РОЛЬ МИКРОБОВ В РАЗВИТИИ КАРИЕСА ЗУБОВ
Кариес (от лат. - гниение) – это прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе этого процесса лежит поражение эмали, дентина (костной ткани), цемента с участием микробов, находящихся в зубном налете.
Зубной налет – это источник микробов, место ферментации углеводов, в результате чего образуются органические кислоты. Полисахариды мягкого зубного налета адсорбируют попадающую в ротовую полость сахарозу (даже если после приема сахара рот полоскать водой → содержание сахарозы увеличивается в зубном налете в 2,7 раза).
Кариозный процесс может развиваться при следующих условиях:
1) Наличие достаточного количества углеводов в пище;
2) Наличие микробов в полости рта;
3) Контакт углеводов и микроорганизмов с зубами.
Ведущим этиологическим агентом кариеса являются стрептококки, превалирующие в полости рта - S. mutans, S. sanguis, S. salivarius - как наиболее кислотообразующие представители. Но кроме них, есть еще лактобактерии, на долю которых приходится 1% микробов, находящихся в зубной бляшке. Лактобактерии играют незначительную роль на начальных этапах адгезии микробов к эмали зуба и в формировании бляшки. Их роль резко возрастает в прогрессировании кариеса по мере увеличения степени выраженности кариозного поражения. Их влияние велико в деструкции дентина после деформации эмали.
S.mutans – впервые выделен от больных кариесом в 1924 г., когда была установлена адгезия этих бактерий к поверхности зубов, и как следствие, повреждать эмаль. Эти микробы обнаруживаются именно в тех местах, которые особенно поражаются кариесом: ямки эмали, фиссуры и интерпроксимальные пространства.
Одним из важнейших свойств S. mutans является способность этих бактерий прикрепляться к гладким поверхностям и образовывать кислоту. Адгезия к зубам обеспечивает формирование кариесогенных бляшек этими микробами и это действие опосредовано синтезом глюкозных полимеров из сахарозы, присутствующей в пище.
Этот процесс обеспечивается наличием у микробов двух конститутивных ферментов:
– глюкозилтрансферазы. Данный фермент расщепляет сахарозу на фруктозу и глюкозу → обеспечивает превращение глюкозы в растворимый и нерастворимый глюкан. Глюканы стабилизируют бляшку. Липкий глюкановый матрикс зубной бляшки препятствует диффузии большого количества молочной кислоты, образуемой микробами, что продлевает ее пребывание на поверхности зубов и ведет к деминерализации эмали, вызывая кариес зубов.
Кроме того, образование глюкана вызывает межклеточную аггрегацию других бактерий S. mutans и межклеточные аггрегации других бактерий, присутствующих в бляшке (Nocardia, Neisseria, C. albicans и др).
- фруктозилтрансферазы - с помощью этого фермента некоторые штаммы S. mutans синтезируют из сахарозы в дополнение к глюканам еще и фруктаны → они совместно с глюканами участвуют в формировании бляшек.
Таким образом, формирование бляшки включает два отдельных явления: прилипание бактерий к поверхности зуба и аггрегацию клеток, формирующих бактериальный матрикс.
Устойчивость к кариесу может определяться следующими факторами: составом и структурой эмали и других тканей зуба, специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта, особенностями диеты количественными и качественными показателями состава слюны, свойствами зубного налета, а также наличием вредных привычек.
● Для зубной эмали в норме характерно состояние динамического равновесия между протекающими постоянно процессами деминерализации и реминерализации. При кариесе деминерализация эмали происходит под действием молочной кислоты. В молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высока, чем в пожилом. Это связано с тем, что полноценная минерализация обеспечивает большую устойчивость эмали зуба к кислотам. Недостаточная же минерализация создает условия, обуслов-ливающие быструю деминерализацию и появление кариеса. Наиболее предрасположенными к деминерализации являются участки зубов, где на поверхность выходят призмы.
● важную роль в устойчивости к кариесу зубов играют специфические факторы резистентности полости рта, функциональная активность слюнных желез. В формировании защиты от кариеса принадлежит как секреторным IgA, находящимся в слюне, так и сывороточных АТ, в первую очередь IgG, проникающим в ротовую полость через десневые щели. Снижение количества этих Ig или их отсутствие → усиливает кариозный процесс. Эти Ig включаются в зубную бляшку и пелликулу, благодаря чему уменьшается фиксация микробов на поверхности зуба и ускоряется их фагоцитоз нейтрофилами.
……………. Резюме:
1 - В развитии кариеса зубов ведущим фактором является микробный – представители стрептококков группы «Мутанс»;
2 – Главное условие развитие кариеса – формирование зубной бляшки, благодаря чему обусловливается местное деминерализующее действие микробной флоры, населяющей ее. (продукция молочной кислоты);
3 – существует связь между наличием S. mutans в полости рта и степенью кариозного поражения зуба.
4 – развитию кариеса способствует поступление в полость рта углеводов, в особенности сахарозы →свидетельствует о влиянии диеты на проявление кариесогенных свойств микробов.
