Основные принципы ведения острого периода внутричерепных нетравматических кровоизлияний (стр. 1 )

ARS MEDICA

№ 3 (13), 2009, с. 49-59

Основные принципы ведения острого периода внутричерепных нетравматических кровоизлияний

, ,

Заболеваемость цереброваскулярными заболеваниями в эклномически развитых странах колеблется от 2,23 до 4,81 случаев на 1000 населения в год. Внутримозговые кровоизлияния (ВК) среди всей цереброваскулярной патологии наблюдаются в 20% случаев. Несмотря на накопленные в течение последних 10 лет знания и прогресс в лечении данной патологии, обусловленный широким использованием современных методов диагностики и внедрением новых методов лечения, показатели смертности и инвалидности у пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются сравнительно неизменными. В структуре неврологической заболеваемости и неврологической смертности населения гипертензивные внутримозговые кровоизлияния занимают первое место [5, 6, 26]. Низкая настороженность врачей на сосудистую патологию нервной системы, длительное обследование больных, несогласованность в действиях врачей различных специальнотей, недостаточное развитие современных технологий диагностики и лечения сопутствуют росту неблагоприятных исходов данного заболевания. Изменить имеющуюся ситуацию можно только путем создания системы оказания адекватной лечебно-профилактической помощи населению, начиная с первичного звена – «кареты скорой медицинской помощи» и заканчивая специализированными стационарами.

Кровоизлияние в головной мозг – клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга.

Основной причиной нетравматических ВК (в 70-90% случаев) является артериальная гипертензия, обусловленная гипертонической болезнью. Могут наблюдаться кровоизлияния вследствие врожденных и приобретенных аномалий кровеносных сосудов головного мозга (мешотчатые аневризмы, артерио-венозные мальформации, каротидно-кавернозное соустье), амилоидной ангиопатии, микроангиом, артериовенозных фистул твердой мозговой оболочки, тромбоза внутричерепных вен, септического артериита и микотических аневризм сосудов головного мозга. Провоцирующими факторами кровоизлияния являются заболевания сердца, дислипопротеинемия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации [5, 7, 18, 27].

Исходы ВК зависят от ряда факторов, из которых первостепенное значение имеют механизм возникновения, локализация и объем гематомы [13, 15, 19].

Выделяют 2 основных механизма развития внутримозговых гематом (): по типу разрыва патологически измененного или аномального сосуда с образованием гематомы и по типу диапедеза из мелких артериол, вен и капилляров. В первом случае гематома раздвигает мозговое вещество, и, как правило, имеет значительные размеры, во втором – образуется путем слияния нескольких мелких очагов кровоизлияний. В зависимости от локализации выделяют следующие типы кровоизлияний:

Таблица 1. Классификация ВК в зависимости от локализации.

Тип кровоизлияния	Локализация
Путаменальные (субкортикальные)	Располагаются кнаружи от внутренней капсулы, особенно часто в области скорлупы, и распространяются в семиовальный центр и к коре островка.
Таламические	Располагаются в таламусе, бывают таламо-капсулярной и таламо-мезенцефальной локализации, последние нередко прорываются в желудочковую систему.
Лобарные (долевые)	Характеризуются близким расположением к коре больших полушарий. Занимают одну или несколько смежных долей головного мозга.
Субтенториальные	Располагается ниже намета мозжечка.
Кровоизлияния в мозжечок	Локализуются в области полушарий мозжечка.
Кровоизлияния в ствол мозга	Располагаются чаще в области моста мозга.

Некоторые авторы предлагают классифицировать гематомы по отношению к внутренней капсуле: латеральные, медиальные и смешанные внутримозговые гематомы. Латеральные гематомы располагаются кнаружи от внутренней капсулы; медиальные – локализуются в области зрительного бугра и подбугорья; смешанные – захватывают подкорковые ганглии, зрительный бугор, внутреннюю капсулу, скорлупу, ограду и распространяются в белое вещество [13, 19].

В зависимости от объема излившейся крови целесообразно выделять большие (свыше 60 мл), средние (от 60 до 30 мл) и малые (менее 30 мл) размеры кровоизлияния. Увеличение гематом в объеме за счет продолжающегося кровотечения происходит в течение первых 2-3 часов на фоне нестабильно высокого систолического давления, крайне редко дольше (при нарушениях функции печени, свертывающей системы крови). Практическое значение для нейрохирургического вмешательства имеет объем свыше 30 мл. для супратенториальных и 15 мл. для субтенториальных кровоизлияний.

Механизм развития кровоизлияний его локализация и объем имеют ключевое значение, как для прогнозирования исхода заболевания, так и для решения вопроса о выборе оптимальной тактики ведения пациентов. При глубоком расположении гематом имеется высокий процент летальных исходов, в то же время пациенты с лобарными кровоизлияниями выживают более часто. Так, у пациентов с объемом кровоизлияния более 60 мл смертность достигает 93% при глубоких гематомах и 71% при лобарных кровоизлияниях. У больных с гематомами от 30 до 60 мл смертность составляет 64 и 60% соответственно, а в случае кровоизлияний в мозжечок 75%. При кровоизлияниях объемом менее 30 мл показатели летальности резко снижались до 23% при глубоких кровоизлияниях, 7% при лобарных и 57% при субтенториальных кровоизлияниях [21]. В тоже время достаточно подробное изучение патогенеза геморрагического инсульта позволило сделать выводы о том, что если при гематомах больших размеров тяжесть течения заболевания определяется быстро возникающей компрессией вещества мозга с окклюзионной гидроцефалией и дислокационными нарушениями, то при гематомах небольших размеров, в том числе медиально расположенных, особое значение имеют объем и распространенность перифокальной ишемии, которая запускается активированными тромбоцитами, ухудшающими перифокальную микроциркуляцию и снижающими мозговую перфузию [14].

Церебральная гиперперфузия, в свою очередь, стимулирует избыточное образование оксида азота, что приводит к аутоимунным сдвигам и локальному воспалению. Важную роль в повреждении ткани мозга играют также выделяемые излившейся кровью ионы железа, которые стимулируют перекисное окисление липидов и образование большого количества свободных радикалов [8, 14, 20].

Следовательно, при геморрагическом инсульте в основе повреждающего действия на церебральные структуры, приводящего к летальному исходу, лежат как наличие крови в веществе мозга, так и прогрессирование вторичной ишемии, провоцирующей вторичный сосудистый спазм, нарастание окклюзионной гидроцефалии с углублением очаговых неврологических расстройств и вторичного дислокационного стволового синдрома [15].

Кроме вышеуказанных факторов исходы заболевания зависят от тяжести состояния больного при поступлении (неблагоприятный фактором является оценка состояния ниже 8 баллов по шкале ком Глазго), возраст пациета старше 70 лет, сопутствующая со стороны других органов и систем патология (заболевания сердца, печени, диабет и др.). В тоже время не имеется достоверных данных, что наличие крови в желудочковой системе ухудшает прогноз заболевания [24].

Таким образом, основополагающим принципом оказанием медицинской помощи больным с подозрением на ВК является своевременная их госпитализация в стационары, имеющие неврологические и нейрохирургические отделения, где возможно оказание нетолько симптоматической, но и патогенетической помощи. Лечение в условиях специализированных неврологических или нейрохирургических отделений, имеющих реанимационные отделения или палаты интенсивной терапии, а также подготовленных штатных специалистов – реаниматологов, неврологов и нейрохирургов позволяет уменьшить летальность на 28-38% по сравнению с нахождением больного в стационарах общего профиля (районных больницах), где летальность при данной патологии колеблется в пределах 55-83% [23].

Первая медицинская помощь пациентам с подозрением на ВК в условиях нашей республики оказывается линейными бригадами скорой медицинской помощи, основными задачами которых являются: 1) установка предварительного диагноза острого нарушения мозгового кровообращения, 2) оказание мер по поддержанию жизненно важных функций организма, 3) наиболее ранняя госпитализация пациента по возможности в профильный стационар.

Предварительный диагноз устанавливается на основании: анамнеза заболевания, характерной клинической картины и неврологического статуса, данных АД, ЭКГ. Клинические появления кровоизлияния зависят от его локализации, размера и времени кровотечения. Учитывая, что первичные ВК в большинстве случаев имеют локализацию в области базальных ядер (путаменальные кровоизлияния наблюдаются в 40%, таламические – в 30%, лобарные в – 20%, кровоизлияния в мост и мозжечок в – 10% случаев), наиболее характерным является нарастание в течение нескольких минут иногда часов на фоне умеренной головной боли очаговой неврологической симптоматики, обычно в виде гемипареза. Возможен другой тип начала заболевания, по типу апоплексии, проявляющийся внезапной резкой головной болью, быстрым нарастанием общемозговой симптоматики и утратой сознания. Наиболее частые провоцирующие факторы – подъем АД, физическая и эмоциональная нагрузка, прием алкоголя [4, 22, 25].

Всю многообразную неврологическую симптоматику при ВК можно разделить на 3 группы симптомов: общемозговые, менингеальные и вегетативные симптомы. Общемозговые расстройства являются ведущими в клинической картине ВК. Развиваются головная боль, тошнота, рвота. Приблизительно у 15% пациентов возникают генерализованные эпилептические приступы. Может наблюдаться психомоторное возбуждение. В течение 1 ч может происходить нарушения сознания от оглушения до комы.