Воспаление (стр. 4 )

В большинстве случаев наблюдается организация экссудата, которая выражается в следующем. Уже в более ранней стадии процесса со стороны подэпителиальной соединительной ткани в экссудат начинает врастать юная грануляционная ткань, богатая формирующимися сосудами и молодыми формами клеточных элементов тканевого и гематогенного происхождения. Данная ткань постепенно замещает экссудат, который при этом рассасывается. В дальнейшем юная грануляционная ткань превращается в зрелую волокнистую, а затем в рубцовую ткань.

При одновременном воспалении висцерального и париетального листков они вначале склеиваются, а при наступлении организации срастаются с помощью соединительнотканных спаек.

Микрокартина. При микроскопическом исследовании препарата в зависимости от стадии процесса картина изменений будет неодинаковой.

В ранней стадии можно видеть расширенные сосуды в подэпителиальной соединительной ткани (воспалительная гиперемия), незначительное количество фибрина, выпавшего между эпителиальными клетками, и более выраженные его скопления на поверхности плевры в виде нежноволокнистой сетки, окрашенной эозином в бледно-розовый цвет. В экссудате обнаруживают сравнительно небольшое количество лейкоцитов с ядрами округлой, бобовидной и подковообразной формы, окрашенных гематоксилином в темно - или бледно-синий цвет. Эпителиальные клетки набухшие, с явлениями дистрофии, местами можно видеть слущивание единичных или небольших групп клеток. На этой стадии еще сохранился в целом эпителиальный покров, поэтому граница плевры достаточно хорошо выражена. Границы подэпителиальной соединительной ткани расширены, она инфильтрирована серозно-клеточным экссудатом (серозная жидкость с лейкоцитами).

В более поздней стадии, когда наступает организация, картина меняется. На поверхности плевры можно видеть обильные наложения экссудата, имеющего вид густого грубоволокнистого сплетения, а в глубоких слоях — гомогенной массы. Экссудат богат лейкоцитами, особенно много их в глубоких слоях. Лейкоциты рассеяны одиночно или группами, ядра многих из них в состоянии распада. Богатство лейкоцитами и гомогенизация экссудата указывают на начавшуюся пептонизацию (растворение) экссудата под влиянием ферментов лейкоцитов, что является подготовкой к дальнейшему рассасыванию его.

Под слоем фибринозного экссудата лежит более бледно окрашенная зона (в виде широкой полосы) разросшейся грануляционной ткани, богатой молодыми сосудами (окрашены в красный цвет) и клетками. Новообразованная ткань заместила бывший здесь фибринозный экссудат. При большом увеличении можно видеть, что она состоит преимущественно из фибробластов, имеющих неясные контуры цитоплазмы и крупное округло-овальной формы бледно-синее ядро (бедное хроматином). Кроме того, встречаются лейкоциты, лимфоциты и другие формы клеток с более интенсивно окрашенными ядрами. Между клетками располагаются идущие во всех направлениях коллагеновые волокна (бледно-розового цвета). Местами размножающиеся фибробласты вместе с сосудами врастают в вышерасположенный слой экссудата, еще не подвергнувшийся организации. Описанная зона нерезко отграничена от расположенной под ней плевры, лишенной эпителиального покрова, которая представляется в виде тонкой прослойки, окрашенной более интенсивно, чем окружающая ткань, в розовато-красный цвет.

Макрокартина: внешний вид пораженной плевры зависит от стадии и длительности процесса. На ранних стадиях процесса плевра покрыта нежными, легко снимающимися фибринозными наложениями в виде сетевидных налетов серо-желтоватого или бледно-серого цвета.

После снятия фибринозных наложений поверхность плевры гиперемирована, мутная, шероховатая, нередко усеяна мелкими кровоизлияниями.

В стадии организации плевра утолщена (иногда очень сильно), поверхность ее неровная, изрытая или войлокоподобная, бледно-серого цвета. Фибринозные наложения не отделяются. В процессе организации серозные листки плевры могут срастаться между собой, а также и с перикардом.

Пояснения к рисунку

Фибринозная (крупозная) пневмония

Фибринозная, или крупозная, пневмония характеризуется следующими основными признаками:

1) образованием фибринозного экссудата;

2) лобарным поражением;

3) распространением процесса, главным образом по лимфатическим путям органа, следовательно по интерстициальной соединительной ткани, в которой залегают лимфатические сосуды.

Эти три основных признака отличают крупозную пневмонию от катаральной, что очень важно в диагностическом отношении.

В развитии крупозной пневмонии у животных различают четыре основные стадии:

1-я стадия — гиперемии (прилива крови или запружения);

2-я стадия — красной гепатизации (красного опеченения);

3-я стадия — серой гепатизации (серого опеченения);

4-я стадия — разрешения процесса.

Рис. 6. Фибринозная (крупозная) пневмония (стадия красной гепатизации.)

Микрокартина. На препарате под малым увеличением сосуды легкого, особенно капилляры легочных перегородок, сильно расширены и заполнены кровью. Растянутые капилляры извилисты и резко очерчивают границы отдельных альвеол, местами они почковидно, или в виде узлов, вдаются в полости альвеол, сужая их просвет. Просветы альвеол, альвеолярных ходов и мелких бронхов заполнены экссудатом.

При большом увеличении экссудат в виде войлокообразной, сетчатой или нитчатой массы (фибрин), окрашенной в розовый цвет. В экссудате много эритроцитов с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и десквамированных клеток альвеолярного эпителия, находящихся в состоянии дистрофии. Последние определяются по бледно окрашенным пузырьковидным ядрам и слабо выступающим контурам цитоплазмы округлой или овальной пластинчатой формы. Количество выпавшего фибрина в альвеолах неодинаково. В одних альвеолах он образует сплошную сетку, в других — различаются лишь отдельные переплетающиеся волоконца. В тех альвеолах, которые сплошь заполнены эритроцитами, фибрин не обнаруживается (он закрыт эритроцитами). Встречаются альвеолы, содержащие серозный экссудат. В просветах альвеолярных ходов и мелких бронхов фибринозный экссудат в таком же виде, как и в альвеолах. Кроме названных клеточных элементов, в нем могут быть дегенерированные, слущенные клетки бронхиального эпителия.

При исследовании интерстициальной соединительной ткани можно видеть сильную инфильтрацию ее серозно - и фибринозно-клеточным экссудатом, вследствие чего границы коллагеновых пучков очень расширены и пучки подверглись разволокнению, а отдельные фибриллы — набуханию. Лимфатические сосуды и щели, заложенные в интерстициальной, периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани, сильно расширены и переполнены. Наблюдается тромбоз лимфатических и кровеносных сосудов, сопровождающийся развитием некроза интерстиция и образованием демаркационного вала из лейкоцитов на границе некротизированной ткани.

При одновременном поражении плевры отмечается описанная выше картина фибринозного плеврита соответственно стадий процесса.

Пояснения к рисунку

Рис. 7. Фибринозная (крупозная) пневмония (стадия серой гепатизации)

Микрокартина. Отличительные черты картины поражения легкого в этой стадии довольно отчетливо выступают уже при малом увеличении. Прежде всего, обращает на себя внимание резкое ослабление воспалительной гиперемии. Капилляры альвеолярных перегородок сдавлены, запустевшие. Сами альвеолярные перегородки утончены, анемичны. Просветы альвеол растянуты скопившимся в них экссудатом, богатым лейкоцитами. В участках, где альвеолы переполнены экссудатом, содержащим особенно много лейкоцитов, границы альвеол неясно выражены вследствие интенсивной окраски гематоксилином содержимого и сдавливания капилляров альвеолярных перегородок.

В экссудате наряду с многочисленными лейкоцитами обнаруживают в том или ином количестве клетки альвеолярного эпителия. Эритроцитов в экссудате не видно (гемолиз) или же их можно находить в небольших количествах. Если экссудат особенно богат лейкоцитами, то он имеет вид мелкозернистой или даже гомогенной массы (пептонизация, распад экссудата под влиянием ферментов лейкоцитов).

Большинство лейкоцитов и клеток альвеолярного эпителия в состоянии хорошо выраженного распада.

Картина изменений бронхов, а также интерстициальной соединительной ткани аналогична описанной в стадии красной гепатизации, но более резко выраженная. В частности, сильнее поражены лимфатические и кровеносные сосуды интерстиция, как и сама интерстициальная соединительная ткань (тромбозы, некротические процессы).

Пояснения к рисунку

ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Рис.8. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника при классической чуме свиней

Это одна из форм воспаления кишечника при чуме свиней. Поражаются преимущественно слепая и ободочная кишки. Процесс, как правило, множественный, фокусный. Большей частью встречается одновременно с крупозным или геморрагическим воспалением.

Микрокартина. При малом увеличении участок поражения лишен структуры и диффузно окрашен в бледный цвет. Эти признаки указывают на некроз ткани. В зависимости от силы воспаления глубина распространения некроза неодинаковая: в одних случаях он ограничивается лишь толщей слизистой, в других — захватывает целиком и подслизистую и, наконец, в резко выраженных случаях в процесс вовлекаются также мышечный слой и серозная оболочка. Пораженный участок возвышается над уровнем соседних непораженных участков слизистой. По периферии некротического участка заметно большое скопление клеточных элементов, ядра которых интенсивно окрашены гематоксилином — это демаркационная зона.

При большом увеличении пораженная слизистая в виде бесструктурной глыбчато-зернистой или гомогенной массы, лишенной ядер (коагуляционный некроз и распад ткани).

Фибринозный экссудат обнаруживают лишь в начальной стадии воспаления, в дальнейшем он также распадается и его нельзя отличить от некротических масс. При более поверхностном некрозе поражаются лишь покровный эпителий и выводящие отделы крипт, в глубоких же слоях слизистой можно видеть в большей или меньшей степени сохранившиеся нижние отделы крипт или их отпечатки, определяемые по просветам.

В расширенных просветах мелких сосудов слизистой можно обнаружить свернувшийся фибрин (тромбоз), в то время как сосудистая стенка находится в состоянии некроза.

Довольно хорошо выражена эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов, которые образуют скопления между остатками крипт, проникая в некротические массы, а также инфильтрируя подслизистую. Особенно много их в демаркационной зоне наряду с размножающимися здесь тканевыми клетками (при развитии грануляционной ткани).

В подслизистой картина воспалительного отека. Соединительнотканные пучки раздвинуты, в образовавшихся между ними полостях — скопление серозно-фибринозного экссудата. В последнем, особенно вблизи сильно расширенных сосудов, много лейкоцитов. Соединительнотканные пучки в состоянии более или менее выраженной дистрофии и некроза (диффузная окраска, гомогенизация, отсутствие ядер). В результате воспалительного отека подслизистая сильно утолщена (с этим связано и выбухание слизистой в просвет кишечника).

При глубоком некрозе кишечной стенки, когда поражаются мышечный слой и серозная оболочка, в них отмечают соответствующие изменения. В ранней стадии — серозно-фибринозный воспалительный отек соединительнотканных пучков и клеточная инфильтрация их, а затем наступает некроз всех структурных элементов мышечного слоя и серозной оболочки. В участках, граничащих с пораженным, сильная гиперемия, могут быть кровоизлияния, клетки покровного и железистого эпителия с явлениями белковой, слизистой или жировой дистрофии.

Пояснения к рисунку

Литература

1.  , , и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. – М.: Колос, 1999. – 568 с.

2.  Кокуричев патологической анатомии сельскохозяйственных животных. – М.: Колос, 1994.

3.  Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота /Под ред. , и др. - М.: Агропромиздат, 1985.

4.  Патологоанатомическая диагностика болезней свиней /Под ред. и др. - М.: Колос, 1984.

5.  Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных. Справочное издание /Под ред. . - М.: Колос, 1984.

6.  , Акулов по патологической анатомии сельскохозяйственных животных. – М.: Колос, 1980.

7.  Практикум по патологической анатомии с.-х. животных /, , и др.; Под ред. , , М.: Агропромиздат, 1999.

8.  Салимов по патологической анатомии животных. – М.: КолоСс, 2003.

9.  , , Пауков анатомия. Атлас. – М.: Медицина, 1986.

10.  , Серов анатомия. – М.: Медицина, 2005.

11.  Nieberle und Corhes. Lehrbuch der speziellen pathologistischen Anatomie der Haustiere. Veb. Gustav Fischer Verlag Jena, 1970.

12.  http://w3.vet. cornell. edu/nst/