Воспаление (стр. 3 )

Рис. 2. Серозное воспаление и отек легких, гистоструктура, х 100, Г-Э

Рис. 3. Серозно-воспалительный отек легких. Гистоструктура. Окраска Г-Э (по )

А (х240). 1. просвет альвеол, заполненный экссудатом с клеточными элементами; 2. межальвеолярная перегородка (малозаметна); 3. лимфососуд; 4. клапан лимфососуда, инфильтрированный клетками.

Б (х480). 1. кровеносный сосуд в состоянии воспалительной гиперемии; 2. пузырьки воздуха; 3. экссудат с клеточными элементами гематогенного происхождения и десквамированным альвеолярным эпителием (последние клетки показаны стрелками)

Рис. 4. Серозное воспаление и отек легких. Гистоструктура, х400, Г-Э

Рис. 5. Геморрагическое воспаление кишечника, гистоструктура, х100, вид слизистой и подслизистой оболочек, Г-Э

Рис. 6. Геморрагическое воспаление кишечника, гистоструктура, х400, вид на распавшуюся слизистую оболочку с акцентом на геморрагический экссудат и клеточные элементы в нем, Г-Э

Рис. 7. Геморрагическая пневмония при сибирской язве у КРС. Гистоструктура. Г-Э (по )

Пояснения к рисунку

Рис. 8. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х40, Г-Э

Рис. 9. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х150, Г-Э

Рис. 10. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х 400, Г-Э

Рис. 11. Крупозная пневмония (по )

А – стадия прилива: 1. лобарное поражение; 2. участок эмфиземы. Б – с вовлечением перикарда: 1. лобарное поражение легких (начало гепатизации); 2. фибринозный перикардит («ворсинчатое», «волосатое» сердце)

Рис. 12. Крупозная пневмония. Гистоструктура (стадия прилива и красной гепатизации), х 100. Г-Э

Рис. 13. Крупозная пневмония. Гистоструктура (стадия серой гепатизации). Окраска Г-Э, х960 (по )

1. альвеолы; 2. слабовыраженная альвеолярная перегородка; 3. отложения гемосидерина

Рис. 14. Крупозная пневмония. Гистоструктура, х 150. Фотография гистопрепарата на границе участков красной гепатизации (справа) и серой гепатизации (слева), Г-Э

Рис. 15. Дифтеритический колит (по )

А – участок поражения (обведен) заметен через серозный покров; Б – фолликулярные язвы на слизистой оболочке (цент язв коричневато-зеленый, края набухшие); В – дифтеритическая язва: 1. валик, 2. дно, 3. слизистая оболочка в состоянии геморрагического воспаления

Рис. 16. Дифтеритический колит. Гистоструктура. Окраска Г-Э, х240 (по )

А - обзорный препарат: 1. гиперплазия лимфоидных клеток; 2. кровеносный сосуд в состоянии воспалительной гиперемии; 3. одиночные железы; 4. некроз свободного края слизистой оболочки

Б – граница язвы: 1. гиперплазия лимфоидных клеток; 2. кровеносный сосуд; 3. участок кровоизлияния

Рис. 17. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х100. Г-Э

Рис. 18. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х150. Г-Э

Рис. 19. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х400. Акцент на зону некроза и перифокальное воспаление. Г-Э

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Рис. 9. Фибринозный перикардит

Рис. 20. Фибринозный перикардит (по )

А – «ворсинчатое» («волосатое») сердце: 1. сердце, 2. легкие в состоянии гангрены; Б – «панцирное сердце»

Рис. 21. Фибринозный перикардит. Гистоструктура. Окраска Г-Э, (по )

А (х240). 1. расширенный кровеносный сосуд; 2. участок разволокнения миокарда; 3. утолщение эпикарда.

Б (х480). 1.расширенный кровеносный сосуд; 2. разрозненные и набухшие волокна миокарда; 3. фибринозный экссудат; 4. начало разроста соединительной ткани; 5. нити фибрина.

Рис. 22. Фибринозный перикардит. Гистоструктура, х100. Окраска Г-Э

Рис. 23. Фибринозный перикардит. Гистоструктура, х400. Окраска Г-Э

Пояснения к рисунку

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

При фибринозном воспалении из сосудов выходит экссудат, содержащий высокий процент белка фибриногена, который в тканях свертывается и выпадает в виде сеточки или волокнистой массы. Кроме фибрина, в состав экссудата входят эритроциты и лейкоциты. Следует отметить, что количество тех и других клеток крови в экссудате меняется в зависимости от стадии процесса. В начале воспаления экссудат богат эритроцитами и может носить даже геморрагический характер (при сильно выраженном эритродиапедезе), а лейкоцитов в нем мало. В дальнейшем эритроциты постепенно гемолизируются, а экссудат обогащается лейкоцитами. Последних особенно много в экссудате перед стадией разрешения воспалительного процесса. Этот момент важен в патогенетическом отношении, так как лейкоциты своими ферментами пептонизируют, растворяют фибрин, который потом рассасывается по лимфатическим путям.

Фибринозное воспаление, как правило, сопровождается тотальным или частичным некрозом ткани. Продукты распада мертвой ткани и обусловливают свертывание экссудата, подобно тому, как в тромбе свертывание крови связано с распадом тромбоцитов.

Наблюдается этот вид воспаления при тяжелых инфекциях (чума крупного рогатого скота, чума свиней, сальмонеллез и др.), а также при некоторых отравлениях или интоксикациях (сулемой, мочевиной при уремии и т. п.). Проявляется фибринозное воспаление в двух основных формах: крупозного и дифтеритического.

Крупозное воспаление — поверхностная форма фибринозного воспаления. Развиваясь на слизистых и серозных оболочках, оно выражается в образовании на свободных поверхностях их пленчатых наложений (ложные пленки) из свернувшегося экссудата, при этом некротизируется лишь покровный эпителий. При данном воспалении экссудат не пропитывает ткань, он выпотевает и свертывается только на поверхности, поэтому наложения его (пленки) легко снимаются. Воспаление развивается обычно диффузно и значительно реже принимает очаговый характер.

Дифтеритическое воспаление — глубокая форма фибринозного воспаления, преимущественно на слизистых оболочках. В отличие от крупозного воспаления при дифтеритическом воспалении экссудат пропитывает толщу слизистой, следовательно, снять его нельзя, а если он и снимается, то вместе с подлежащей тканью, причем остается дефект — кровоточащая язва. Воспаление развивается чаще фокусно, участками и сопровождается глубоким некрозом, распространяющимся не только на всю толщу слизистой, но и иногда и на подлежащие слои. В поздних стадиях процесса глубокие некрозы приводят к изъязвлению слизистой (вследствие распада и отторжения некротических масс). Язвы, затем могут заполняться грануляционной тканью и рубцеваться.

Рис. 5. Фибринозный плеврит

Фибринозный плеврит — типичный пример фибринозного воспаления серозных покровов. Характеризуется выпотеванием и свертыванием на поверхности плевры фибринозного экссудата, дистрофией и некрозом покровного эпителия, а также серозно-клеточной инфильтрацией всей толщи плевры. В ранней стадии процесса наблюдается воспалительная гиперемия и слабо выраженная экссудация. Экссудат, вначале серозный, начинает свертываться и откладываться в небольших количествах между клетками покровного эпителия. Но главным образом он выпадает на поверхность серозного покрова, образуя нежноволокнистое сплетение. В экссудате встречаются немногочисленные лейкоциты. По мере усиления экссудативно-инфильтративных процессов как следствие их начинают развиваться некроз и десквамация клеток покровного эпителия. Соединительная ткань плевры инфильтрируется серозно-клеточным экссудатом. Если процесс не прогрессирует, экссудат рассасывается с последующей регенерацией эпителия и восстановлением нормальной структуры серозного покрова.