Менингеальный синдром в первые часы заболевания проявляется гиперестезией (прежде всего светобоязнью), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского формируются, как правило, позже. Более чем у трети пожилых пациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются.
Вегетативные симптомы представлены багрово-красными, покрытыми потом кожными покровами, хриплым, стридорозным или типа Чейна-Стокса дыханием, напряженным пульсом, повышением АД, быстро возникающей гипертермией.
Очаговая симптоматика при ВК зависит от локализации поражения. Как правило, на раннем этапе заболевания выявляются афатические нарушения, парезы отдельных черепных нервов, гемипарезы, нарушения чувствительности.
Основным принципом терапии на догоспитальном этапе является коррекция функции жизненно важных органов: обеспечение адекватного дыхания и контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы. Респираторная помощь должна быть направлена на облегчение дыхания, освобождение дыхательных путей от слизи, рвотных масс, что достигается изменением положения тела, применением ротовых и носовых воздуховодов, при необходимости интубацией трахеи.
Одновременно проводится терапия, направленная на нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы. У пациентов, страдающих гипертонической болезнью, верхний предел систолического кровяного давления, не требующий медикаментозной коррекции – 180, диастолического – 105 мм. рт. ст. У пациентов без гипертонии в анамнезе, верхние рекомендуемые пределы – 160/95 мм. рт. ст. [28].
Таблица 2. Рекомендации по коррекции АД при ВМК.
Уровень АД | Мероприятия |
САД < 180 мм. рт. ст. | Срочной коррекции не требуется. |
САД 180-230 мм. рт. ст. | Лабеталол 2-8 мг/мин или болюсно по 10-40 мг до 100 мг/час. Эналаприлат 0,625-1,25 мг по необходимости каждые 6 часов. Нифедипин (сублингвально 10 мг, в/в 50 мл адалата за 4-8 часов). Клофелин в/м 0,05-0,15 мг. Пролонгированные формы дилтиазема, верапамила, нифедипина (коринфар ретард 20 мг, адалат 20 мг) внутрь. |
САД >230 мм. рт. ст. | Клофелин 0,05 -0,15 мг (0,5-1,5 мл за 3-4 мин в/в). Эналаприлат в/в 0,625-1,25 мг по необходимости каждые 6 часов. Нитроглицерин 10-20 мкг/минуту. |
Гипотензия | Р-ры NaCl 0,9% и Рингера. При неэффективности: дофамин 2-20 мкг/кг/мин. Адреналин 2-10 мкг/кг/мин. Норадреналин 0,05-0,2 мкг/кг/мин. |
Если нет артериальной гипотензии, то головной конец носилок/кровати должен быть приподнят на 15-30° для улучшения венозного оттока из полости черепа.
Полноценное комплексное лечение больных с ВК осуществимо только в условиях специализированного стационара, имеющего в своем штате нейрохирургическое отделение.
При поступлении больного в стационар проводится клиническая оценка его состояния и неврологического статуса, что возможно только при условии стабилизации жизненно-важных функций.
Основой коррекции дыхательных нарушений в остром периоде ВК является проходимость дыхательных путей, которая должна быть обеспечена при оказании первой врачебной помощи. Обеспечение проходимости дыхательных путей в условиях стационара включает интубацию у больных в коматозном состоянии с последующим проведением ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (PaСО2 30-35 мм рт ст) на весь диагностический период и является неотложным мероприятием [6, 17].
С целью уменьшения и остановки кровотечения, а также для предотвращения возможности повторного кровоизлияния необходим контроль артериальной гипертензии со стабилизацией АД не выше и не ниже 160/90 мм. рт. ст. внутривенно вводимыми быстродействующими и легкоуправляемыми гипотензивными препаратами такими как нитропруссид натрия и нитроглицерин. Эти пределы установлены для того, чтобы гарантировать достаточное церебральное перфузионное давление (не менее 70 мм. рт. ст.). Установлено, что быстрая стабилизация АД приводит к улучшению исходов за счет улучшения церебральной перфузии. Одновременно улучшается перфузия внутренних органов, в частности миокарда и почек, что способствует профилактике гипоксемии и церебральной гипоксии. Развитие артериальной гипотензии связано с опасностью развития вторичной ишемии мозга в связи с нарушенными механизмами ауторегуляции мозгового кровообращения. С целью повышения АД применяют дофамин и глюкокортикоидные гормоны [2, 16].
Коррекцию внутричерепной гипертензии на этапе госпитализации больного в стационар следует проводить в случае быстро нарастающей общемозговой симптоматики, свидетельствующей о начинающейся дислокации и признаках вклинения. Для дегидратации используются осмотические диуретики, салуретики, кортикостероидные гормоны, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Необходимо помнить, что в острой стадии инсульта, в начальной фазе формирования отека мозга нормализация дыхания, гемодинамики, стимуляция венозного оттока из полости черепа, играет не меньшую роль, чем назначение дегидратирующих средств. Назначение непосредственно после развития инсульта препаратов, резко форсирующих диурез – фуросемида, манитола, снижает минутный объём крови, увеличивает осмолярность плазмы и нарушает микроциркуляцию [4, 6].
Оценка неврологического статуса необходима для уточнения степени поражения мозга и определения показаний и противопоказаний к различным диагностическим процедурам и возможному оперативному вмешательству. Важно отметить необходимость динамической оценки неврологического статуса, в особенности при нестабильном состоянии больного и после проведения манипуляций, которые могут способствовать его ухудшению (люмбальная пункция, интубация трахеи, внутрибольничная транспортировка). Существуют различные шкалы, позволяющие экспертно представить данные клинической оценки состояния больного. С этой целью наиболее часто используются шкала ком Глазго и шкала Хант-Хесса, представленные ниже.
Таблица 3. Шкала ком Глазго.
Уровень сознания | Баллы |
Открывание глаз | |
Произвольное | 4 |
На обращенную речь | 3 |
На боль | 2 |
Отсутствует | 1 |
Словесный ответ | |
Ориентированность полная | 5 |
Спутанная речь | 4 |
Непонятные слова (неадекватная речевая продукция) | 3 |
Нечленораздельные звуки | 2 |
Речь отсутствует | 1 |
Двигательная реакция | |
Выполняет команды | 6 |
Целенаправленная на болевой раздражитель | 5 |
Нецеленаправленная на болевой раздражитель | 4 |
Тоническое сгибание на болевой раздражитель | 3 |
Тоническое разгибание на болевой раздражитель | 2 |
Отсутствует | 1 |
Таблица 4. Шкала Хант-Хесс.
Баллы | Уровень сознания |
I | Отсутствие выраженной неврологической симптоматики (легкая головная боль, незначительная оболочечная симптоматика) |
II | Выраженная головная боль и оболочечная симптоматика без очаговых неврологических симптомов |
III | Поверхностные нарушения сознания (сомнолентность, спутанность) при минимальной очаговой неврологической симптоматике |
IV | Глубокое оглушение (ступор), умеренная или выраженная очаговая неврологическая симптоматика |
V | Глубокая кома, децеребрационная симптоматика |
При отсутствии грубой общемозговой симптоматики неврологические проявления внутричерепного кровоизлияния зависят от его локализации. Общемозговая симптоматика в этих случаях представлена головной болью, тошнотой, рвотой. Лобарные кровоизлияния, ВК в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляются контралатеральной гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией, парезом лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазией (при поражении доминантного полушария), аутопатогнозией, анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария).
Кровоизлияния в таламус проявляются контралатеральной гемианестезией и гемиатаксией, гемианопсией, гемипарезом, который может нарастать при сохраняющемся кровотечении. Возможны амнезия, сонливость, апатия.
Субтенториальные кровоизлияния протекают более тяжело, чем супратенторильные, и сопровождаются наиболее высокой летальностью, что связано с малыми размерами задней черепной ямки и быстрым смещением структур головного мозга в большое затылочное отверстие с нарушением функции дыхательного и сердечно-сосудистого центров, сдавлением IVжелудочка с развитием обструктивной гидроцефалии.
Для кровоизлияний в мозжечок характерны выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония или атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии.
Кровоизлияния в ствол мозга сопровождаются развитием в течение нескольких минут глубокой комы, тетраплегией, выраженной децеребрационной ригидностью, миозом, расстройствами дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. При локализации очага в покрышке моста сознание может оставаться сохраненным, а клиническая симптоматика проявляется развитием альтернирующего синдрома [4].
Из инструментальных методов, в настоящее время, на первом месте по очередности проведения и информативности стоит компьютерная томография (КТ). Определяя плотность тканей, она позволяет непосредственно выявлять геморрагию, уточнять ее локализацию, измерять объем гематомы, определять выраженность смещения и дислокации мозга, устанавливать наличие излияния крови в желудочковую систему и острой гидроцефалии. При ВК на томограммах выявляются плотные зоны с высокими показателями поглощения (около 60Н), с четкими часто неровными краями. Объем кровоизлияния рассчитывается по упрощенной формуле эллипсоида: произведение измеренных в трех плоскостях максимальных размеров гематомы, разделенное на 2. Целью углубленной госпитальной диагностики геморрагического инсульта является уточнение патогенетической основы кровоизлияния (гипертоническое, вследствие разрыва аневризмы или артерио-венозной мальформации). Диагностические мероприятия на этом этапе включают: проведение церебральной ангиографии при нетипичной локализации внутримозговой гематомы (по данным КТ или МТР), вентрикулярном кровоизлиянии и выполнение транскраниальной допплерографии для выявления и оценки степени выраженности церебрального вазоспазма. Надежность и специфичность МРТ-диагностики в остром периоде ВК уступает КТ, а в первые сутки заболевания данные МРТ нередко бывают малоинформативными [1, 10].
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
