Тема: ” Компенсаторно-пристосувальні процеси” (стр. 4 )

При порушенні регенерації епітелію шкіри утворюються незагоюючі виразки, нерідко з розростанням на периферії атипового епітелію, що є джерелом для розвитку раку шкіри.

На слизових оболонках, покритих циліндричним епітелієм, дефекти також заміщуються шляхом насування на них юних мало диференційованих клітин, що з’являються як результат розмноження клітин зі складу тих залоз, які збереглися (в кишечнику - ліберкюнових, у матці - маточних залоз). У подальшому ці клітини дозрівають, стають високими, набувають циліндричної форми. На серозних оболонках (очеревина, плевра, перикард) відновлення структури дефекту в місці пошкодження тканини також відбувається шляхом каріокінезу клітин, які збереглися. При цьому новоутворені клітини спочатку мають великі розміри та кубічну форму, а потім зменшуються у розмірах, стають сплющеними.

Регенерація спеціалізованого епітелію органів (печінки, підшлункової залози, нирок, залоз внутрішньої секреції) здійснюється по типу регенераційної гіпертрофії: в ділянках пошкодження тканина заміщається рубцем, а по периферії його відбувається гіперплазія і гіпертрофія клітин паренхіми.

В печінці ділянка некрозу завжди піддається рубцюванню, однак в іншій частині органа відбудеться інтенсивне новоутворення клітин, а також гіперплазія внутрішньоклітинних структур, що супроводжується їхньою гіпертрофією. Регенераційні можливості печінки дуже високі.

В нирках при некрозі епітелію канальців відбувається розмноження збережених нефроцитів і відновлення канальців за умови збереження базальної мембрани. При її руйнуванні (тубулорексис) епітелій відновлюється, і каналець заміщається сполучною тканиною. Не відновлюється каналець, який загинув, і в тому випадку, коли водночас гине і судинний клубочок.

У підшлунковій залозі регенераційні процеси добре виражені як в екзокринних відділах, так і в панкреатичних острівцях. В залозах внутрішньої секреції відновні процеси представлені неповною регенерацією.

Регенераці ЦНС

У головному мозкові новоутворення нейроцитів майже не відбувається. У випадку їхнього пошкодження і загибелі відновлення функції можливе лише за рахунок внутрішньоклітинної регенерації збережених нейронів. Для клітин нейроглії, особливо макроглії, характерна клітинна форма регенерації, завдяки чому дефекти тканини головного мозку заміщаються гліальними (гліозними) рубцями.

Регенерація периферійного нерва

Регенерація периферійного нерва відбувається за рахунок центрального відрізка, який зберіг зв’язок з клітиною. Периферійний відрізок гине. Клітини шваннівської оболонки загиблого периферійного відрізка нерва розмножуються, розташовуючись вздовж нього і утворюючи футляр, в який вростають регенеруючі осьові циліндри з проксимального відрізка. Регенерація нервових волокон завершується їхньою мієлінізацією і відновленням нервових закінчень.

Якщо регенерація нерва в силу тих або інших причин порушується (значна розбіжність частин нерва, розвиток запального процесу), то в місці його розриву формується рубець, в якому безладно розташовуються регенеруючі осьові циліндри проксимального відрізка нерва. Такі розростання називаються ампутаційними невромами.

Організація

Організація - це процес заміщення сполучною тканиною нежиттєздатних тканин та чужорідних тіл. Заміщення ділянки змертвіння, ексдату, тромботичних мас сполучною тканиною відбувається в тому випадку, якщо маси піддаються розсмоктуванню і водночас в них вростає молода сполучна тканина, яка перетворюється після цього в рубцьову.

Навкруги сторонніх тіл і тваринних паразитів в грануляційній тканині утворюються багатоядерні гігантські клітини (гігантські клітини сторонніх тіл), які здатні фагоцитувати сторонні тіла

Про інкапсуляцію говорять в тих випадках, коли змертвілі маси, тваринні паразити, чужорідні тіла (шовний матеріал) не розсмоктуються, а обростають сполучною тканиною і відокремлюються від іншої частини органа капсулою.

Значення процесу організації не однозначне.

З біологічної точки зору, це пристосувальний процес, тому організація має позитивне значення, оскільки обмежує вплив мертвих тканин і чужорідних тіл на організм.

З точки зору клінічної практики, організація може мати негативне значення. Наприклад, при організації ексудату в плевральній порожнині утворюються спайки між вісцеральною і парієтальною плеврою, що порушує присосуючу функцію грудної клітки і таким чином сприяє розвитку легенево-серцевої недостатності.

Негативне значення має і організація ексудату в альвеолах легені - карніфікація, яка призводить до зменшення дихальної функції легень.

За наявності спайок у черевній порожнині може розвиватися кишкова непрохідність.

Організація ексудату в мозкових оболонках може порушувати відплив ліквору і призвести до розвитку гідроцефалії.

Маси некрозу можуть просочуватись вапном, тоді виникають петрифікати.

Іноді у внутрішніх шарах капсули шляхом метаплазії утворюється кісткова тканина.

Метаплазія

Метаплазія (від грец. metaplasso - перетворювати)- це перехід одного виду тканини в інший в межах одного зародкового листка, тобто споріднений їй вид.. Метаплазія виникає внаслідок неправильного диференціювання стовбурових клітин. ”Нова” метапластична тканина структурно нормальна, тому що є чітка клітинна організація. Метаплазія носить пристосувальний характер ї в основному спостерігається за наявності будь-якого хронічного фізичного або хімічного подразнення.

Метаплазія частіше всього зустрічається в епітеліальній та сполучній тканининах, рідше - в інших тканинах.

Метаплазія найчастіше спостерігається в епітелію. Прикладом може служити плоскоклітинна (луската, сквамозна) метаплазія (найчастіший тип епітеліальної метаплазії), при якій одношаровий призматичний або кубічний епітелій замінюється багатошаровим плоским зроговілим епітелієм. Сквамоз­на метаплазія найчастіше спостерігається в епітелії шийки матки та слизовій оболонці бронхів, рідше вона зустрічається в ендометрії і сечовому міхурі. В бронхах ця метаплазія розвивається при хронічному, рідше - гос­трому (коровий бронхіт) запаленні.

Вона спосте­рігається в дихальних шляхах при хронічному запаленні, при дефіциті вітаміну А.

Залозиста метаплазія спостерігається у стравоході, при цьому нормальний багато­шаровий епітелій замінюється на залозистий епітелій (шлункового або кишкового типу), який секретує слиз. Причиною здебільшого є рефлекс (викид) кислого шлункового соку в стравохід. Метаплазія може також відбуватися в шлунку і кишці, наприклад, заміна шлункової слизової оболонки - кишковою слизовою оболонкою (кишкова метаплазія) або навпаки (шлункова метаплазія).

Також залозиста метаплазія може спостерігатися в гермінатив­ному епітелії яєчника у вигляді формування серозних і слизових кіст.

Рідше метаплазія відбувається у сполучній тканині. Найкращий приклад - осифікація в рубцях та інших фібробластичних проліфераціях. Метаплазія в сполучній тканині, як й епітеліальна метаплазія, може служити до­казом можливості диференціювання стовбу­рових клітин сполучної тканини в різних напрямках.

Метаплазія реверсивна (зворотна).

Позитивне значення метаплазії і мотиви віднесення її до групи компенсаторно-при­стосувальних процесів зумовлені її захисною суттю: коли в змінених умовах життєдіяль­ності органа або тканини стає неможливим функціонування і виживання притаманного йому виду клітин, то оптимальною є, на противагу їхній повній відсутності, заміна не ха­рактерними, а більш пристосованими до патологічних умов клітинами.

У більшості випадків метаплазія не має великого клінічного значення, однак в деяких органах вона може викликати значні функціональні порушення. Наприклад, втра­та війок і накопичування слизу в бронхах може сприяти проникненню інфекції і роз­витку запалення легеневої паренхіми. Метапластична тканина структурно нормальна, і сама метаплазія не є небезпекою у плані роз­витку пухлини. Однак, при виникненні диспластичних змін, які досить часто розвива­ються в ділянках метаплазії внаслідок пору­шень, які супроводжують її диференціюван­ня і детермінування, ризик утворення рако­вої пухлини різко зростає. Наприклад, сквамозна карцинома може розвиватися в метапластичному зроговілому епітелії бронхів; аденокарцинома може виникнути у страво­ході з метапластичного залозистого епітелію.