Модуль 2. Общие закономерности метаболизма. Метаболим углеводов, липидов, аминокислот и его регуляция (стр. 2 )

60-летний человек обратился к врачу после появления боли в грудной клетке. В сыворотке крови обнаружен значительный рост активности ферментов: креатинфосфокиназы и ее МВ-изоформы, аспартатаминотрансферазы. О развитии патологического процесса в какой ткани свидетельствуют эти изменения? В ткани легких * У сердечной мышце В скелетных мышцах В ткани печени В гладких и блестящих мышцах 60-летний человек обратился к врачу после появления боли в грудной клетке. В сыворотке крови обнаружен значительный рост активности ферментов: креатинфосфокиназы и ее МВ-изоформы, аспартатаминотрансферазы. О развитии патологического процесса в какой ткани свидетельствуют эти изменения? В ткани легких * У сердечной мышце В скелетных мышцах В ткани печени В гладких и блестящих мышцах Биологическое окисление ксенобиотиков происходит за счет микросомального окисления, важнейшим ферментом которого является цитохром Р-450. Какой металл является обязательной составляющей этого фермента? * Fe Zn Na Mg К Биологическое окисление ксенобиотиков происходит за счет микросомального окисления, важнейшим ферментом которого является цитохром Р-450. Какой металл является обязательной составляющей этого фермента? * Fe Zn Na Mg К Больной жалуется на боли за грудиной с левой стороны, потовыделение и усиленое сердцебиение. Какие из перечисленных ферментов следует определить в крови для подтверждения диагноза инфаркта миокарда? * АсАТ, КФК МБ, ЛДГ-1 АЛАТ, альдолаза, ЛДГ-4 Амилаза, щелочная фосфатаза, АЛАТ Кислая фосфатаза, ЛДГ-5, ЛДГ-4 фетопротеин, альдолаза, КК Больной жалуется на боли за грудиной с левой стороны, потовыделение и усиленое сердцебиение. Какие из перечисленных ферментов следует определить в крови для подтверждения диагноза инфаркта миокарда? * АсАТ, КФК МБ, ЛДГ-1 АЛАТ, альдолаза, ЛДГ-4 Амилаза, щелочная фосфатаза, АЛАТ Кислая фосфатаза, ЛДГ-5, ЛДГ-4 фетопротеин, альдолаза, КК Больной жалуется на острою опоясывающую боль в животе, тошноту, блевоту. Анализ мочи на диастазу показал результат 800 граммов/л час. Какой диагноз можно допустить? Гострий холецистит * Гострий панкреатит Виразковая болезнь желудка Гострий аппендицит Ентероколит Больной жалуется на острою опоясывающую боль в животе, тошноту, блевоту. Анализ мочи на диастазу показал результат 800 граммов/л час. Какой диагноз можно допустить? Гострий холецистит * Гострий панкреатит Виразковая болезнь желудка Гострий аппендицит Ентероколит Больному на ГРВИ назначенно сульфаниламидний препарат (сульфодиметоксин).. Какой механизм лечебного действия этого препарата: * Конкурентный ингибитор ферментов образования фоллиевой кислоты из парааминобензойной у микроорганизмов Ингибитор трансляции белков у бактерий. Неконкурентный ингибитор цитохромоксидазы вирусов. Блокатор инициирующий транскрипции Необратимый ингибитор репликации у вирусов. Больному на ГРВИ назначенно сульфаниламидний препарат (сульфодиметоксин).. Какой механизм лечебного действия этого препарата: * Конкурентный ингибитор ферментов образования фоллиевой кислоты из парааминобензойной у микроорганизмов Ингибитор трансляции белков у бактерий. Неконкурентный ингибитор цитохромоксидазы вирусов. Блокатор инициирующий транскрипции Необратимый ингибитор репликации у вирусов. В больницу доставлен двухгодичный ребенок с задержкой в умственном и физическом развитии, который страдает частыми рвотами после приема пищи. В моче обнаружена фенилпировиноградная кислота. Следствием нарушения какого обмена является данная патология? Фосфорно-кальциевого обмена Водно-солевого обмена * Обмена аминокислот Вуглеводного обмена Липидного обмена В больницу доставлен двухгодичный ребенок с задержкой в умственном и физическом развитии, который страдает частыми рвотами после приема пищи. В моче обнаружена фенилпировиноградная кислота. Следствием нарушения какого обмена является данная патология? Фосфорно-кальциевого обмена Водно-солевого обмена * Обмена аминокислот Вуглеводного обмена Липидного обмена В больницу принят больной с подозрением на острый панкреатит. Повышения активности какого фермента следует ожидать при этом заболевании? Креатинкиназы Пепсина Гастриксина * Амилазы Аспартаттрансаминазы В больницу принят больной с подозрением на острый панкреатит. Повышения активности какого фермента следует ожидать при этом заболевании? Креатинкиназы Пепсина Гастриксина * Амилазы Аспартаттрансаминазы В больного диагностированного острый панкреатит. Определение которого из перечисленных ферментов в крови может быть диагностическим критерием? ЛДГ Альдолазы * Амилазы Креатинкиназы Аланинаминопептидазы В больного диагностированного острый панкреатит. Определение которого из перечисленных ферментов в крови может быть диагностическим критерием? ЛДГ Альдолазы * Амилазы Креатинкиназы Аланинаминопептидазы В диагностике инфаркта миокарда важная роль принадлежит методам ензимодиагностики. Определение уровня содержания в крови какого фермента в первые 2-4 часа после острой боли? * Креатинфосфокиназы Ацетилхолинестеразы Липопротеинлипазы Аланинаминотрансферазы Альдолазы В диагностике инфаркта миокарда важная роль принадлежит методам ензимодиагностики. Определение уровня содержания в крови какого фермента в первые 2-4 часа после острой боли? * Креатинфосфокиназы Ацетилхолинестеразы Липопротеинлипазы Аланинаминотрансферазы Альдолазы В клинику скорой помощи в тяжелом состоянии доставлен больной с отравлением цианидами. Что нужно немедленно ввести больному? Глюкозу Аскорбиновую кислоту * Цитохромоксидазу Витамин В1 Никотинамид В клинику скорой помощи в тяжелом состоянии доставлен больной с отравлением цианидами. Что нужно немедленно ввести больному? Глюкозу Аскорбиновую кислоту * Цитохромоксидазу Витамин В1 Никотинамид В крови больного обнаружено повышение активности ЛДГ1, ЛДГ2, АСАТ, креатинфосфокиназы - МВ. Определите, в каком органе отмечается нарушение биохимических процессов? Поджелудочная железа Скелетные мышцы Почки Печень * Сердце В крови больного обнаружено повышение активности ЛДГ 4,5, АЛАТ, карбамоилорнитинтрансферазы. В каком органе можно предусмотреть развитие патологического процесса? * В печени (возможен гепатит) В сердечной мышце (возможен инфаркт миокарда) В скелетных мышцах В почках В соединительной ткани В крови больного обнаружено повышение активности ЛДГ1, ЛДГ2, АСАТ, креатинфосфокиназы - МВ. Определите, в каком органе отмечается нарушение биохимических процессов? Поджелудочная железа Скелетные мышцы Почки Печень * Сердце В крови больного обнаружено повышение активности ЛДГ 4,5, АЛАТ, карбамоилорнитинтрансферазы. В каком органе можно предусмотреть развитие патологического процесса? * В печени (возможен гепатит) В сердечной мышце (возможен инфаркт миокарда) В скелетных мышцах В почках В соединительной ткани В крови больного при обследовании обнаружено повышеное содержание ферментов: креатинкиназы, АсАТ и ЛДГ1,2. Какую патологию следует прежде всего допустить в этом случае? Мускульная дистрофия * Инфаркт миокарда Цирроз печени Поражения центральной нервной системы Панкреатит В крови больного при обследовании обнаружено повышеное содержание ферментов: креатинкиназы, АсАТ и ЛДГ1,2. Какую патологию следует прежде всего допустить в этом случае? Мускульная дистрофия * Инфаркт миокарда Цирроз печени Поражения центральной нервной системы Панкреатит В реанимационное отделение был доставлен ребенок с такими признаками: рвота, диарея, нарушение роста и развития, катаракта, умственная отсталость. Лабораторно: галактоземия. Дефицит какого фермента имеет место? Галактокиназы УДФ глюкозо-4-епимеразы * Гексозо-1-фосфат-уридилтрансферазы УДФ-глюкозо-пирофосфорилазы Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. В реанимационное отделение был доставлен ребенок с такими признаками: рвота, диарея, нарушение роста и развития, катаракта, умственная отсталость. Лабораторно: галактоземия. Дефицит какого фермента имеет место? Галактокиназы УДФ глюкозо-4-епимеразы * Гексозо-1-фосфат-уридилтрансферазы УДФ-глюкозо-пирофосфорилазы Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Для нормального функционирования Nа+, К+-АТФази, что осуществляет транспорт ионов через плазматическую мембрану необходимы ионы: * Na+, K+, Mg2+ K+, Mg2+, F+ Na+, Ca2+, Cu2+ Na+, K+ K+, Ca2+ Для нормального функционирования Nа+, К+-АТФази, что осуществляет транспорт ионов через плазматическую мембрану необходимы ионы: * Na+, K+, Mg2+ K+, Mg2+, F+ Na+, Ca2+, Cu2+ Na+, K+ K+, Ca2+ Для очистки гнойных ран и их быстрых заживлений используют имобилизованные на перевязочном материале препараты трипсина. Какое их преимущество над нативным ферментом? * Большая длительность действия Высшая активность Большая специфичность действия Большая чувствительность к температуре Большая чувствительность к изменениям рН Для очистки гнойных ран и их быстрых заживлений используют имобилизованные на перевязочном материале препараты трипсина. Какое их преимущество над нативным ферментом? * Большая длительность действия Высшая активность Большая специфичность действия Большая чувствительность к температуре Большая чувствительность к изменениям рН Для очистки гнойных ран применяются фармацевтические ферментные препараты. Укажите какое вещество будет эффективным для очистки от некротических масс и заживлення ран : Промывание глюкозооксидазой * Апликации с трипсином Промывание перекисью водорода Наложение стерильных повязок Наложение повязок с физраствором Для очистки гнойных ран применяются фармацевтические ферментные препараты. Укажите какое вещество будет эффективным для очистки от некротических масс и заживлення ран : Промывание глюкозооксидазой * Апликации с трипсином Промывание перекисью водорода Наложение стерильных повязок Наложение повязок с физраствором Женщина 46 лет обратилась к врачу с жалобами на боль в верхней половине живота после приема жирной пищи. Врач допустил, что у пациентки острый панкреатит. Содержание которого из перечисленных комопнентив крови увеличится при этой патологии? Глюкозы Аспартатаминотрансферазы Аланинаминотрансферазы * Амилазы Кальция Женщина 46 лет обратилась к врачу с жалобами на боль в верхней половине живота после приема жирной пищи. Врач допустил, что у пациентки острый панкреатит. Содержание которого из перечисленных комопнентив крови увеличится при этой патологии? Глюкозы Аспартатаминотрансферазы Аланинаминотрансферазы * Амилазы Кальция Мужчина 37 лет попал в хирургическое отделение с явлениями острого панкреатита: блюет, пронос, брадикардия, гипотензия, слабость, явления обезвоживания организма. Какой препарат наиболее целесообразно использовать в первую очередь? Ефедрин * Контрикал Платифилин Но-шпу Этаперазин Мужчина 37 лет попал в хирургическое отделение с явлениями острого панкреатита: блюет, пронос, брадикардия, гипотензия, слабость, явления обезвоживания организма. Какой препарат наиболее целесообразно использовать в первую очередь? Ефедрин * Контрикал Платифилин Но-шпу Этаперазин С возрастом человека в хрящевой ткани снижается скорость обновления протеогликанов, что приводит к уменьшению степени гидратации их и потери упругости в тканях. Активность каких ферментов лизосом при этом повышается? Дезаминазы, декарбоксилазы Изомеразы, дегидрогеназы Протеазы, липазы Оксидоредуктазы, фосфатазы * Катепсинов, гликозидазы С возрастом человека в хрящевой ткани снижается скорость обновления протеогликанов, что приводит к уменьшению степени гидратации их и потери упругости в тканях. Активность каких ферментов лизосом при этом повышается? Дезаминазы, декарбоксилазы Изомеразы, дегидрогеназы Протеазы, липазы Оксидоредуктазы, фосфатазы * Катепсинов, гликозидазы С мочой младенца проделали реакцию из FeCI3 и получили позитивную реакцию (темный цвет). Какое заболевание можно допустить? Галактоземию Тирозиноз * Фенилкетонурию Алкаптонурию Аминоацидурию. С мочой младенца проделали реакцию из FeCI3 и получили позитивную реакцию (темный цвет). Какое заболевание можно допустить? Галактоземию Тирозиноз * Фенилкетонурию Алкаптонурию Аминоацидурию. У беременной женщины возрастом 28 лет, исследовали ферменты в клетках амниотической жидкости. При этом оказалась недостаточная активность глюкуронидазы. Какой патологический процесс наблюдается? Гликогеноз * Мукополисахародоз Агликогеноз Колагеноз Липидоз У беременной женщины возрастом 28 лет, исследовали ферменты в клетках амниотической жидкости. При этом оказалась недостаточная активность глюкуронидазы. Какой патологический процесс наблюдается? Гликогеноз * Мукополисахародоз Агликогеноз Колагеноз Липидоз У больного 45 лет проявляются тупая боль в пояснице, ограниченная подвижность поясничного отдела позвоночника. Наиболее характерной чертой заболевания является потемнение мочи на воздухе. Какое наследственное заболевание обнаружено у больного? Фенилкетонурия Галактоземия * Алкаптонурия Цистиноз Синдром Фанкони У больного 45 лет проявляются тупая боль в пояснице, ограниченная подвижность поясничного отдела позвоночника. Наиболее характерной чертой заболевания является потемнение мочи на воздухе. Какое наследственное заболевание обнаружено у больного? Фенилкетонурия Галактоземия * Алкаптонурия Цистиноз Синдром Фанкони У больного в крови и моче обнаружили увеличение содержания пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот. Дефицит которого кофермента может вызывать эти изменения? Фосфопиридоксаля * Тиаминпирофосфата Флавинмононуклеотида Биотина Убихинона У больного в крови и моче обнаружили увеличение содержания пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот. Дефицит которого кофермента может вызывать эти изменения? Фосфопиридоксаля * Тиаминпирофосфата Флавинмононуклеотида Биотина Убихинона У больного диагностирован инфаркт миокарда. Увеличение активности каких ферментов наблюдается? * Креатинфосфокиназы МВ и ЛДГ1,2 АЛАТ и амилазы ЛДГ4,5 и пепсина Глюкозо-6-фосфата Цитохромоксидазы У больного диагностирован инфаркт миокарда. Увеличение активности каких ферментов наблюдается? * Креатинфосфокиназы МВ и ЛДГ1,2 АЛАТ и амилазы ЛДГ4,5 и пепсина Глюкозо-6-фосфата Цитохромоксидазы У больного наблюдается нарушение функций печени. Какие из указанных биохимических показателей нужно определить в крови для оценки состояния печени? * АлАТ ЛДГ1 Креатинфосфокиназу Альдолазу Липазу У больного наблюдается нарушение функций печени. Какие из указанных биохимических показателей нужно определить в крови для оценки состояния печени? * АлАТ ЛДГ1 Креатинфосфокиназу Альдолазу Липазу У больного обнаружена высокая активность амилазы в моче. Как следует трактовать данный анализ? * Это возможно при острых панкреатитах, паротите. Даний анализ указывает прежде всего на патологию печени. Этот анализ свидетельствует о нарушении функции ШКТ Это возможно при нефропатиях Даний анализ указывает на нарушение углеводного обмена в организме. У больного обнаружена высокая активность амилазы в моче. Как следует трактовать данный анализ? * Это возможно при острых панкреатитах, паротите. Даний анализ указывает прежде всего на патологию печени. Этот анализ свидетельствует о нарушении функции ШКТ Это возможно при нефропатиях Даний анализ указывает на нарушение углеводного обмена в организме. У больного обнаружено снижение активности аминотрансфераз и декарбоксилаз аминокислот. Какой коферментний препарат ему следует назначить? Тиаминпирофосфат ФАД * Пиридоксальфосфат НАД Убихинон У больного обнаружено снижение активности аминотрансфераз и декарбоксилаз аминокислот. Какой коферментний препарат ему следует назначить? Тиаминпирофосфат ФАД * Пиридоксальфосфат НАД Убихинон У больного образовался метаболический ацидоз. Как это отобразится на активности внутриклеточных ферментов? Активность внутриклеточных ферментов существенно не изменяется. Активируется активность митохондриальных ферментов, тормозится активность кислых лизосомальных ферментов, которая сопровождается снижением катаболических процессов. * Тормозится активность митохондриальных ферментов, активируется активность лизосомальных ферментов, которая приведет к усилению катаболических процессов. Тотальное торможение всех тканевых ферментов. Тотальная активация всех тканевых ферментов. У больного образовался метаболический ацидоз. Как это отобразится на активности внутриклеточных ферментов? Активность внутриклеточных ферментов существенно не изменяется. Активируется активность митохондриальных ферментов, тормозится активность кислых лизосомальных ферментов, которая сопровождается снижением катаболических процессов. * Тормозится активность митохондриальных ферментов, активируется активность лизосомальных ферментов, которая приведет к усилению катаболических процессов. Тотальное торможение всех тканевых ферментов. Тотальная активация всех тканевых ферментов. У больного острый панкреатит. Врач назначил для лечения трасилол. С какой целью назначенный даный препарат? * Для избежания аутолиза поджелудочной железы Для улучшения пищеварения жира Для улучшения пищеварения белков Для увеличения выделения инсулина Для всех указанных процессов У больного острый панкреатит. Врач назначил для лечения трасилол. С какой целью назначенный даный препарат? * Для избежания аутолиза поджелудочной железы Для улучшения пищеварения жира Для улучшения пищеварения белков Для увеличения выделения инсулина Для всех указанных процессов У больного с подозрением на острый воспалительный процесс в почках для верификации предыдущего диагноза был проведен специфический тест на повреждение ткани почек – определение в моче: Концентрации креатина Активности креатинфосфокиназы МВ Присутствие лактозы * Активности трансамидиназы Активности пепсина У больного с подозрением на острый воспалительный процесс в почках для верификации предыдущего диагноза был проведен специфический тест на повреждение ткани почек – определение в моче: Концентрации креатина Активности креатинфосфокиназы МВ Присутствие лактозы * Активности трансамидиназы Активности пепсина У больной 63 года в результате кровоизлияния в шлунковокишковий тракт белки крови оказались доступными для действия микроорганизмов кишечника, то есть поддались гниению. Выберите из нижеперечисленных веществ продукт, концентрация которого увеличилась у данной больной. * Индол Креатин Цианкобаламин Тиамин Триптофан У больной 63 года в результате кровоизлияния в шлунковокишковий тракт белки крови оказались доступными для действия микроорганизмов кишечника, то есть поддались гниению. Выберите из нижеперечисленных веществ продукт, концентрация которого увеличилась у данной больной. * Индол Креатин Цианкобаламин Тиамин Триптофан У больных при лечении гнойных ран используют повязки с иммобилизованым на них ферментом. Укажите этот фермент: * Трипсин Аргиназа Каталаза Щелочная фосфатаза Кислая фосфатаза У больных при лечении гнойных ран используют повязки с иммобилизованым на них ферментом. Укажите этот фермент: * Трипсин Аргиназа Каталаза Щелочная фосфатаза Кислая фосфатаза У грудного ребенка развивается жировое перерождение печени, наблюдается галактозурия и аминоацидурия. В крови повышен общий билирубина. Какое вещество следует исключить из рациона ребенка? * Молочный сахар Жирние кислоты Фенилаланин Холестерин Сахароза У грудного ребенка развивается жировое перерождение печени, наблюдается галактозурия и аминоацидурия. В крови повышен общий билирубина. Какое вещество следует исключить из рациона ребенка? * Молочный сахар Жирние кислоты Фенилаланин Холестерин Сахароза У детей рН желудочного сока колеблется в пределах 4,0-5,0. Назовите фермент желудочного сока, который проявляет активность в этих условиях. * Ренин Пепсин Трипсин Эластаза Химотрипсин У детей рН желудочного сока колеблется в пределах 4,0-5,0. Назовите фермент желудочного сока, который проявляет активность в этих условиях. * Ренин Пепсин Трипсин Эластаза Химотрипсин У новорожденного ребенка в желудке происходит “створаживание” молока, то есть превращение растворимых белков молока казеинов в нерастворимых – параказеин при участии ионов кальция и фермента. Какой фермент принимает участие в этом процессе? * Ренин Пепсин Гастрин Секретин Липаза У новорожденного ребенка в желудке происходит “створаживание” молока, то есть превращение растворимых белков молока казеинов в нерастворимых – параказеин при участии ионов кальция и фермента. Какой фермент принимает участие в этом процессе? * Ренин Пепсин Гастрин Секретин Липаза У новорожденного ребенка наблюдается диарея, рвота, а через определенное время наступает помутнение хрусталика (катаракта). С нарушением синтеза какого фермента связанное указано заболевание? * Галактозо – 1 – фосфатуридилтрансферазы Глюкозо - 6 – фосфатазы Гексокиназы Гликогенсинтетазы Глюкозофосфатизомеразы У новорожденного ребенка наблюдается диарея, рвота, а через определенное время наступает помутнение хрусталика (катаракта). С нарушением синтеза какого фермента связанное указано заболевание? * Галактозо – 1 – фосфатуридилтрансферазы Глюкозо - 6 – фосфатазы Гексокиназы Гликогенсинтетазы Глюкозофосфатизомеразы У ребенка 5 лет заподозрен вирусный гепатит. Какой из перечислених показателей необходимо определить в первую очередь для подтверждения диагноза? ЛДГ2 ЛДГ1 АсАТ * АлАТ Креатинкиназу У ребенка 5 лет заподозрен вирусный гепатит. Какой из перечислених показателей необходимо определить в первую очередь для подтверждения диагноза? ЛДГ2 ЛДГ1 АсАТ * АлАТ Креатинкиназу У ребенка после рождения появились судороги в ответ на прием пищи, резкие звуки, прикосновения. Обнаружено, что в основе заболевания – дефект пиридоксинзависемого фермента в мозге, образовывающего ГАМК. Назовите этот фермент. * Глутаматдекарбоксилаза Аминотрансфераза Цистатионинсинтаза Кинуриназа 5-окситриптофандекарбоксилаза У ребенка после рождения появились судороги в ответ на прием пищи, резкие звуки, прикосновения. Обнаружено, что в основе заболевания – дефект пиридоксинзависемого фермента в мозге, образовывающего ГАМК. Назовите этот фермент. * Глутаматдекарбоксилаза Аминотрансфераза Цистатионинсинтаза Кинуриназа 5-окситриптофандекарбоксилаза Низкий уровень какого метаболита в гепатоците предопределяет торможение цикла Кребса и усиление кетогенеза? * A. Оксалоацетата B. Жирных кислот C. АТФ D. АДФ E. Ацетил-КоА В организме больше всего ПВК образуется при распаде: A. Белков B. Жиров * C. Углеводов D. Фосфолипидов E. Нуклеопротеинов Важнейшей анаплеротической реакцией в клетках печенки и почек является: A. Образование? - кетоглутарата из пирувата под действием пируваткарбоксилазы B. Образование оксалоацетата из фосфоенолпирувата * C. Образование оксалоацетата из пирувата под действием пируваткарбоксилазы D. Образование оксалоацетата из пирувата под действием пируватдегидрогеназы E. Образование малата из пирувата под действием пируваткарбоксилазы Во время дегидрирования изоцитрата образуется: A. Ацетил – КоА B. Сукцинил - КоА * C. Оксалосукцинат D. Оксалоацетат E. Сукцинат Восстановленный при окислении изоцитрата НАДФ2 используется для биосинтеза всех соединений, кроме: A. Холестерина B. Стероидных гормонов * C. Цитрата D. Высших жирных кислот E. Нет правильного ответа Все ферменты цикла лимонной кислоты локализированы в матриксе митохондрий, за исключением: A. Изоцитратдегидрогеназы B. ?-кетоглутаратдегидрогеназы C. Аконитазы * D. Сукцинатдегидрогеназы E. Цитратсинтазы Вторым этапом аэробного окисления глюкозы в клетке является окислительное декарбоксилирование пирувата. Назовите главный продукт этого процесса. * A. Ацетил-SКоА B. Сукцинат C. Пируват D. Цитрат E. Оксалоацетат Для процессов анаболизма характерны все свойства, кроме: * A. Из разных исходных веществ образуются одинаковые конечные продукты B. Однаковые исходные вещества образуют разные конечные продукты C. Синтез сложных органических молекул из более простых D. Важные ключевые реакции - восстановление метаболитов E. Используется энергия Для процессов анаболизма характерны такие свойства: A. Распад сложных органических молекул к более простым * B. Важные ключевые реакции - восстановление метаболитов C. Важные ключевые реакции - окисление метаболитов D. Выделяется свободная энергия E. Из разных исходных веществ образуются одинаковые конечные продукты Если к изолированным митохондриям прибавить ПВК, то наблюдается поглощение кислорода (дыхание). Если к этой смеси прибавить малоновую кислоту, то дыхание приостанавливается и накапливается один из промежуточных продуктов метаболизма. Какой это продукт: * A. Сукцинат B. - кетоглутарат C. Ацетил-КоА D. Малонат E. Лактат За один оборот цикла Кребса образуется НАДН2 и ФАДН2: A. 3 ФАДН2 и 1НАДН2 B. 3 НАДН2 и 2ФАДН2 * C. 1 ФАДН2 и 3 НАДН2 D. 12 НАДН2 и 3 ФАДН2 E. 2 НАДН2 и 2 ФАДН2 Изоцитратдегидрогеназа является регуляторным ферментом ЦТК, позитивным модулятором которого является: A. АТФ * B. АДФ C. НАДН D. ФАДН2 E. ГТФ Коферментами ?-кетоглутаратдегидрогеназы являются все, кроме: A. КоА B. ФАД C. ТПФ * D. НАДФ E. НАД Назовите вещество, которое непосредственно нужно для функционирования цикла Кребса: A. Аминокислоты B. Глюкоза * C. Ацетил – КоА D. Глицерин E. Жирные кислоты ? Назовите общий конечный продукт второй стадии внутриклеточного катаболизма углеводов, липидов и аминокислот. * A. Ацетил КоА. B. Пировиноградная кислота. C. Лимонная кислота. D. Ацил КоА. E. АТФ. Одной из функций ЦТК есть анаболическая. Какой промежуточный продукт цикла используется для синтеза глюкозы? A. Фумарат B. Сукцинат C. Изоцитрат D. ? - кетоглутарат * E. Оксалоацетат Одной из функций ЦТК есть анаболическая. Какие промежуточные продукты цикла используются для синтеза аминокислот? A. Оксалоацетат, малат B. ? - кетоглутарат, оксалоацетат, сукцинат * C. Оксалоацетат, ? - кетоглутарат D. Оксалоацетат, ? - кетоглутарат, цитрат E. ? - кетоглутарат, изоцитрат оксалоацетатом и ацетил КоА, которая приводит к образованию: A. Уксусной кислоты * B. Лимонной кислоты C. Изоцитрата D. Сукцината E. Сукцинил-КоА Основным назначением НАДН2 в организме является: * A. Донатор водорода в дыхательной цепи B. Принимает участие в восстановлении ПВК к лактату C. Используется в гликолизе D. Попадает в глюконеогенез E. Донатор атомов водорода в восстановительных синтезах При использовании промежуточных продуктов ЦТК для синтеза разных веществ существует вероятность снижения содержания оксалоацетата. Для предотвращения потери промежуточных продуктов ЦТК, происходит ряд реакций, основным из которых является превращение в митохондриях пирувата в оксалоацетат под действием: A. Цитратсинтазы B. Цитратлиазы * C. Пируваткарбоксилазы D. Пируватдегидрогеназы E. Изоцитратдегидрогеназы При лечении многих заболеваний используется фамацевтичний препарат кокарбоксилаза (тиаминпирофосфат) для обеспечения клеток энергией. Укажите, какой метаболический процесс при этом активируется? * A. Окислительное декарбоксилирование пирувата B. Дезаминирование глутамата C. Декарбоксилирование гистидина D. Трансаминирование аспартата E. Субстратное фосфорилирование Температура тела человека и теплокровных животных поддерживается за счет всех процессов, кроме одного: A. Катаболизма белков, жиров и углеводов (специфическая стадия) B. Гликолиз C. Катаболизм (общая стадия) D. Цикл Кребса и окислительное фосфорилирование * E. Глюконеогенез Благодаря обмену веществ живые организмы поддерживают свою жизнеспособность. Выберите, какие функции свяязаны с обменом веществ: Поддержка на стационарном уровне всех параметров внутренней среды организма Превращение веществ и энергии, которые поступают из внешней среды Рост и развитие организма Размножение и адаптация к внешней среде * Все функции происходят благодаря обмену веществ Для лечения заболеваний пациентам нередко назначают препарат кокарбоксилазу (тиаминдифосфат), необходимый для обеспечения клеток энергией. При этом активируется метаболический процесс: Дезаминирование глутамата Декарбоксилирование аминокислот Декарбоксилирование аминов * Окислительное декарбоксилирование пирувата и?-кетоглутарата Детоксикация вредных веществ в печени Полное окисления энергетических субстратов (белков, жиров, углеводов до СО2 и Н2О) проходит через следующие стадии: Распад полимеров до мономеров Расщепление мономеров до ацетил КоА Цикл Кребса Дыхательная цепье * Все ответы правильны Последние три реакции цикла Кребса, катализированные тремя ферментами, приводят к регенерации оксалоацетата. Назовите эти ферменты: Сукцинатоксидаза, пируватдегидрогеназа, аконитатгидратаза Сукцинатдегидрогеназа, фумараза, малатдегирогеназа Сукцинилтиокиназа, малатдегидрогеназа, изоцитратдегидрогеназа Фумараза, ?-кетоглутаратдегидрогеназа, малатдегидрогеназа Цитохромоксидаза, цитратсинтаза, фумараза Почему углеводы наиболее выгодны для клеток в энергетическом отношении? Больше всего дают ПВК ПВК превращается в ацетилКоА ПВК превращается в оксалоацетат Легко окисляются в ана - и аэробных условиях * Все ответы правильны При гиповитаминозе В1 у больного обнаружена сниженная способность окислительного декарбоксилирования ?-кетоглутаровой и пировиноградной кислот. Причиной таких изменений может быть нарушение синтеза кофермента: * Тиаминпирофосфата (ТПФ) Никотинамидадениндинуклеотида(НАД) Флавинадениндинуклеотида (ФАД) Липоевой кислоты ри заболеваниях мишечної системы используют препарат кокарбоксилазу (тиаминдифосфат), который способствует обеспечению клеток энергией. При этих условиях активируется метаболический процесс: * Окислительное декарбоксилирование кетокислот Дезаминирование глутамата Декарбоксилирование аминокислот Декарбоксилирование аминов Обезвреживание токсических веществ При исследовании больного обнаружено увеличение пирувата в крови и снижения транскетолазної активности эритроцитов. Это может свидетельствовать о недостатке в организме: * Тиамина Ретинола Токоферола Биоптерина Рибофлавина При каких условиях сукцинат в присутствии малоната может окислитыся сукцинатдегидрогеназои до фумарата? При повышениы температуры среды При снижение температуры среды При подщелачивании среды * При увеличении концентрации сукцината При увеличении концентрации малоната При наличии в одной кювете малоната и сукцината окисление последнего не состоится. Укажите причину: * Сукцинат и малонат структурно подобны, потому последний является конкурентным ингибитором сукцинатдегидрогеназы (СДГ) Малонат является неконкурентным ингибитором СДГ Малонат является аллостерическим ингибитором СДГ Малонат является разобщителем окисления и фосфорилирования Малонат образует с сукцинатом неактивное соединение При окислении одной молекулы ПВК к ацетил-КоА образуется АТФ в количестве молекул: 1АТФ 2АТФ * 3АТФ 4АТФ 5АТФ При окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты образуется: * Ацетил КоА Цитрат Сукцинил КоА Лактат Малат При окислительному декарбоксилировании?-кетоглутаровой кислоты образуется: Цисаконитовая кислота Цитрат Фумарат Ацетил КоА * Сукцинил КоА При распаде ПВК до СО2 и Н2О образуется 15 молекул АТФ. Сколько из них образуется за счет окислительного декарбоксилирования ПВК? 1 АТФ 2 АТФ * 3 АТФ 6 АТФ 0 АТФ При сниженной концентрации одного из компонентов цикла трикарбонових кислот может ухудшаться работа самого цикла и подавляться синтез гема. Этим компонентом является: Фумарат * Сукцинил КоА Цитрат Малат E-кетоглутарат При условиях угнетения цикла Кребса ацетил-КоА может использоваться во всех направлениях, кроме : Образования жирных кислот Образования холестерина Образования кетоновых тел Образования стероидных гормонов * Образования лактата Принимают участие в окислительном декарбоксилировании (-кетокислот все перечислени вещества, кроме: КоASH * Тетрагидрофолата Тиаминдифосфата Рибофлавина НАД С мочой человека выделилось пирувата значительно больше, чем в норме. Какая наиболее вероятная причина такого состояния? Нарушение функции почек ПВК не превращается до молочной кислоты * Недостаток витаминов группы В (В1, В2, В3, В5) и гипоксия Дополнительное образование ПВК в организме Заторможен цикл Кребса Самая достоверная причина - недостаток витамина: * В1 В2 В5 С Рутина Сколько молекул АТФ из них образуется в дыхательной цепи? 2АТФ 3АТФ 1АТФ 12АТФ * 11 АТФ Сколько молекул АТФ образуется при полном окислении в митохондриях пировиноградной кислоты (ПВК)? 3 АТФ 4 АТФ 5 АТФ 2 АТФ * 15 АТФ Скорость катаболических процессов в организме определяется такими факторами: Потребностью организма в клеточном топливе(жиры, углеводы) Потребностью материалов для построения клеточных мембран (липиды, белки) Необходимостью поддержки белкового баланса Потребностью обеспечивать ростущие клетки нуклеиновыми кислотами * Все ответы правильны Третий фермент пируватдегидрогеназного комплекса катализирует последние 4-ю и 5-ю реакции. Назовите продукт 4-й реакции: АцетилКоА Дигидролипоевая кислота Липоевая кислота окисленная НАДН * ФАДН2 Третья завершающая стадия катаболизма – это общий путь катаболических процессов, включает следующие превращения, кроме Превращение ПВК до ацетил КоА Реакция ацетил с КоА оксалоацетатом Цикл трикарбоновых кислот Дыхательная цепь митохондрий * Образование кетоновых тел У рабочего химического предприятия с признаками отравления обнаружена повышенная концентрация арсената, каторой инактивує липоевую кислоту. Наиболее достоверным является нарушение процесса: * Окислительного декарбоксилирования ПВК Микросомального окисления Восстановления метгемоглобина Расщепление Н2О2 Обезвреживания суперокислов Укажите, которые из метаболитов окисления?-кетоглутарату могут служить субстратом для образования АТФ: ? - кетоглутарат>сукцинил КоА (НАДН) Сукцинил КоА >сукцинат(1 АТФ) Сукцинат>фумарат (ФАДН2) Малат>оксалоацетат (НАДН) * Все ответы правильные Усиление катаболизма и его преобладание над анаболизмом возможно при таких условиях, кроме: Недостаточного питания Избыточного расходования энергии без полноценного питания Патологии пищеварительной системы Недостаточности коферментов и витаминов * Избыточного питания белками и углеводами Ферменты какого класса содержат коферменты НАД и ФАД? * Оксидоредуктаз Гидролаз Трансфераз Изомераз Лиаз Характерным свойством коферментов НАД и ФАД, что принимают участие в реакциях общих путей метаболизма, является: * Способность присоединять и отдавать „е” Наличие терминальных – SH групп Коэффициент фосфорилирования Наличие пиридинового кольца Наличие изоалоксазинового кольца Ценность пирувата как промежуточного продукта метаболизма и субстрата окисления в следующем, кроме: ПВК – метаболит, совмещающий обмен белков, липидов, углеводов Служит донором ацетил КоА для цикла Кребса Донор НАДН для дыхательной цепи Показатель обмена веществ, в частности углеводов * Показатель интенсивности цикла Кребса Центральным промежуточным метаболитом для всех обменов (белков, липидов, углеводов) являеться: Сукцинил КоА * Ацетил КоА Оксалоацетат Лактат Цитрат ЦТК (цикл Кребса) – конечный путь окисления углеводов, аминокислот, жирных кислот, которые превращаются в ацетил-КоА. Последний вступает в первую реакцию с кислотой - метаболитом ЦТК, а именно: Лимонной кислотой Изолимонной кислотой Фумаровой кислотой * Оксалоацетатом Яблочной кислотой Антибиотик антимицин А приостанавливает транспорт „е” на уровне: A. НАДН – КоQ; B. сукцинат – КоQ; C. КоQ – цитохром в; * D. цитохром в - цитохром с; E. цитохром с – кислород. Бурый жир в межлопаточном участке младенцев и зимопокоящихся животных хранит нормальную температуру тела за счет: A. жир как изолятор хранит теплоту; B. усиление дыхания и фосфорилирование; C. усиления окисление углеводов и белков как энергоемких субстратов; D. усиление круговорота крови по теле; * E. в буром жире в митохондриях преобладают ферменты тканевого дыхания и значительно меньшее содержание АТФ-синтазы, потому вся энергия отщепленных электронов переходит в теплоту. Вещества, которые разъединяют процесс транспорта электронов от фосфорилирования получили название разобщителей. При этом энергия транспортированных электронов будет использоваться преимущественно на выделение теплоты. Такие вещества уменьшают конценрацийний градиент протонов на внутренней мембране. Сюда относятся все, кроме: A. 2,4-динитрофенол; B. пальмитиновая кислота; C. олеиновая кислота; D. дикумарин; * E. ацетил КОА. Где происходит образование АТФ во время окислительного фосфорилирования? * A. в митохондриях; B. в цитоплазме; C. на цитохромах; D. на ендоплазматической сетке; E. в пероксисомах. Из нижеследующих вариантов выбрать главные пути образования АТФ из АДФ и Фн : * A. субстратное и окислительное фосфорилирование АДФ; B. аденилаткиназная реакция; C. креатинфосфокиназное ыпревращение АДФ; D. превращение глюкозо-1-фосфата; E. превращение-6-фосфата. Ингибиторами цитохромоксидази является: A. трифторацетон; B. антимицин; C. барбитураты; D. холестерин; * E. цианиды, СО, сероводород. К разновидностям биологического окисление относят все, кроме: A. оксидазно – митохондриального энергообеспечения; B. пероксидазно – пероксисомального, что проходит с образованием Н2О2; C. монооксигеназного, гидроксилазного, что приводит к образованию групп ОН-; D. диоксигеназного – приводит к включению обоих атомов кислорода в субстрат; * E. фериоксидазного – окисление Fe2+ к Fe3+. Как влияют гормоны-катаболитики и анаболитики на энергетический обмен в клетках? * A. Инсулин и соматотропин усиливают расходование энергии АТФ, тогда как глюкагон, адреналин стимулируют образования АТФ. B. Тироксин при нормальных концентрациях вызывает расщепление АТФ. C. Инсулин активирует ферменты катаболизма и распад АТФ. D. Стероидные гормоны в печени усиливают катаболизм белков и распад АТФ. E. Гормоны не влияют на энергетический обмен. Количество АТФ образованного в дыхательной цепи выражают отношением Р/О (коэффициент фосфорилирования ), которое отвечает количеству Фн, включенного в АТФ из расчета на один атом употребленного кислорода. Коэффициент фосфорилирования будет меньше 2 при окисление таких субстратов: A. ФАДН2; * B. аскорбат; C. КоQН2; D. сукцинат; E. НАДН. Короткая дыхательная цепь, которая содержит ФАД, КоQ, цитохромы и О2, отличается от главной цепи тем, что: * A. содержит меньше точек сочетания окисление и фосфорилирования; B. в короткой цепи выделяются больше молекул АТФ; C. он не поддается разъединению окисление и фосфорилирования; D. в короткой цепи не происходит исток электронов за пределы внутренней мембраны; E. электроны передаются только на кислород, восстанавливая его до Н2О2 Микросомне окисление как разновидность биологического окисления имеет сходство с тканевомым дыханием, кроме: A. оба вида окисление требуют цепи транспорта электронов; B. в обоих случаях окисление проходит путем отщепления от субстрата двух электронов; C. в обоих случаях необходимы переносчики электронов; D. окисление осуществляется при участии цитохромов; * E. реакции проходят в микросомах Монооксигеназна система мембран ендоплазматической сетки в клетках печенки, надпочечников, и половых железах предназначена для всего, кроме: A. реакций гидроксилирования холестерина в процессе образования желчных кислот; B. инактивациї стероидных гормонов; C. метаболических превращений лекарственных средств; D. обезвреживание токсичных веществ; * E. окисление пирувата и лактата. НАДН как субстрат тканевого дыхания может образовываться при окисление таких веществ, кроме: A. малата; B. изоцитрата; C. ?-кетоглутарата; D. пирувата; * E. креатинина. НАДФ-зависимым дегидрогеназам присущи такие свойства, кроме: A. находятся в дисоциированном состоянии; B. во время реакций связываются из апоферментом; C. локализуются преимущественно в цитоплазме; D. образован НАДФН не отдает „е-” в дыхательную цепь, а используется в качестве восстановитель; * E. образован НАДФН передается убихинону. Образование АТФ во время окислительного фосфорилирования осуществляется в: A. микросомах; B. цитозоли; C. лизосомах; D. внешней мембране митохондрий; * E. матриксе митохондрий (на внутренней стороне внутренней мембраны). Пероксидне окисление в здоровом организме исполняет второстепенную роль среди других проявлений биологического окисление (на этот процесс приходится менее 10%). Для чего оно нужно здоровому организму? A. Принимает участие в возобновлении обветшалых или поврежденных мембран. B. Регулирует процесс образования пор в мембранах. C. Принимает участие в выработке простогландинив, лейкотриенов тромбоксана из арахидонової кислоты. D. Стимулирует фагоцитоз при инфекционных процессах. * E. Все названы процессы необходимы для организма. Поступление к матриксу митохондрий ионов калию приводит к уменьшению энергетического выхода АТФ. Причиной снижения уровня АТФ есть: * A. уменьшение величины мембранного электрохимического потенциала митохондрий; B. угнетение транспорта электронов в дыхательной цепи; C. усиление субстратного фосфорилирования; D. связывание ионов К+ из АДФ; E. блокировка ионами К+ АТФ-синтазы. При перенесении 2х „е” от НАДН к О2 ОВП растет к +0,82 В, при этом изменение свободной энергии составляет 220 кДж, что достаточно для синтеза не менее 4 АТФ, а при переносе „е” от ФАДН2 к О2 количество свободной энергии меньше на 50 кДж/м. Это указывает на то, что: A. энергия окисление выделяется порциями; B. наличие трех участков в цепи транспорта „е”, где перепад энергии достаточной для образования 1 молекулы АТФ; C. часть энергии транспорта „е” тратится в виде теплоты; D. в меру роста величины ОВП компонентов дыхательной цепи происходит рассеивание (уменьшение) свободной энергии отщепленных „е”; * E. количество образованных молекул АТФ зависит от вида кофермкнтив дегидрогеназ. При переносе „е” от НАДН к кислороду синтезируется 3 молекулы АТФ. Укажите участки дыхательной цепи, где перенос свободной энергии электронов недостаточен для образования 1 молекулы АТФ: A. НАДН > ФМН; B. цитохром в > цитохром с1; C. НАДН > ФМН; D. цитохромы а1, а3 > кислород; * E. ФАДН2 > КоQ. Протонофоры – вещества, которые перемещают протоны в сторону меньшей их концентрации, и ионофоры, переносят ионы К+ или Na+ в митохондрии, разъединяют дыхание и фосфорилирование. Чем отличается механизм их действия? * A. Протонофори уменьшают протонрушийну силу за счет выравнивания разницы? pH, а ионофоры уменьшают разницу электрохимического потенциала по обе стороны внутренной мембраны. B. Разницы в механизме действия протоно - и ионофоров нет. C. Оба фактора стимулируют окисление субстратов. D. Протонофори усиливают образование АТФ, а ионофоры – уменьшают. E. Протонофори разъединяют дыхание и фосфорилирование, а ионофоры наоборот – совмещают их Процесс окиснювального фосфорилирования (образование АТФ из АДФ и Фн) совмещен с переносом „е” по дыхательной цепи. Об этом удостоверяют такие факты, кроме: A. окисление НАДН сопровождается образованием АТФ; B. окисление в митохондриях ФАДН2 ведет к образованию АТФ; C. в присутствии ингибиторов дыхательной цепи (ротенон, антимицин, чадный газ) образования АТФ уменьшается; D. в присутствии разобщителей дыхания и фосфорилирования (свободные жирные кислоты, динитрофенол и ин) транспорт электронов по дыхательной цепи не нарушается, но АТФ не утворється; * E. фосфопиридоксаль и лактат не влияют на образование АТФ. Разновидностью биологического окисление является пероксидне окисление. Оно, в противовес тканевому дыханию, характеризуется всем, кроме: A. протекает в пероксисомах, а не в митохондриях; B. окисление происходит превращением двухелектронного восстановленого кислорода до Н2О2, а не до Н2О как при тканевом дыхании; C. не сопровождается выделением энергии АТФ; D. субстратом для пероксидного окисление являются такие вещества как D - и L-аминокислоты, амины, альдегиды, ксантин; * E. окисление проходит путем отщепления от субстрата двух электронов. Расходование в клетке АТФ приводит к росту уровня АДФ, что автоматически вызывает: A. угнетение дыхания; * B. стимуляцию дыхания; C. усиление анаболизма углеводов, липидов, белков; D. разъединение процессов дыхания и фосфорилирования; E. не влияет на метаболизм. Сколько молекул АТФ образуется при окисление в дыхательной цепи НАДН, если больной с лечебной целью потребляет антибиотик олигомицин? A. В дыхательной цепи выделяется 3 АТФ. B. Будет выделяться 2 молекулы АТФ. C. Уменьшится до 1 АТФ. D. Число молекул АТФ увеличится до 4. * E. АТФ может не выделиться вообще, потому что олигомицин ингибує АТФ–синтазу, блокируя поток протонов через F0 канал в матрикс из межмембранного пространства. Сколько молекул АТФ образуется при полном окисление уксусной кислоты к СО2 и Н2О? A. 1 молекула АТФ; B. 24 молекулы АТФ; * C. 12 молекул АТФ; D. 3 молекулы АТФ; E. 38 молекул АТФ. Сколько молекул АТФ образуется при полном окисление пировиноградной кислоты к СО2 и Н2О? A. 24 молекулы АТФ; B. 12 молекул АТФ; * C. 15 молекул АТФ; D. 28 молекул АТФ; E. 1 молекула АТФ. Существует ряд веществ, которые блокируют перенос „е” в дыхательной цепи. Барбитураты и ротенон ингибують перенос „е” на уровне: * A. НАДН - КоQ; B. сукцинат – КоQ; C. КоQ – цитохром в; D. цитохром с – кислород; E. цитохром в - цитохром с. Терминальной стадией тканевого дыхания является дыхательная цепь. Здесь происходит доокислелие субстратов, а выделенная энергия используется на образование АТФ. Каким способом происходит здесь окиснененя? A. Присоединением атомов кислорода к субстратам. B. Присоединением целой молекулы кислорода. C. Отщеплением протонов. * D. Отщеплением атомов водорода и перенесением протонов и электронов на молекулярный кислород. E. Присоединение кислорода на субстрат. У пациента установлена общая слабость, повышенную теплопродукцию, что наступила после приема дикумарина. Главной причиной этого является: уменьшение коэффициента фосфорилирования; увеличение коэффициента фосфорилирования; * разъединение дыхания и фосфорилирование; угнетение транспорта электронов по дыхательной цепи; снижение потребления кислорода митохондриями. Убихинон – низкомолекулярное органическое липофильное вещество, которое свободно перемещается во внутренней мембране митохондрий. В дыхательной цепи он принимает участие в таких процессах: принимает электроны и протоны от НАДН; принимает электроны и протоны от Фадн2; * отдает электроны и протоны на цитохром „в”; переносит электроны на цитохром „в”; служит акцептором атомов водорода и донором „е” для цитохрома „в” и протонов для среды. Уменьшение величины энергетического заряда, связанное с повышением уровня АДФ, приводит к: рост скорости анаболизма и уменьшения катаболизма; замедление активности ферментов цикла Кребса; * рост активности окиснювальних ферментов и окиснювального фосфорилирования; стимулирование гликогеногенеза; не влияет на обменные процессы в клетках. Ферменты, которые катализируют окисление субстратов путем дегидрирования называют дегидрогеназами. Различают никотинамидные и флавиновые дегидрогеназы. Первые характеризуются такими особенностями за исключением: коферментом у них является НАД+ или НАДФ+; никотинамиддинуклеотиды находятся в дисоциированной форме; связываются из апоферментом только в ходе реакции; большинство НАД-зависимых дегидрогеназ локализованные в матриксе митохондрий; * образованные во время окисления субстратов НАДН переносятся непосредственно на цитохром С. Флавиновые дегидрогеназы поставляют к дыхательной цепи восстановленые коферменты ФМН или ФАД. Для этих коферментов характерным является все, за исключением: они крепко связаны из апоферментом; в процессе дегидрирования субстратов они превращаются в восстановленые формы (ФМН) Н2 или ФАДН2; флавину коферменты присоединяют по два протона и два электрона; ФМН и ФАД является простетичною группой НАДН-дегидрогеназы; * ФМН и ФАД могут находиться в дисоциированном состоянии. Активные формы кислорода (АФК) образуются при неполном восстановлении молекулы кислорода (полное вилновлення О2 происходит присоединением 4-х электронов), при взаимодействии их между собой или в реакции АФК из Fe2+. К ним принадлежат: O2• - супеоксиданион радикал; Н2О2 – пероксид водорода; ОН• – радикал гидроксильный; 1О2 – синглетный кислород; * все ответы верны. Активные формы кислорода (кроме Н2О2) – это свободные радикалы, то есть частицы атомов или молекул, которые имеют неспаренные электроны, благодаря чему им присущая высокая активность и короткий период существования. Для них характерно: инициирующие свободнорадикальное пероксидне окисление белков, липидов и нуклеиновых кислот; как следствие действия на ДНК они могут влечь мутации; разрушение клеточных мембран; разрушение в нейтрофилах микрооорганизмив; * все названы эффекты. АТФ, как и другие нуклеозидтрифосфати, принадлежит к макроэргическим соединениям, при гидролизе которых освобождается много энергии макроэргических связей. Энергии макроэргической связи отвечают такие величины: 10 кДж/моль; 15 кДж/моль; 7 кДж/моль; 19 кДж/моль; * 21-30 кДж/моль. Биологическое окисление катализується ферментами и может осуществляться такими путями, кроме: присоединение кислорода к субстрату; отщепление водорода от субстрату; отщепление электронов; присоединение свободных радикалов кислорода; * отщепление воды от субстрату. Биологическое окисление органических веществ к СО2 и Н2О с выделением энергии - это сгорание этих же веществ, которое может состояться вне организма. В чем отличие между сгоранием вне организма и биологическим окисление? В организме процесс сгорания (окисление) происходит без значительного повышения температуры тела. Осуществляется при участии ферментов. Происходит без выделения дыму и пламени. Не рассевается в окружающую среду через воду, имеющуюся в тканях. *. Все названо характерное для биологического окисление. Биоэнергетика как раздел науки об энергетических превращениях в организме изучает: источники энергии способы запасания энергии механизмы энергопревращения пути использования энергии * все ответы правильны Больного с злокачественной опухолью определенное время лечили рентгеноблучениям, что вызывало усиление свободнорадикального пероксидного окисление. Изменится ли при этом окислительное фосфорилирование? Состоится стимуляция окислительного фосфорилирования. * В результате разрушения митохондриальных мембран состоится угнетение окислительного фосфорилирования и образование АТФ. Окислительное фосфорилирование не изменяется. Окиснет фосфорилирование частично изменится в направлении повышения. Состоится образование АМФ. Больной в течение длительного времени поддавался влиянию радиации, в результате чего у него установлено усиление свободнорадикального пероксидного окисление. Как это влияет на окислительное фосфорилирование АТФ? совсем не влияет; усилит окислительное фосфорилирование; вызовет незначительное усиление окислительного фосфорилирования; * подавит окислительное фосфорилирование; в разных тканях будут разные изменения в процессе фосфорилирования. В дыхательной цепи различают 4 функциональных комплекса (I, II, III, IV), каждый из которых катализирует определенную часть реакций цепи. В этих комплексах осуществляются такие превращения, кроме: перенос электронов от НАДН к убихинону; перенос „е” от сукцината к убихинону; перенос „е” от убихинону к цитохрому с; перенос „е” от цитохрома с к кислороду; * перенос „е” от цитохрома „в” к кислороду. В организме человека содержится всего 50 граммов АТФ, а утилизируется около 60 кг АТФ. Выберите обоснованное объяснение этого состояния: Образованный АТФ быстро раскладывается на АМФ и Фн. * Значительное количество АТФ (60 кг) характеризует не общую ее массу, а скорость превращения, АТФ к АДФ с выделением теплоты. Часть образованного АТФ изымается из организма почками. Избыток образованной АТФ просто разрушается к нуклеозиду и трифосфату. Количество образованной АТФ трудно подсчитывается. В пируватдегидрогеназный путь входят три фермента: пируваткарбоксилаза, лактатдегидрогеназа, цитратсинтаза; * пируватдегидрогеназа, дигидролипоилацетилтрансфераза, дигидролипоилдегидрогеназа; цитратсинтаза, пируваткарбоксилаза, карбангидраза; дигидролипоилдегидрогеназа, сукцинилтиолаза, аргиназа; ацетилтрансфераза, лактатдегидрогеназа, аконитаза. В процессе катаболизма пищевых продктив можно выделить два типа путей – специфический и общий. Какие вещества образуются на специфическом пути? * Специфическим путем из белков, липидов и углеводов, образуется ацетил КоА и пируват. Жирные кислоты и холестерин. Никотинамид. Лимонная кислота. Сукцинил КоА. Вещества, которые инициируют или способствуют усилению свободнорадикального пероксидного окисления, имеют название прооксидантов. К ним относят: активная форма кислорода; микроэлементы – метали переменной валентности; аскорбиновая кислота, которая способна возобновлять Fe3+ к Fe2+; фосфолипаза А2, потому что способствует отделению полиненасиченої жирной кислоты в мембранах; * гипоксия и все названые выше факторы. Внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для ионов К+, Na+, H+ и OH-. В то же время заряженная мембрана стремится разрядить и рассеять накопленную свободную энергию. Как это возможно? * Протоны могут возвращаться в матрикс за концентрационным градиентом (протонный ток) через F0 каналы, попадая к АТФ-синтазного центра. Гидроксильные группы могут следовать к протонам через поры в мембране. Протоны в межмембранном пространстве соединяются с отрецательно заряженными группами белковых компонентов дыхательной цепи. Протоны возвращаются в матрикс с помощью специальных транслоказ. Протоны в месте их локализации вызывают разъединение дыхания и фосфорилирование. Во время фагоцитоза в нейтрофилах растет в 10 раз поглощение кислорода – т. зв. кислородная вспышка, которая приводит к генерации АФ кислорода. Какие факторы способствуют бактерицидному действию в нейтрофилах? O2• -, Н2о2, ОН•, О2. Пентозофосфатний цикл, который продуцирует НАДФН, который при окисление образует O2-. Миелопероксидаза, которая катализирует реакцию между Н2о2 и Cl - с образованием гипохлорита (ClО-). Ионы Н+, образованные во время гликолиза, стимулируемого фагоцитозом. * Все перечислены факторы. Гипербарическая оксигенация широко используется для борьбы с гипоксией. Но при недодержке режима работы могут появиться повреждения, в частности т. зв. „кислородные судороги”. Какая из нижеследующих реакций является наиболее опасной для тканей мозга при этих условиях? Микросомальное окисление. Оксигеназное окисление. Пероксидазное окисление. Оксидазное окисление. * Свободнорадикальное пероксидне окисление. Для многих патологических процессов характерным является возникновение состояния гипоксии, во время которой при неполном возобновлении кислорода образуется пероксид водорода. Какой фермент расщепляет его? *. Каталаза. Цитохромоксидаза. Лактатдегидрогеназа. Эластаза. Фосфогексокиназа. До биологического окисление относят: оксидазное окисление; пероксидазное окисление; монооксигеназне окисление; пероксидазное окисление липидов, белков, нуклеиновых кислот; * все названы группы. Дыхательная цепь в митохондриях выполняет функции: перенос электронов на цитохромы; окисление веществ к СО2 и Н2О; превращение веществ и энергии; обеспечение клеток НАД+ и ФАД; * перенос электронов от НАДН2 на кислород с образованием АТФ. Избыточное образование активных форм кислорода, который имеет место при фагоцитозу, действию токсичных веществ и физических факторов, может привести к разрушению клеточных мембран, нуклеиновых кислот, белков, через усиление пероксидного окисление. Какие механизмы защиты есть в организме? Супероксиддисмутаза превращает O2- на Н2О2. Каталаза – раскладывает Н2о2 > Н2о + О2. Пероксидаза – использует Н2О2 для окисление фенолов, аминов; глутатионпероксидаза – раскладывает другой пероксид, используя глутамат. Токоферол – взаимодействуя со свободными радикалами, превращает их в стабильные соединения. * Все названы факторы. Изменение свободной энергии биохимических реакций может увеличиваться или уменьшаться, то есть протекать за енд - или екзэргоническим характером. Какая связь между этими превращениями присуща биосистемам? Екзэргонические процессы не связаны из ендэргоническими. * Во время екзэргоническиех процессов освобождается энергия, которая используется ендэргоническиех превращений. Ендэргонические служат основой для хода екзэргоническиех процессов. Екз - и ендэргонические процессы перебегают в разное время. Екзэргонические процессы приводят к выделению тепловой энергии. Интенсивность дыхания (транспорту электронов) в клетке зависит от соотношения АДФ:АТФ. Скорость дыхания увеличивается при таких условиях: при рост содержания АТФ; при уменьшении содержания АТФ; при уменьшении содержания АДФ; * при увеличении содержания АДФ; при равенстве АДФ = АТФ. Интенсивность дыхания и окислительного фосфорилирования зависит от ряда факторов: активности ферментов, ингибиторов, активаторов, разобщителей, состояния внутренней мембраны митохондрий. Однако очень важная роль принадлежит субстратам окисление. Недостаток которого из нижеименованных больше всего отразится на процессах окисление и фосфорилирования? гликоген; жирные кислоты; аминокислоты; * кислород; белки. Больной в течение длительного времени получал лучевую терапию. Как она влияет на окислительное фосфорилирование АДФ до АТФ? Совсем не влияет Усилит окислительное фосфорилирование * Ингибирует окислительное фосфорилирование Незначительно повысит окислительное фосфорилирование В разных тканях будут неодинаковые изменения фосфорилирования Больному назначили снотворное – производное фенобарбитуровой кислоты. Какой фермент митохондрий будет тормозиться в первую очередь? * НАДН-дегидрогеназа Цитохромоксидаза Сукцинатдегидрогеназа Изоцитратдегидрогеназа E-кетоглутаратдегидрогеназа Бурый жир в межлопаточном участке младенцев и зимоспящих животных сохраняет нормальную температуру тела при условиях охлаждения организма за счет: Усиления окисления жирных кислот и углеводов Жир как изолятор хранит тепло Усиления дыхания и фосфорилирование Усиления кровообращения в теле * В буром жире митохондрии содержат мало АТФ-синтетазы, по этому превалирует свободное окисление В дыхательной цепи митохондрий размещены негеминовые железосерные белки и гемсодержащие белки-цитохромы. Что общего в их механизме действия? Железосерные белки и цитохромы переносят „е” и протоны * Железосерные белки и цитохромы переносят только электроны Железосерные белки и цитохромы принимают участие в образовании воды Железосерные белки и цитохромы переносят молекулы водорода Цитохромы и железосерные белки имеют одинаковые окислительно-восстановительные потенциалы В организме существует короткий путь тканевого дыхания без участия цитохромной системы. Атомы водорода переносятся непосредственно на О2. При этом образуется вещество: Пируват * Перекись водорода Углекислый газ Вода Ацетон В организме человека обнаружен дефицит (недостаток) меди. Это может привести к снижению активности фермента тканевого дыхания: * Цитохромоксидазы Цитохрома в Гликозидазы Каталазы Карбоангидразы Монооксигеназное окисление имеет общие свойства с оксидазным, что протекает в митохондриях, за исключением: Оба вида осуществляются путем отщепления двух электронов и двух протонов Оба требуют цепи транспорта электронов Обоим необходимы переносчики электронов В окислении принимают участие цитохромы * Оба процесса протекают в эндоплазматической сетке Окислительное расщепления органических веществ пищи протекает в 3 стадии – в кишечнике, цитоплазме клеток и митохондриях. В которой из них больше всего образуется тепла и менее всего АТФ? * В кишечнике В цитоплазме клеток В митохондриях В кишечнике и цитоплазме вместе В митохондриях и цитоплазме вместе взятых Онкологическому больному назначенно лучевую терапию, которая приводит к образованию активных форм кислорода и стимуляции в организме: Образования желчных кислот Образования кетоновых тел * Перекисного окисления липидов и белков Синтеза холестерина Синтеза жиров Организмы, которые в процессе эволюции не создали систему защиты от Н2О2, могут существовать только в анаэробных условиях. У человека расщепляют Н2О2 специфические ферменты: Оксигеназа и гидроксилаза * Пероксидаза и каталаза Цитохромы Дегидрогеназа Цитохромоксидаза Основным веществом, которое фосфорилируется в дыхательной цепи митохондрий, является: * АДФ Глюкоза ГДФ ЦДФ Глицерин Основным источником образования АТФ во время тканевого дыхания является: Молекулы кислорода * Атомы водорода Свободные радикалы Перекись водорода Свободная энергия Почему нарушение целостности структуры внутренней мембраны митохондрий делает невозможным окислительное фосфорилирование? * Исчезает протонный электрохимический потенциал Разрушается структура дыхательной цепи Приостанавливается транспорт „е” и „Н” по дыхательной цепи Кислород заблаговременно связывается с атомами водорода с образованием воды Из митохондрий исчезает АДФ и Фн Почему при гидролизе АТФ и других нуклеозидтрифосфатов освобождается больше свободной энергии, чем из глюкозофосфатов? Диссоциация 4-х ОН групп в АТФ заряжает всю молекулу отрицательно – создается электростатическое напряжение в молекуле При разрыве связи электростатическое напряжение снимается Образованный при гидролизе АТФ фосфат дисоциирует на Н+ + НРО42- .Связывание буферной системой Н+ смещает реакцию вправо и уменьшает свободную энергию. Продукты гидролиза АТФ, а именно АДФ - и Н3РО42- имеют повышенную стойкость, потому что часть их электронов находится на низших энергетических уровнях * Все ответы правильны Почему при окисления аскорбиновой кислоты в дыхательной цепи выделяется только 1 молекула АТФ? * Окисление аскорбиновой кислоты происходит при участии цитохромоксидазы, сопряженной с третьей точкой фосфорилирования При окисления витамина С большая часть энергии выделяется в виде тепла Аскорбиновая кислота является разобщителем окисления и фосфорилирования В первой и второй точке фосфорилирования аскорбиновая кислота действует как ингибитор протонной АТФ-азы Аскорбиновая кислота окисляется только анаэробным, а не аэробным путём Почему при полном окислении ПВК до СО2 и Н2О выделяется 15АТФ? * Окислительное декарбоксилирование ПВК заканчивается образованием ацетил КоА и выделением одной молекулы НАДН, которые в цикле Кребса и дыхательной цепи дают соответственно 12 и 3 АТФ, а в сумме – 15АТФ В трех пунктах фосфорилирования на дыхательной цепи образуется по 5 АТФ Энергия разорванных связей в ПВК при превращении ее в ацетилКоА полностью превращается на АТФ без выделения тепла Окисления ПВК сопровождается дополнительным фосфорилированием АДФ за счет компонентов дыхательной цепи Максимальное выделение АТФ (15 молекул) связано из особенностями структуры ПВК При гипоксии в результате одноэлектронного восстановления кислорода образуется его очень активная свободнорадикальная форма: Н2О2 – перекись водорода ОН – гидроксил радикал CО2 – синглетный кислород Н3О - гидроксоний * О2- - супероксиданионрадикал При гипоксии энергоснабжение тканей осуществляется при помощи: Окислительного фосфорилирования Окисления жирных кислот Пентозофосфатного цикла Окисления кетоновых тел * Гликолиза При инфекционных болезнях в лейкоцитах происходит „кислородная вспышка”, которая сопровождается интенсивным поглощением кислорода и образованием активных его форм. В каких процессах они принимают участие? В антиокисидантных * Фагоцитарных В образовании воды В активации ферментов В энергообеспечении Хемиосмитическая теория Митчела доказывает, что окислительное фосфорилирование – это: * Синтез АТФ за счет электрохимического потенциала Фосфоролиз гликогена (расщепление) Активация дыхательной цепи разобщителями Образование биопотенциалов клеток Распад АТФ с выделением энергии Чем отличается пероксидазное окисление от оксидазного? Пероксидазное окисление происходит в пероксисомах, а не в митохондриях Пероксиадзное окисления завершается образованием Н2О2, а не Н2О, СО2 и выделение АТФ Пероксидазное окисления катализується преимущественно флавиновими ферментами, тогда как оксидазное – дегидрогеназами и оксидазами дыхательной цепи Субстратами окисления для пероксидазного окисления являются преимущественно биогенные амины, пурины, альдегиды, тогда как для оксидазного – конечные продукты обмена углеводов, липидов и аминокислот * Все ответы правильны Экспериментальному животному ввели парентерально олеиновую кислоту. Какие изменения произойдут в организме? Увеличится образование АТФ Не изменится энергетическое обеспечение Усилится окисления Олеиновая кислота включится в состав мембран * Попадая в недисоциированном состоянии в матрикс уменьшит протонный градиент и образование АТФ Энергия, которая освобождается от разрыва химических связей во время биологического окисления, используется: На образование тепла Освещает в виде электромагнитного излучения Рассеивается в пространстве Передается на механическую работу * Запасается в виде макроэргических связей Больного беспокоят потливость, тахикардия, головокружение, особенно утром перед едой. В крови констатировано повышенное содержание С-пептида и инсулина. Предварительный диагноз – инсулинома. Указанные симптомы являются следствием: Гипергликемии Гиперкетонемии * Гипогликемии Гиперлипемии Все ответы правильные Больной сахарным диабетом утром ввел очередную дозу инсулина, после чего он не позавтракал. Следствием этого может быть: Гипергликемия Гипергликемична кома Появление глюкозы в моче * Гипогликемическая кома Ответы А и С В желудочно-кишечном тракте декстрины образуются под действием: Гамма-амилазы Бета-амилазы * Альфа-амилазы Сахаразы Лактазы В желудочно-кишечном тракте человека к моносахаридам превращаются все указаны углеводы, кроме: крахмала мальтозы лактозы сахарозы * целлюлозы В коре надпочечников, жировой ткани, печени, молочной железе в период лактации, активно происходят анаболические биосинтетические процессы, для которых пентозофосфатный путь является поставщиком приблизительно половины пула: ФАДН2 АТФ ц 3,5ц АМФ * НАДФ•Н КоА В медицинской практике для профилактики алкоголизма широко используют тетурам, который является ингибитором алкогольдегидрогеназы. Повышение какого метаболита в крови предопределяет отвращение к алкоголю? Метанола Этанола Малонового диальдегида Пропионового альдегида * Ацетальдегида В организме больного, который страдает наследственной галактоземией, накапливается галактозо-1-фосфат, свободная галактоза и токсический продукт ее восстановления спирт: Глицерол * Дульцитол Инозитол Ретинол Этанол В период лактации в молочных железах активируется процесс превращения глюкозы в моносахарид, который используется для синтеза молочного сахара. Это: фруктоза дезоксирибоза * галактоза манноза дезоксигалактоза В печени человека и животных глюкоза может превращаться в: Гликоген Глюконовую кислоту Глюкуроновую кислоту Пировиноградную кислоту * Все ответы правильные Возможным осложнением гипергликемии может быть: Энтероколит Цирроз печени * Диабетическая кома Язва желудка Нефрит Глюкуроновая кислота является продуктом окисление глюкозы. В печени человека и животных она: Выполняет функцию энергетического депо * Обезвреживает токсические продукты Принимает участие в синтезе пуриновых оснований Исполняет роль антигена Принимает участие в свертывании крови Голодание человека в течение нескольких суток не отражается на уровне глюкозы крови, который поддерживается за счет: * распада гликогена печени и глюконеогенеза только глюконеогенеза гликолизу и липолиза глюконеогенеза распада гликогена мышц и липолиза Двухгодичный ребенок госпитализирован по поводу увеличения печени и селезенки и наличие катаракты. Концентрация сахара в крови повышена. Тест толерантности к глюкозе в норме. Нарушение обмена какого вещества является вероятной причиной такого состояния? Мальтозы Глюкозы Фруктозы * Галактозы Сахарозы Для подсчета общего количества молекул АТФ, что образуются в условиях полного окисления глюкозы до СО2 и Н2О, учитывают количество АТФ, которые образовались на этапе окислительного декарбоксилирования двух молекул пирувата. Это: 12 АТФ 1 АТФ 3 АТФ 2 АТФ * 6 АТФ Для подсчета общего количества молекул АТФ, что образуются в условиях полного окисления глюкозы до СО2 и Н2О, учитывают количество АТФ, которые образовались в цикле трикарбонових кислот и дыхательной цепи. Это: 8 АТФ 38 АТФ 12 АТФ * 24 АТФ 2 АТФ Если пациент с дефицитом лактозы употребляет молоко и молочные продукты, то у него может наблюдаться: Повышение концентрации глюкозы в крови Появление галактозы в моче Повышение концентрации галактозы в крови * Диарея Дерматит Зрелые эритроциты, сетчатка глаза, мозговая часть почек, используют энергию в основном гликолитического расщепления глюкозы в связи с тем, что в клетках этих органов и тканей: Не функционирует цикл трикарбоновых кислот Отсутствует цепь тканевого дыхания Отсутствуют митохондрии Высокая активность ферментов гликолиза * Все ответы правильные Из рациона мальчика с признаками галактоземии, – рвота, диарея, нарушение роста и развития, галактозурия, – следует исключить: Жиры Мясо, рыбу * Молоко и молочные продукты Чай, кофе, бобовые Фрукты Молочная кислота при нагревании с концентрированной серной кислотой превращается в уксусный альдегид, который образует соединение красно-коричневого цвета при взаимодействии с: Ортотолуидином * Гидрохиноном Реактивом Фелинга Аскорбиновой кислотой Реактивом Гесса Назовите витамин, небхидний для синтеза кофермента фермента гликолиза глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы: * витамин РР витамин В2 тиаминдифосфат липоевая кислота витамин В3 Наследственная недостаточность какого фермента анаэробного гликолиза предопределяет развитие гемолитической анемии? фосфорилазы фосфофруктокиназы альдолазы лактатдегидрогеназы * пируваткиназа Непереваренная в желудочно-кишечном тракте человека клетчатка выполняет все следующие функцїї, кроме: увеличение объема пищевого комочка стимулирование перистальтики желудочно-кишечного тракта формирование каловых масс сорбции некоторых токсичных веществ * создание рН желудочного сока Образование НАДФН и 6-фосфоглюконолактона в пентозофосфатном цикле происходит под воздействием фермента: Глюкокиназы * Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы Глюкозо-6-фосфатазы Транскетолазы Фосфоглюкоизомеразы Окислительное декарбоксилирования пирувата, который образуется из 1 молекулы глюкозы, в аэробных условиях генерирует: 2 АТФ 1 АТФ * 6 АТФ 12 АТФ 8 АТФ Пациентка, которая лечится в эндокринологическом отделе по поводу сахарного диабета, потеряла сознание, появились симптомы гипогликемического шока, причиной которого может быть: употребление сладкой пищи * передозировка инсулина обезвоживание организма сильный эмоциональный фактор все перечисленне факторы Пациенту, который страдает хроническими запорами, следует рекомендовать пищу, которая содержит в достаточном количестве: глюкозу * целлюлозу крахмал гликоген сахарозу Пациенты, которые страдают наследственной непереносимостью фруктозы, не должны употреблять такой дисахарид как: Целлобиоза Лактоза Мальтоза * Сахароза Трегалоза Повышение содержания молочной кислоты в сыворотке крови называется: гипергликемия гиперлактоземия гиперпротеинемия гиперлактатемия * гиперкетонемия Под гипергликемией считается содержание глюкозы крови, определенное глюкозооксидазным методом, который превышает: 4,44 ммоль/л * 5,55 ммоль/л 7,66 ммоль/л 8,0 ммоль/л 3,33 ммоль/л Превращение лактата в пируват в сердечной мышце обеспечивается изоферментами: * ЛДГ 1,2 ЛДГ 4,5 КФК КФК ВВ КФК МВ Продолжительное лечение сахарного диабета (тип ІІ) приводит к ингибированию цикла Кребса и глюконеогенеза и активации ферметов гликолиза, на что указывает развитие: Гипергалактоземии Гиперфруктоземии * Лактатацидоза Гипероксалоацетатемии Гипертриацилглицеролемии Продукт окисления глюкозы – глюкуроновая кислота имеет способность: * обезвреживать продукты гниения белков исполнять адгезивную роль входить в состав нуклеиновых кислот выполнять энергетическую функцию быть компонентом фосфолипидов Промежуточный обмен углеводов включает многие реакции катаболического и анаболического характера. Среди перечислених укажите анаболические процессы. Гликолиз, тканевое дыхание Гликогэнолиз, гликогеногенез Пентозофосфатный цикл, гликолиз Глюконеогенез, цикл Кребса * Гликогеногенез, гликонеогенез Процесс аэробного окисления глюкозы к ацетил-КоА в аэробных условиях генерирует: 1 АТФ 2 АТФ 6 АТФ 12 АТФ * 14 АТФ Процесс аэробного окисления глюкозы к ПВК генерирует: * 8 АТФ 2 АТФ 12 АТФ 1 АТФ 6 АТФ Процесс гликолитической оксидоредукции включает: превращение 3-фосфоглицерата в молочную кислоту дегидратацию 2-фосфоглицерату с образованием фосфоенолпирувату взаимопревращение двух фосфотриоз образование с фосфоенолпирувата пирувата * окисление глицеральдегид-3-фосфата до лактата Процесс распада гликогена до молочной кислоты называется: гликолизом глюконеогенезом * гликогенолизом глюкогенезом гликогеногенезом Растительные волокна, в состав которых входит целлюлоза, выполняют в организме следующие функции, кроме: увеличивают объем пищевого комочка стимулируют перистальтику ШКТ * является запасным энергетическим материалом формируют каловые массы будут сорбировать некоторые токсичные вещества У 2-летнего ребенка, выражены признаки галактоземии. Среди них отмечается следующий: Дерматит Гемералопия Кератомаляция * Катаракта Ксерофтальмия У больного из В1-гиповитаминозом нарушается окисление глюкозы к СО2 и Н2О при превращении: глюкозы в глюкозо-6-фосфат фруктозо-1,6-дифосфата на две триозы * ПВК в ацетил-КоА пирувата в лактат лактата в пируват У больного констатированы симптомы гиповитаминоза РР. Нарушение процессов гликолиза у него вероятны при превращении: Глюкозы в глюкозо-6-фосфат Энолфосфопирувата в пируват Глюкозо-6-фосфата во фруктозо-6-фосфат Фруктозо-1,6-дифосфата до двух триоз * Пирувата в лактат У больного М. диагностирован сахарный диабет І типа. Одной из причин гипергликемии у него есть снижение активности фермента: фосфогексоизомеразы фосфоглицеромутазы глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы фосфопентоизомеразы * глюкокиназы У больного сахарным диабетом развилась катаракта, причиной которой является гликозилирование белков хрусталика и накопление в нем: Глюкозы и глюкуроновой кислоты * Фруктозы и сорбитола Глюкуроновой кислоты и сорбитола Галактоновой кислоты Все ответы правильные У больного, который лечился по поводу гипоксии сердечной мышцы, значительно уменьшилось содержание лактата. Эти изменения объясняются активацией: Гликогэнолиза Глюконеогенеза Пентозофосфатного цикла * Аэробного окисления глюкозы Гликогеногенеза У двухгодичного ребенка педиатр отмечает катаракту хрусталика, умственную отсталость. Биохимическое исследование крови: концентрация глюкозы в пределах нормы, значительное повышение уровня галактозы, которая может иметь место при: несахарном диабете гиперлактатемии гликогенозе * галактоземии непереносимости фруктозы У девочки возрастом 7 лет выражены признаки анемии. Лабораторно установлен дефицит пируваткиназы в эритроцитах. Нарушение какого процесса играет главную роль в развитии анемии? Дезаминирования аминокислот Окислительного фосфорилирования Тканевого дыхания Цикла Кребса * Анаэробного гликолиза У здорового человека через несколько часов после еды концентрация глюкозы в крови возвращается к норме и составляет: * 3,33-5,55 ммоль/л 10,0-12,3 ммоль/л 2,2-3,3 ммоль/л 8,0-10,0 ммоль/л 6,2-8,2 ммоль/л У младенца отмечаются поносы, рвота, общая дистрофия, увеличение печени и селезенки. Эти симптомы значительно уменьшаются при прекращении употребления молока. Какой наследственный дефект мог обусловить такие нарушения? * Нарушение обмена галактозы Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы Нарушение обмена тирозина Нарушение обмена сахарозы Нарушение обмена фенилаланина У младенца, переведенного от грудного питания на смешанную еду, которая содержит сахарозу, появились рвота и судороги. После исключения сахара из рациона, указанные симптомы исчезли. Вероятно, что пациент страдает: Галактоземией Непереносимостью лактозы Эссенциальной пентозурей Гликогенозом * Непереносимостью фруктозы У мужчины, который попал в экстремальную стрессовую ситуацию, резко повысился распад гликогена в скелетных мышцах к молочной кислоте. Это предопределенно усиленным действием гормона: инсулина СТГ минералокортикоидов альдостерона * адреналина У пациента М., 16 лет, диагностирована непереносимость фруктозы, которая сопровождается фруктоземией, фруктозурией, тяжелой гипогликемией. Вероятной причиной такого состояния является недостаточность действия фермента: фосфофруктозоизомеразы альдозоредуктазы сорбитолдегидрогеназы * фруктозо-1-фосфатальдолазы фосфоглюкомутазы У пациента наблюдается повышенная склонность к гемолизу после приема сульфаниламидных препаратов. Вероятно, причиной этого может быть наследственная недостаточность фермента пентозофосфатного пути превращения глюкозы: Альдолазы * Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы Гликогенсинтетазы Транскетолазы Гексокиназы У пациента отмечены симптомы гиповитаминоза РР. Нарушения процессов гликолиза будет наблюдаться на уровне превращения: * 3-фосфоглицеральдегида в 1,3-дифосфоглицерат Глюкозы в глюкозо-6-фосфат Фруктозо-6-фосфата в фруктозо-1,6-дифосфат Энолфосфопирувата в пируват Фруктозо-1,6-дифосфата до двух триоз У пациента с подозрением на сахарный диабет концентрация глюкозы в крови не превышала предел нормы. Укажите нормальное содержание глюкозы крови, определенное глюкозооксидным методом. 2,22-3,3 ммоль/л 4,0-6,.0 ммоль/л 1,55-3,0 ммоль/л * 3,33-5,55 ммоль/л 6,6-8,5 ммоль/л У пациента, который болеет пеллагрой в результате дефицита витамина РР, нарушается активность следующих ферментов гликолиза: Глюкокиназы и энолаза * Глицеральдегид-3-фосфатДГ и лактатДГ Альдолазы и пируваткиназы Лактат ДГ и гексокиназы Пируват ДГ и альдолазы У пациента, который страдает бери-бери в результате гиповитаминоза В1, наблюдается нарушение реакций пентозофосфатного цикла, что является результатом снижения активности: * Транскетолазы Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы Лактоназы Фосфоглюконатдегидрогеназы Трансальдолазы У пациента, который страдает нападениями эпилепсии, зафиксирован повышенный уровень лактата. Вероятный показатель такого состояния: * 3 ммоль/л 1,0 ммоль/л 1,5 ммоль/л 0,5 ммоль/л 2,0 ммоль/л У рабочего, который выполняет тяжелую физическую работу, уровень молочной кислоты в сыворотке крови более высок нормы. Укажите возможный уровень лактата в данной ситуации: 0,5 ммоль/л 1,0 ммоль/л 1,5 ммоль/л 2,0 ммоль/л * 4,0 ммоль/л У ребенка, которого перевели от грудного питания к еде, которая содержит сахар, наблюдаются нападения блюет и судороги. Анализ крови обнаружил гипогликемию, гиперфруктоземию; в моче – фруктозурия. Диагноз: непереносимость фруктозы. Обнаруженные нарушения являются результатом: генетического дефекта неспецифической гексокиназы * генетического дефекта альдолазы фруктозо-1-фосфата нарушение синтеза гликогенфосфорилазы недостаточности фосфофруктокиназы дефектом фосфофруктомутазы Через 2 часа после приема еды у пациента, который три месяца назад перенес гастрэктомию, развились симптомы гипогликемии с потерей сознания, что объясняется быстрым всасыванием глюкозы и: * Избыточным выделением инсулина в кровь Избыточным выделением глюкагона Недостаточной секрецией адреналина Избыточной секрецией глюкокортикоидов Правильный ответ отсутствует Численное население в странах Африки и Азии, которая в большом количестве потребляет бобы, стаждає заболеванием „фавизм”, которое возникает в результате недостаточности фермента: * глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы транскетолазы глюкокиназы пируватдегидрогеназы лактатдегидрогеназы Больной доставлен в больницу бригадой скорой помощи. Состояние тяжелое, сознание отсутствует. Результаты анализов следующие: глюкоза крови – 20,1 ммоль/л, в моче глюкоза – 3,5 %. Какой наиболее достоверный диагноз: A. Острое алкогольное отравление B. Анафилактический шок C. Острая сердечная недостаточность * D. Гипергликемична кома E. Гипогликемическая кома Гипергликемия при сахарном диабете способствует использованию глюкозы клетками указанных ниже инсулинонезависимых тканей за исключением клеток: A. Головного мозга B. Миокарда * C. Печени D. Эритроцитов E. Селезенки Гликоген мышц не обеспечивает поддержку концентрации глюкозы в крови, потому что в них отсутствует фермент: A. Фосфоглюкомутаза B. Глюкокиназа * C. Глюкозо-6-фосфатаза D. Фосфорилаза E. Амило-1,6-глюкозидаза Долговременное голодание уменьшает соотношение в крови инсулин/глюкагон, который приводит к низкому транспорту глюкозы в следующие органы, кроме: A. Печени B. Скелетных мышц C. Миокарда D. Жировой ткани * E. Костной ткани Женщина 42 лет c признаками стероидного диабета. При биохимическом обследовании: гипергликемия, глюкозурия, полиурия. Какой из перечисленных ниже процессов активируется в первую очередь? A. Гликолиз B. Гликогеногенез C. Транспорт глюкозы в клетку D. Реабсорбция глюкозы в почечных канальцах * E. Глюконеогенез Больной жалуется на сухость во рту, жажду. Суточный диурез – 6 л. Содержание глюкозы в крови 8,6 ммоль/л. Основные причины гипергликемии есть все следующие, за исключением: A. Замедление транспорта глюкозы через клеточные мембраны B. Недостаточный синтез гликогена C. Нарушение превращения глюкозы в жир * D. Уменьшение активности глюконеогенеза E. Недостаточное превращение глюкозы в заменимые аминокислоты Больной сахарным диабетом, тип? , вовремя не получил инъекцию инсулина, что привело к развитию гипергликемической комы, главным механизмом развития которой является: A. Гипоксия B. Ацидоз C. Гипокалиемия * D. Гиперосмия E. Гипонатриемия с диагнозом – сахарный диабет, ? тип, была сделана инъекция инсулина после чего у него появились слабость, усиленное потовыделение и потеря сознания, вероятной причиной которого является: A. Усиление липогенеза B. Повышение скорости гликогенолиза * C. Углеводное голодание головного мозга D. Нарушение цикла Кребса E. Торможение глюконеогенеза В биохимических лабораториях уровень глюкозы в крови определяют глюкозооксидазным методом, принцип которого заключается в: A. Восстановлении солей тяжелых металлов в щелочной среде B. Определении интенсивности окраски соединения, которое образовалось при взаимодействии глюкозы с ортотолуидином C. Взаимодействии глюкозы со щелочью и образовании геминовых соединений D. Фотометрировании окрашенного комплекса антрона с глюкозой * E. Окисленим глюкозы кислородом воздуха до глюконовой кислоты и пероксида водорода, который под действием пероксидазы превращает ортотолидин в синий хромоген В каких органах или тканях глюкоза не синтезируется путем глюконеогенеза? * A. В клетках головного мозга B. В мышцах C. Печени D. Почках E. Надпочечниках В крови больного с избыточной массой тела содержание глюкозы – 6,0 ммоль/л. Жалобы на сухость во рту, незначительную полиурию. Врач предположил сахарный диабет. Какое биохимическое исследование следует назначить больному для подтверждения диагноза? A. Определение ацетона в моче * B. Оральный глюкозотолерантный тест C. Определение глюкозы в моче D. Определение белка в крови E. Определение холестерина в крови В крови пациента наблюдаеться алиментарная гипергликемия, которая стимулирует секрецию: A. Тироксина B. Глюкокортикоидов C. Адреналина D. Гормону роста * E. Инсулина В организме человека за сутки синтезируется глюкозы около: A. 20 грамм B. 180 грамм * C. 80 грамм D. 500 грамм E. 400 грамм В результате длительного голодания в организме человека исчезают резервы углеводов. Какой процесс метаболизма поддерживает при этом содержание глюкозы в крови? A. Анаэробный гликолиз B. Гликогенолиз C. Пентозофосфатный цикл * D. Глюконеогенез E. Аэробный гликолиз Детям с непереносимостью материнского молока, диетологи назначают молоко в котором ферментативным путем уменьшено содержание лактозы. Какой энзим используют с этой целью? A. Альфа-глюкозидазу B. Бета-амилазу C. Бета-глюкозидазу D. Альфа-амилазу * E. Бета-галактозидазу ? Для синтеза биологически активных веществ необходимым источником восстановленных эквивалентов является коэнзим НАДФН. Какой из путей метаболизма углеводов является основным поставщиком этого коэнзима? A. ЦТК B. Гликогеногенез C. Гликолиз * D. Пентозофосфатный цикл E. Глюконеогенез Окисление глюкозы, которая выделяется с мочой глюкозооксидазой до глюконовой кислоты и пероксида водорода, который под действием пероксидазы изменяет цвет красителя аурамина от желтого до темно-синего, есть в основе метода: A. Покровского и Крайко B. Хагедорна – Иенсена * C. Глюкотеста D. Глюкозооксидазного метода E. Альтгаузена Пациент болеет сахарным диабетом, который сопровождается гипергликемией натощак. Определение какого белка плазмы крови позволяет ретроспективно оценить уровень гликемии? * A. Гликозилированного гемоглобина B. С-реактивного белка C. Церуллоплазмина D. Фибриногена E. Альбуминов Пациентка 55 лет, которая с детства болеет сахарным диабетом, обратилась к окулисту с жалобой на ухудшение зрения. Врач диагностировал помутнение хрусталика. Причиной этого является усиление: A. Кетогенеза B. Глюконеогенеза * C. Гликозилирования белков D. Липолиза E. Протеолиза 60 л., который лечится по поводу сахарного диабета ( ??типу), нужно исключить из рациона продукты, которые содержат глюкозу и заменить ее: A. Крахмалом B. Галактозой * C. Фруктозой D. Сахарозой E. Мальтозой после медицинского обследования врач поставил диагноз – фруктозурия, которая проявилась у пациента потерей сознания, рвотой, поражением почек и нырок, которая является следствием: A. Повышения уровня печеночной фруктозо-1,6-дифосфатазы * B. Недостаточности фруктокиназы C. Повышения активности печеночной альдолазы D. Недостаточности печеночной глюкокиназы E. Снижения активности глюкозо-6-фосфатазы Поддержка постоянства концентрации глюкозы в крови обеспечивается действием всех следующих гормонов за исключением: A. Инсулина B. Адреналина * C. Паратгормона D. Глюкагона E. Глюкокортикоидов Подросток 12 лет в течение 3 месяцев потерял 7 кг массы тела. Содержание глюкозы в крови составляет 20 ммоль/л. Неожиданно развилась кома. Какой вид сахарного диабета наиболее достоверен у мальчика? * A. Инсулинозависимый (І тип) B. Гипертиреоидный C. Гипофизарный D. Инсулинонезависимый (ІІ тип) E. Стероидный Полное расщепление гликогена до глюкозы требует всех ниже указанных факторов за исключением: A. Амило-1,6- гликозидазы B. Глюкозо-6-фосфатазы C. Неорганического фосфата * D. УТФ E. Фосфорилазы После употребления большого количества еды, которая содержит углеводы у пациента возникает алиментарная гиперглюкоземия. Выделяется в кровь инсулин, который активирует: A. Липолиз B. Глюконеогенез C. Гликогенолиз * D. Гликогеногенез E. Протеинолиз Постоянную концентрацию глюкозы в крови у здорового человека обеспечивает: A. Гликоген мышц B. Глюкозамингликаны C. Жирные кислоты D. Протегликаны * E. Гликоген печени У больного А. установлен диагноз „инсулинома”. При исследовании крови оказалось, что содержание глюкозы составляет 2, 9 ммоль/л. Какой биохимический механизм обусловил изменения гликемии? * A. Повышен транспорт глюкозы в клетки B. Глюконеогенез C. Гликолиз D. Гликогенолиз E. Синтез белков У здорового человека инсулин подавляет в гепатоцитах синтез шунтовых ферментов гликолиза, кроме: * A. Глюкокиназы B. Фруктозо – 1, 6 – дифосфатазы C. Фосфоэнолпируваткиназы D. Глюкозо – 6 – фосфатазы E. Ответы В и С У мальчика 12 лет лабораторными методами исследования подтвержден диагноз: Сахарный диабет, І тип. На это указывают все следующие проявления за исключением: A. Ацидоза B. Гипергликемии C. Глюкозурии D. Гипоинсулинемии * E. Олигурии У новорожденного ребенка наблюдаются следующие симптомы: рвота, понос, отказ от материнского молока и начальные признаки катаракты. О недостаточности кокого энзима это может свидетельствовать? A. Галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы B. Глюкозо-6-фосфатазы C. Гексокиназы * D. Галактокиназы E. Гликогенсинтетазы У пациента есть жалобы на жажду, полиурию. Глюкоза в крови составляет 7,2 ммоль/л. Предварительный диагноз: сахарный диабет. Определение какого белка крови может подтвердить даный диагноз? A. С-реактивного белка * B. Гликозилированого гемоглобина C. Церуллоплазмина D. Альбуминов E. Фибриногена У пациента имеет место галактозурия, которую можно устранить, если исключить из еды: A. Фруктозу и галактозу B. Только галактозу C. Мальтозу и галактозу D. Только фруктозу * E. Лактозу и галактозу У пациента М., в течение месяца наблюдается глюкозурия. Почечный порог составляет 3-4 ммоль/л. Укажите величину почечного порога у здорового человека: A. 1-2 ммоль/л B. 3-4 ммоль/л C. 7-9 ммоль/л D. 6-7 мкмоль/л * E. 8-10 ммоль/л У пациента отмечено снижение концентрации глюкозы в крови до нижнего предела нормы. Укажите этот показатель: * A. 3,3 ммоль/л B. 8,2 ммоль/л C. 2,5 ммоль/л D. 4,0 ммоль/л E. 5,5 ммоль/л У трехлетнего ребенка после употребления аспирина по поводу повышенной температуры тела усилился гемолиз эритроцитов. Врожденная недостаточность какого фермента может вызывать такое состояние? A. Глицеролфосфатдегидрогеназы B. Гамма-глютаминтрансферазы C. Глюкозо-6-фосфатазы * D. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы E. Гликогенфосфорилазы У человека, который пережил сильный эмоциональный стресс, через час концентрация глюкозы в крови составляет 8,5 ммоль/л, что является результатом активации процесса: A. Глюконеогенеза * B. Фосфоролиза гликогена C. Гликолиза D. Цикла Кребса E. Гликогеногенеза Человек 28 лет потребляет избыточное количество углеводов (приблизительно 700 граммов в сутки), которое превышает ее потребность. Какой процесс будет активироваться в данном случае? A. Гликолиз B. Глюконеогенез C. Липолиз D. Окисление жирных кислот * E. Липогенез Биохимический анализ крови пациента 32 лет, который голодал в течение 3 дней, показал, что содержание глюкозы у него в пределах нормы. Активация какого процесса обеспечивает нормальный уровень глюкозы в крови здорового человека на 3-4 сутки голодания? * Глюконеогенеза Гликолиза Пентозофосфатного шунта Цикла Кребса Синтеза гликогена жалуется на сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, общую слабость. При биохимическом исследовании крови обнаружена гипергликемия, гиперкетонемия. В моче - глюкоза, кетоновые тела. У больной достоверно: * Сахарный диабет Алиментарная гипергликемия Острый панкреатит Несахарный диабет Ишемическая болезнь сердца В каком органе наиболее активно происходит процесс глюконеогенеза? Поджелудочной железе Желудке * Печени Почках Надпочечниках В какую группу заболеваний объединены наследственные болезни, связанные с дефектом одного из ферментов обмена гликогена? Коллагенозы Липидемии Глюкоземии Глюкогенозы * Гликогенозы Женщина 30 лет, больная сахарным диабетом, поступила в больницу скорой помощи с судорогами, затуманиным сознания. Указанная симптоматика развилась после инъекции инсулина. Какая концентрация глюкозы в крови в данном случае? 10,5 ммоль/л 15,5 ммоль/л 4,5 ммль/л 6,5 ммоль/л * Ниже 2,5 ммоль/л Женщина 58 лет. Состояние тяжелое, потеря сознания, кожа сухая, глаза впалые, цианоз, запах гнилых яблок изо рта. Обьективно: глюкоза крови 15,1 ммоль/л, глюкоза мочи 3,5%. Какая наиболее вероятная причина этого состояния? Уремическая кома Гиповалемическая кома Анафилактическая кома * Гипергликемическая кома Гипогликемическая кома Мужчина 40 лет, больной алкоголизмом, жалуется на частое головокружение, вплоть до потери сознания. В биохимическом анализе крови концентрация глюкозы составляет – 2,2 ммоль/л, уровень молочной кислоты резко повышен. Причиной гипогликемии у этого пациента является нарушение: Аэробного распада глюкозы Анаэробного распада глюкозы Гликогенолиза * Глюконеогенеза Гликогеногенеза Мужчина 42 лет съел большую порцию спагетти, кусок торта, выпил стакан сладкого чая. Активность какого фермента гепатоцита активируется в наибольшей мере после потребления высокоуглеводной пищи? * Гексокиназы Глюкозо-6-фосфатазы Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы Гликогенфосфорилазы Бета-галактозидазы Однолетний ребенок отстает в умственном развитии от своих сверстников. Уторм: блевота, судороги, потеря сознания. В крови – гипогликемия натощак. С дефектом какого фермента это связано? Фосфорилазы * Гликогенсинтетазы Лактазы Аргиназы Сахаразы Пациент жалуется на повышенную усталость после рабочего дня, постоянную жажду. У врача есть подозрение на сахарный диабет. Выберите концентрацию глюкозы плазмы крови, которая подтверждает этот диагноз: * 8,5 ммоль/л 2 ммоль/л 4,5 ммоль/л 5 ммоль/л 3,3 ммоль/л Подготовительная стадия гликолиза заканчивается образованием: * Двух триоз Глюкозо-6-фосфата Фруктозо-1,6-дифосфата Фосфоэнолпирувата Фосфоглицерата При исследовании крови у больного обнаруженна выраженая гипогликемия натощак. При исследовании биоптата печени оказалось, что в клетках печени не происходит синтез гликогена. Недостаточность какого фермента является причиной заболевания? * Гликогенсинтетазы Фосфорилазы Пируваткарбоксилазы Фруктозодифосфатазы Альдолазы У больного обнаружено снижение скорости синтеза холестерина, высших жирных кислот, нуклеиновых кислот, в печени. Назовите процесс углеводного обмена, нарушение которого может привести к выше отмеченным последствиям: Гликогенолиз Гликолиз Глюконеогенез * Пентозофосфатний цикл Гликогенез У больного с сахарным диабетом - гипогликемическая кома, причиной которой может быть: * Передозировка инсулина Голодание Обезвоживание организма Аденома А-клеток островков Лангерганса Аддисоновая болезнь У больных в терминальной стадии сахарного диабета наблюдается интенсивный распад белков и следующий метаболизм свободных аминокислот, которые образуются. Катаболизм которой из нижеприведенных аминокислот будет взносом в развитие гипергликемии и кетонемии одновременно? * Тирозина Лейцина Гистидина Метионина Пролина У недоношеного ребенка в первые дни после рождения наблюдается гипогликемия, вызванная недостатком ферментов: Синтезаа гликогена * Распада гликогена Глюконеогенеза Гликолиза Пентозо-фосфатного цикла У пациентки с постоянной гипогликемией анализ крови после введения адреналина существенно не изменился. Врач предусмотрел нарушение в печени. Об изменениях какой функции печени идет речь? Екскреторной Холестеринобразующей Кетогенной Гликолитической * Гликогендепонирующей Активация мультиэнзимного комплекса пальмитатсинтетазы аллостерическим механизмом осуществляется при условиях: Гиперхиломикронемии Гиперхолестеринемии Гипогликемии Гиперкетонемии * Избытке фосфорилированных моносахаридов Активация триацилглицероллипазы тканей инициируется рядом гормонов механизмом каскадного усиления. Назовите по порядку активации мессенджеры этого процесса: цАМФ, аденилатциклаза, фосфатаза Аденилатциклаза, протеинкиназа, цАМФ АТФ, аденилаткиназа, протеинциклаза * Аденилатциклаза, цАМФ, протеинкиназа Аденилаткиназа, АТФ, цАМФ, протеинкиназа Активная форма глицерина – глицерол-3-фосфат используется в следующих метаболических процессах, кроме: * Синтеза церамида Окисления с извлечением энергии Синтеза фосфатидной кислоты Синтеза триацилглицеролов Синтеза инозитолфосфатидов Активнейшей из фосфолипаз является фосфолипаза А2, под действием которой во втором положении отщепляется жирная кислота от фосфолипидов. Она активируется: Энтерокиназой * Трипсином Желчными кислотами Солями жирных кислот Пепсином Активной формой угольной кислоты, которая принимает участие в образовании малонил-КоА, является: Карбоксипантотеинат Карбамоилфосфат * Карбоксибиотин Амид угольной кислоты Угольная кислота не принимает участия в этом процессе Арахидоновая кислота является веществом, которое необходимо в организме для синтеза биологически активных соединений – эйкозаноидов. Основным источником этой кислоты является: Дегидрирование высших жирных кислот Эндогенный синтез * Алиментарный фактор Распад холестерина Микросомальное окисление Арахидоновая кислота является субстратом для синтеза простагландинов. Какой фермент катализирует отщепление этой кислоты от глицерофосфолипидов? Триацилглицероллипаза Диацилглицероллипаза Липопротеинлипаза * Фосфолипаза А2 Фосфодиэстераза Ацетил-КоА в организме подвергается следующим превращениям, за исключением: Используется на синтез кетоновых тел На синтез жирных кислот На синтез холестерина * На синтез аминокислот Окисляется до СО2 и Н2О Ацетил-КоА из матрикса митохондрий в цитозоль для синтеза жирных кислот транспортируется в форме лимонной кислоты. Назовите фермент, который освобождает ацетил-КоА из этого соединения: Цитратсинтаза Цитратгидролаза * Цитратлиаза Цитратдегидрогеназа Все ответы верны Ацилтранспортный белок пальмитатсинтазы имеет два центра связывания в виде SH-груп, происхождение которых: Остаток цистеина и таурина Фосфопантетеин и остаток цистина Остаток цистеина и глутатиона Фосфопантетеин и липоевая кислота * Остаток цистеина и фосфопантетеина Базовой молекулярной структурой всех сфинголипидов является: Ганглиозид Цереброзид * Церамид Сфингомиелин Нейраминовая кислота Биологические функции холина как самостоятельного соединения и компонента лецитина и сфингомиелина заключаются в следующем, кроме: Пополнения запаса биологически подвижных метильних групп для биосинтетических процессов Обезвреживания некоторых токсических веществ путем метилирования * Образования медиатора симпатической нервной системы Предотвращения жирового перерождения печени Предотвращения атеросклероза Биосинтез жиров активируется при переходе на углеводную диету. Этому способствует активация ферментов, кроме: Ацетил-КоА-карбоксилазы Цитраттранслоказы Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы Пальмитатсинтетазы * Триацилглицероллипазы Биосинтез пальмитиновой кислоты происходит в цитоплазме. С помощью какого соединения происходит транспорт ацетил – КоА – исходного субстрата синтеза – из митохондрий в цитоплазму? Сукцината Ацетоацетата * Оксалоацетата Пирувата Аспартата Больному эмфиземой легких назначено интенсивное лечение кислородом, что явилось причиной увеличения в организме кислородных радикалов и активации ПОЛ. Какие последствия это может вызвать? * Разрушение фосфолипидов мембран Нарушение структуры углеводных компонентов мембран Окисление холестерола Увеличение плотности мембран Уменьшение транспортных белков в мембранах Больным, склонным к атеросклерозу, рекомендуют придерживаться диеты с преимущественным содержанием незаменимых жирных кислот, принимать лечебные препараты такого же состава (к примеру, линетол). Назовите такие кислоты: Линолевая, масляная * Линоленовая, арахидоновая Линолевая, лигноцериновая Олеиновая, капроновая Линоленовая, пальмитолеиновая Большинство жирных кислот подвергается бета-окислению. Сколько реакций включает 1 цикл бета-окисления и каким энергетическим эффектом это сопровождается? * 4 реакции (5 АТФ) 2 реакции (2 АТФ) 4 реакции (6 АТФ) 6 реакций (12 АТФ) 3 реакции (5 АТФ) В 12-п. кишку выделяются ферменты поджелудочной железы в неактивном состоянии. Укажите, какой фермент активируется трипсином: Гастриксин Пепсин Энтерокиназа * Липаза Амилаза В активации и окислении жирных кислот принимают участие витамины в составе коферментов: * В3 (КоА), В2 (ФАД), В5 (НАД) В5 (НАД), вит. С, В3 (КоА) В2 (ФАД), В1 (ТПФ), В5 (НАД) В3 (КоА), В6 (ПАЛФ), убихинон Все перечисленные витамины и коферменты В ежедневный рацион человека должны быть включены липиды в количестве70 – 90 г, в том числе витаминов группы F: * 5 - 10 г 2 - 3 г 20 - 25 г 10 - 15 г 30 – 40 г В жировой ткани и мышцах в результате отсутствия или очень низкой активности глицеролкиназы образование активной формы глицерола связано с: * Гликолизом и гликогенолизом Гликолизом и окислительным декарбокисилированием ПВК Гликогенолизом и глюконеогенезом ПФЦ и гликогеногенезом Верны все ответы В каждом цикле синтеза пальмитата в реакциях редукции используется: 2 НАДН * 2 НАДФН 1 НАДФН 2 ФМНН2 2 коензима Q В клинику поступил ребенок с признаками слабости мышц. Обследование показало наличие дефицита карнитина в мышцах. Биохимическим механизмом патологии мышц в этом случае следует считать нарушение: Регуляции уровня Са++ * Мембранного транспорта жирных кислот Субстратного фосфорилирования Утилизации лактата Синтеза белков мышц В молекуле жира 5 % энергии заключено в глицерине. С каким процессом связан специфический путь его окисления? Пентозофосфатным циклом Бета-окислением * Гликолизом Кетолизом Микросомальным окислением Вовлекаясь в процесс катаболизма, жирные кислоты активируются. Как это происходит? Фосфорилированием за счет АТФ Изменением структуры * Образованием ацилы-КоА за счет АТФ Конденсацией с КоА без использования АТФ Взаимодействием с биотином Всасывание некоторых продуктов гидролиза жира происходит в виде холеиновых комплексов, в состав которых входят следующие компоненты, кроме: * Короткоцепочных жирных кислот Высших жирных кислот Моноацилглицеролов Конъюгатов желчных кислот Холестерола Выберите правильную последовательность метаболитов, образованных в процессе одного цикла бета-окисления жирной кислоты: * АцилКоАК эноилКоА бета - оксиацил КоААбета-кетоацилКоАКацетилКоА АцетилКоА ацетоацетилКоА бета - окси бета – метилглутаринКоАКацетоацетат АцетилКоА ацетоацетилКоА бета - окси бета – метилглутаринКоАКмевалоновая кислота АцилКоАКэноилКоА бета - кетоацил КоА бета-оксиацилКоА ацетилКоА АцилКоА ацетоацетилКоАКацетоацетат а бета-оксибутират Выберите правильную последовательность одного цикла бета-окисления жирных кислот: * Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление Гидрирование, дегидратация, дегидрирование, расщепление Восстановление, дегидрирование, гидратация, расщепление Восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление Дегидрирование, дегидратация, гидратация, расщепление Выберите правильную последовательность ферментов, которые принимают участие в одном цикле бета-окисления жирной кислоты: Ацил-КоА-дегидрогеназа, бета-оксиацил-КоА-дегидрогеназа, эноил-КоА-гидратаза, тиолаза Ацил-КоА-дегидрогеназа, ацетил-КоА-ацилтрансфераза, эноил-КоА-гидратаза, бета-оксиацил-КоА-дегидрогеназа * Ацил-КоА-дегидрогеназа, эноил-КоА-гидратаза, бета-оксиацил-КоА-дегидрогеназа, ацетил-КоА-ацилтрансфераза АцетоацетилКоА-дегидрогеназа, эноил-КоА-гидратаза, бета-оксиацетил-редуктаза, тиолаза Ацил-КоА-ацетилтрансфераза, бета-оксиацил-КоА-дегидрогеназа, ацил-КоА-гидролаза Выберите фермент, который является регуляторным в процессе биосинтеза высших жирных кислот: Ацетилтрансфераза Малонилтрансфераза Малонилсинтаза Ацетоацетилкарбоксилаза * Ацетил-КоА-карбоксилаза Жиры являются обязательными составными пищевого рациона человека. Суточная потребность в них составляет: 20 – 30 г 100 – 120 г * 70 – 90 г 120 - 150 г 10 – 15 г Запасание избытка ацетил-КоА в виде жиров происходит при условии „перегрузки” ЦТК метаболическим топливом и создания биохимических условий для их синтеза. Наиболее активно этому способствует: Диета, богатая животными белками Гиперхолестеринемия Увеличение в крови липопротеиновых компонентов Недостаточное поступление в организм липотропных факторов * Потребление углеводной пищи и нормальной секреции инсулина Какое соединение является конечным продуктом одного цикла? – окисления жирной кислоты? Ацил – КоА * Ацетил – КоА Ацетоацетат Сукцинил – КоА ? – оксибутират Какой из перечисленных факторов влечет активацию ПОЛ в организме? Вибрация, шум * Ионизирующее излучение Попадание в организм нитратов Отравление угарным газом Переохлаждение Одной из тяжелых патологий липидного обмена является жировая дистрофия печени. Укажите, нарушение синтеза каких веществ в печени может повлечь эту патологию? Триацилглицерола Холевой кислоты ЛПВП Фосфатидной кислоты * Фосфатидилхолина Оксалоацетат является „челноком”, который переносит ацетил-КоА из матрикса митохондрий в цитоплазму для синтеза жирных кислот. Почему более эффективный способ возвращения оксалоацетата назад в матрикс малат-пируватным циклом? Не требует АТФ ПВК быстрее транспортируется через мембрану Оксалоацетат более простым путем превращается в пируват * Трансформация малата в пируват сопровождается образованием НАДФН, который используется в синтезе жирных кислот Превращение малата в пируват сопровождается образованием малонил-КоА, который используется в синтезе жирных кислот Пациент жалуется на дискомфорт после приема жирной пищи, жидкие испряжнения с примесью жира. Обследование не обнаружило существенных нарушений со стороны поджелудочной железы и экскреторной функции печени. Нарушение каких биохимических процессов могли вызвать указанные явления у больного? * Гидроксилирования и конъюгации холановых кислот Гепато-энтеральной циркуляции желчных кислот Обратного транспорта желчных кислот из энтероцитов в полость кишечника Синтеза желчных кислот в энтероцитах Снижения кислотности желудочного сока Пациент жалуется на тошноту, изжогу после приема жирной пищи, это также сопровождается диареей. Какое лабораторное исследование наиболее целесообразно назначить для установления диагноза? На кислотность желудочного сока, активность пепсина На активность амилазы мочи Анализ дуоденального содержимого на активность протеолитических ферментов * Анализ дуоденального сока на содержание и природу желчных кислот Анализ на активность фосфолипаз в дуоденальном содержимом Подсчитайте количество циклов, необходимых для синтеза пальмитиновой кислоты: 5 8 9 * 7 6 Позитивный физиологический стимул липогенеза, который влияет на внутриклеточный уровень цАМФ, обнаруживает: Глюкагон Адреналин * Инсулин Соматотропин Тироксин При эмоциональном стрессе в адипоцитах активируется триацилглицероллипаза, которая, в отличие от поджелудочной, носит каскадный характер. Концентрация какого посредника при этом возрастает? цУМФ АТФ ГТФ * цАМФ Инозитол Приведенная схема показывает последний этап в бета-окислении жирной кислоты с непарным количеством атомов С. Назовите конечный продукт этого процесса и его последующий метаболизм: Пропионил-КоА метилмалонил-КоАК? Малонил-КоА синтез жирных кислот Ацетил-КоА цикл Кребса * Сукцинил-КоА цикл Кребса Сукцинил КоА синтез мочевины Малонил КоААоксалоацетат Синтез мононенасыщенных жирных кислот происходит в микросомах гепатоцитов, адипоцитов из соответствующих насыщенных при участии О2 и оксигеназы. Кислород является акцептором электронов от донаторов: Ацетил-КоА и НАДФН Пальмитил-КоА и НАДН * Стеарил-КоА и НАДФН Пальмитил-КоА и ФАДН2 Стеарил-КоА и цит. с Синтез пальмитиновой кислоты происходит в: В митохондриях * В цитоплазме В рибосомах В ядре В эндоплазматическом ретикулуме Сложные липиды имеют в своем строении разнообразные вещества: многоатомные спирты, аминоспирты, углеводы, серную кислоту. Среди них есть соединение: НО-СН2-СН2-N(CH3)3. Назовите его: Серин Инозитол Сфингозин * Холин Треонин Сложные липиды могут проявлять антигенные функции. Укажите их среди перечисленных: Серинфосфатиды Кардиолипины * Цереброзиды Инозитфосфатиды Среди перечисленных таких липидов нет Снижение синтеза желчных кислот приводит к таким нарушениям, кроме: Пищеварения жиров в кишечнике * Пищеварения углеводов Всасывания жирных кислот Всасывания витаминов А и К Активирования липаз Совокупность ферментных реакций, которые обеспечивают циклический процесс синтеза пальмитата, известна под названием: Цикл Кори Ацетил-транспортный цикл Орнитиновый цикл * Цикл Линена Бета-цикл Специфическим свойством всех липидов является следующая из перечисленных: Растворимость в воде * Образование с водой эмульсий Амфифильность Амфотерность У липидов нет свойств, которые их объединяют Среди перечисленных представителей липидов только одни выполняют энергетическую функцию. Назовите их: * Ацилглицеролы Глицерофосфолипиды Ацилхолестерол Гликолипиды Ацилсфингозин Суммарное количество субстратов биосинтеза пальмитата из ацетил-КоА составляет: 6 малонилКоА, 12 НАДФН 7 малонил КоА, 14 НАДН * 7 малонил КоА, 14 НАДФН 8 малонил-КоА, 16 НАДФН 1 малонил КоА, 7 НАДФН Существуют 3 группы липидов, которые входят по большей части в состав нервной ткани: сфингомиелины, цереброзиды, ганглиозиды. Все они в своем строении не содержат: Жирных кислот Сфингозина * Глицерола Фосфорной кислоты Азотистого основания Сфингомиелины – сложные липиды, входящие в значительных количествах в состав нервной ткани. В их составе есть следующие соединения, кроме: Сфингозина Холина * Глицерина Жирных кислот Фосфорной кислоты Триацилглицеролы синтезируются из глицерина и жирных кислот в их активных формах. При участии каких факторов активируется глицерин? Глицеролдегидрогеназа, НАД Глицеролкиназа, КоА * АТФ, глицеролкиназа цАМФ, глицеральдегидредуктаза Альдолаза У больного диагносцирован хронический панкреатит. Из перечисленных показателей особенно неблагоприятным для прогноза этой болезни является состояние: Увеличение липазы в крови Гипергликемия Увеличение амилазы в моче * Продолжительная стеаторея Увеличение ЛДГ3 в сыворотке крови У больного с ожогами в крови увеличено содержание малонового диальдегида. О каких нарушениях в организме это свидетельствует? Нарушение тканевого дыхания * Активации окисления полиненасыщенных жирных кислот Усиленный липолиз в тканях Активации катаболизма белков Активации? - окисления мононенасыщенных жирных кислот У больного, который жалуется на дискомфорт после приема жирной пищи, провели дуоденальное зондирование и получили желчь, которая имеет темный цвет, высокий удельный вес, в ней содержится много холестерина, кристаллов билирубина. Какое заболевание можно предположить? Цирроз печени Гемолитическая желтуха Инфекционный гепатит Хронический панкреатит * Желче-каменная болезнь У больного, который подвергся облучению, выявлена активация ПОЛ. В комплекс лечебных средств включены антиоксиданты ферментной природы: Миелопероксидаза НАДН-дегидрогеназа * Глутатионпероксидаза Цитохромоксидаза Глюкозооксидаза У пациента обнаружена опухоль надпочечников. В крови повышен уровень адреналина, жирных кислот. Активация какого фермента вызвала такое состояние? Липазы поджелудочной железы Липопротеинлипазы крови * Липаз адипоцитов Фосфолипаз А1 и А2 Фосфорилазы адипоцитов У пациента после недельного голодания увеличилось количество жирных кислот в крови. Какой механизм гиперлипемии наблюдается в этом случае? Мобилизация конституционных липидов Усиленный синтез жира из углеводов Алиментарный механизм * Усиленная мобилизация резервного жира Активация поджелудочной липазы У пациента, который находился в зоне радиационного поражения, в крови увеличилось содержание малонового диальдегида, гидропероксидов. Это является следствием: Активации кетогенеза * Увеличения кислородных радикалов и активации ПОЛ Активации гликолиза и увеличения лактата Активации? - окисления мононенасыщенных жирных кислот Усиленного распада белков УЗИ пациента обнаружило наличие камней в желчном пузыре. Причиной этого состояния может быть рост концентрации в желчи: Гидрокарбонатов Уратов 25-гидроксихолекальциферола * Холестерола Мочевины Человек исключил из диеты жиры. Какие наиболее тяжелые последствия для организма это вызовет? Истощение Кетонемию Атеросклероз * Авитаминозы Гипогликемию Больной страдает на гипертонией, атеросклеротическим поражением сосудов. Укажите, употребление какого липида ему необходимо снизить в суточном рационе: * Холестерина Олеиновой кислоты Лецитина Моноолеатглицерида Фосфатидилсерина Больной страдает на гипертонией, атеросклеротическим поражением сосудов. Укажите, употребление какого липида ему необходимо снизить в суточном рационе: * Холестерина Олеиновой кислоты Лецитина Моноолеатглицерида Фосфатидилсерина 62 года, жалуется на периодические загрудинные боли давлячего характера с иррадиацией в левое плечо. Известно, что он преимущественно употребляет яйца, сало, сливочное масло, молоко, мясо. В крови обнаружен холестерин 12,1 мМ/л, общие липиды 7,4 граммов/л, увеличения фракции липопротеинов низкой плотности. Активность АлАТ, АсАТ и креатинфосфокиназы в нормE. У пациента вероятно: Врожденная гиперхолестеринемия * Гиперхолестеринемия, усложненная атеросклерозом коронарных сосудов Инфаркт миокарда Язвенная болезнь желудка Нейроциркуляторная дистония кардиального типа Больному с диагнозом атеросклероз сосудов назначен препарат «Линетол», который содержит незаменимые жирные кислоты. Какая из перечисленных ниже кислот обязательно входит в состав препарата? Кротоновая Пальмитиновая Стеариновая Олеиновая * Линолевая Больному с диагнозом атеросклероз сосудов назначен препарат «Линетол», который содержит незаменимые жирные кислоты. Какая из перечисленных ниже кислот обязательно входит в состав препарата? Кротоновая Пальмитиновая Стеариновая Олеиновая * Линолевая Больному с ожогами назначенно в комплексе лечебных препаратов витамин E. На чем основывается его действие при этой патологии? Активации тканевого дыхания Нормализации обмена в мышцах * Антиоксидантном действии Активации перекисного окисления липидов Уменьшении дегидратации организма Больному эмфиземой легких назначили интенсивное лечение кислородом, что, вероятно, вызовет увеличение активности в организме кислородных радикалов и активацию ПОЛ. Какие последствия это может вызвать? * Разрушение фосфолипидов мембран Нарушение структуры белковых компонентов мембран Окисления холестерина Увеличение плотности мембран Уменьшение транспортных белков в мембранах Больному эмфиземой легких назначили интенсивное лечение кислородом, что, вероятно, вызовет увеличение активности в организме кислородных радикалов и активацию ПОЛ. Какие последствия это может вызвать? * Разрушение фосфолипидов мембран Нарушение структуры белковых компонентов мембран Окисления холестерина Увеличение плотности мембран Уменьшение транспортных белков в мембранах В крови больного с ожогами обнаружили высокое содержание малонового диальдегида. В результате активации каких процессов испытал изменения этот показатель? A-окисления насыщенных жирных кислот с парным количеством углеродов Окисления жирных кислот с непарным количеством углеродов Окисления мононенасичених жирных кислот * Перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот Активации липопротеинлипазы В крови больного снижено содержание фосфолипидов, повышена концентрация холестерина, отмечены признаки недостатка простагландинов. Какая причина могла вызывать такие явления? Ограниченное употребление углеводов Ограниченное употребление полиненасыщенных жирных кислот Гиповитаминоз Д * Избыток животного жира в пище Избыток углеводов в пище В крови больного снижено содержание фосфолипидов, повышена концентрация холестерина, отмечены признаки недостатка простагландинов. Какая причина могла вызывать такие явления? Ограниченное употребление углеводов Ограниченное употребление полиненасыщенных жирных кислот Гиповитаминоз Д * Избыток животного жира в пище Избыток углеводов в пище Липопротеинлипаза капилляров тканей выполняет функцию: Расщепление резервного жира Реставрации клеточных мембран * Расщепление хиломикронов Расщепление - липопротеинов Пищеварение жира в кишечнике Липопротеинлипаза капилляров тканей выполняет функцию: Расщепление резервного жира Реставрации клеточных мембран * Расщепление хиломикронов Расщепление - липопротеинов Пищеварение жира в кишечнике Мужчина 47 лет страдает инсулинзависимым диабетом, на фоне которого развился метаболический ацидоз. Нарушение какого процесса в наибольшей мере содействует развитию ацидоза? Синтеза кетоновых тел * Утилизации кетоновых тел Распада гликогена Синтеза гликогена Окислительного фосфорилирования Окисление жирных кислот происходит в: Цитоплазме * Матриксе митохондрий Мембране митохондрий Лизосомах Эндоплазматической сетке Пациент длительное время резко ограничивает употребление углеводов. Какие показатели будут свидетельствовать о нарушении обмена липидов? Протеинурия Глюкозурия Стеаторея Гиперхолестеринемия * Кетонемия, кетонурия Пациент длительное время резко ограничивает употребление углеводов. Какие показатели будут свидетельствовать о нарушении обмена липидов? Протеинурия Глюкозурия Стеаторея Гиперхолестеринемия * Кетонемия, кетонурия Пациент находится в состоянии постоянного стресса, что привело к нарушению липидного обмена. Для этого состояния характерные перечисленные признаки, кроме: Гипергликемия Гиперкетонемия * Снижения общих липидов в крови Истощения организма Жировое перерождение печени Пациент находится в состоянии постоянного стресса, что привело к нарушению липидного обмена. Для этого состояния характерные перечисленные признаки, кроме: Гипергликемия Гиперкетонемия * Снижения общих липидов в крови Истощения организма Жировое перерождение печени Пациент привык ежедневно употреблять по несколько сырых яиц, в которых содержится антивитамин биотина, – авидин. Какие нарушения липидного обмена могут при этом возникнуть? Биосинтез холестерина Всасывание липидов * Биосинтез жирных кислот Окисление глицерина Транспорт липидов в крови Пациент привык ежедневно употреблять по несколько сырых яиц, в которых содержится антивитамин биотина, – авидин. Какие нарушения липидного обмена могут при этом возникнуть? Биосинтез холестерина Всасывание липидов * Биосинтез жирных кислот Окисление глицерина Транспорт липидов в крови Пациенту назначили препарат желчи для улучшения переваривания жирной пищи. Какие компоненты этого препарата принимают участие в эмульгировании жиров? Билирубинглюкурониды Высшие жирные кислоты Холестерин и его эфиры * Соли желчных кислот Диглицериды Пациенту назначили препарат желчи для улучшения переваривания жирной пищи. Какие компоненты этого препарата принимают участие в эмульгировании жиров? Билирубинглюкурониды Высшие жирные кислоты Холестерин и его эфиры * Соли желчных кислот Диглицериды Пациенту пожилого возраста назначено с целью предупреждения развития жировой инфильтрации печени употреблять в пищу сыр. Какая незаменимая аминокислота, которая необходима для синтеза фосфолипидов, содержится в сырах? Аргинин Пролин Валин Лизин * Метионин Пациенту пожилого возраста назначено с целью предупреждения развития жировой инфильтрации печени употреблять в пищу сыр. Какая незаменимая аминокислота, которая необходима для синтеза фосфолипидов, содержится в сырах? Аргинин Пролин Валин Лизин * Метионин Пациенту, истощенному после тяжелой болезни, врач назначил небольшие дозы гормона на фоне калорийной диеты. Какой гормон был назначен? Адреналин * Инсулин Тироксин Альдостерон Вазопрессин Пациенту, истощенному после тяжелой болезни, врач назначил небольшие дозы гормона на фоне калорийной диеты. Какой гормон был назначен? Адреналин * Инсулин Тироксин Альдостерон Вазопрессин Поливитаминные препараты с выразительной антиоксидантной активностью (комплекс витаминов Е, А, С) существенно повышают функциональное состояние систем антирадикальной и антиперекисной защиты организма. Активность какого фермента крови может количественно характеризовать состояние антиоксидантной защиты организма? * Каталаза Трансаминаза Альдолаза Ацетилхолинестераза Амилаза Поливитаминные препараты с выразительной антиоксидантной активностью (комплекс витаминов Е, А, С) существенно повышают функциональное состояние систем антирадикальной и антиперекисной защиты организма. Активность какого фермента крови может количественно характеризовать состояние антиоксидантной защиты организма? * Каталаза Трансаминаза Альдолаза Ацетилхолинестераза Амилаза При обследовании больного в крови обнаружено повышенное содержание хиломикронов. Активность какого фермента снижена при данной патологии? Липазы поджелудочной железы Панкреатической фосфолипазы * Липопротеинлипазы капилляров тканей Тканевой триацилглицеринлипазы Тканевой диацилглицеринлтипазы При обследовании больного в крови обнаружено повышенное содержание хиломикронов. Активность какого фермента снижена при данной патологии? Липазы поджелудочной железы Панкреатической фосфолипазы * Липопротеинлипазы капилляров тканей Тканевой триацилглицеринлипазы Тканевой диацилглицеринлтипазы При обследовании больного ребенка обнаружены явления ксантоматоза, увеличения печени, ретинальна липемия, боли в области живота, гиперхиломикронемия. Нарушение активности какого фермента вероятно привело к данной патологии? * Липопротеинлипазы Лецитинхолестеролацилтрансферазы Тканевой триглицероллипазы Тканевой диглицероллипазы Поджелудочной липазы При обследовании больного ребенка обнаружены явления ксантоматоза, увеличения печени, ретинальна липемия, боли в области живота, гиперхиломикронемия. Нарушение активности какого фермента вероятно привело к данной патологии? * Липопротеинлипазы Лецитинхолестеролацилтрансферазы Тканевой триглицероллипазы Тканевой диглицероллипазы Поджелудочной липазы У больного в результате дефицита витамина В12 развилась жировая дистрофия печени. Что послужило причиной этой патологии? * Нарушение синтеза лецитина Нарушение кроветворения Избыточное употребление масла Отсутствие внутреннего фактора Кастла Нарушение синтеза кетоновых тел У больного в результате дефицита витамина В12 развилась жировая дистрофия печени. Что послужило причиной этой патологии? * Нарушение синтеза лецитина Нарушение кроветворения Избыточное употребление масла Отсутствие внутреннего фактора Кастла Нарушение синтеза кетоновых тел У больного допустили наличие атеросклероза. Какой показатель помог это подтвердить? Увеличение общих липидов в крови Увеличение кетоновых тел в крови Увеличение липопротеинов высокой плотности Уменьшение фосфолипидов в крови * Увеличение липопротеинов низкой плотности У больного допустили наличие атеросклероза. Какой показатель помог это подтвердить? Увеличение общих липидов в крови Увеличение кетоновых тел в крови Увеличение липопротеинов высокой плотности Уменьшение фосфолипидов в крови * Увеличение липопротеинов низкой плотности У больного камень общего желчного пролива перекрыл поступление желчи к кишечнику. Нарушение какого процесса пищеварения при этом наблюдается? * Переваривание жиров Всасывание белков Переваривание углеводов Всасывание углеводов Переваривание белков У больного камень общего желчного пролива перекрыл поступление желчи к кишечнику. Нарушение какого процесса пищеварения при этом наблюдается? * Переваривание жиров Всасывание белков Переваривание углеводов Всасывание углеводов Переваривание белков У больного обнаружена гиперфункция щитовидной железы. Какие изменения со стороны липидного обмена могут при этом иметь место? * Гипохолестеринемия Гипофосфолипидемия Снижение количества свободных жирных кислот в крови Стеаторея Ожирение У больного обнаружена гиперфункция щитовидной железы. Какие изменения со стороны липидного обмена могут при этом иметь место? * Гипохолестеринемия Гипофосфолипидемия Снижение количества свободных жирных кислот в крови Стеаторея Ожирение У больного обнаружена гипофункция щитовидной железы. Какие изменения показателей обмена липидов могут при этом иметь место? Гипохолестеринемия * Гиперхолестеринемия Кетонемия Стеаторея Гиперлипемия У больного обнаружена гипофункция щитовидной железы. Какие изменения показателей обмена липидов могут при этом иметь место? Гипохолестеринемия * Гиперхолестеринемия Кетонемия Стеаторея Гиперлипемия У больного обнаружена кетонемия и кетонурия, содержание глюкозы у крови 3,5 мМ/л, холестерина – 4,5 мМ/л. Какие нарушения могли вызывать такое состояние? Сахарный диабет * Дефицит углеводов в питании Атеросклероз Употребление избытка жира Заболевание печени У больного обнаружена кетонемия и кетонурия, содержание глюкозы у крови 3,5 мМ/л, холестерина – 4,5 мМ/л. Какие нарушения могли вызывать такое состояние? Сахарный диабет * Дефицит углеводов в питании Атеросклероз Употребление избытка жира Заболевание печени У больного обнаружена недостаточная активность липопротеинлипазы капилляров тканей. Возможно следствие такого состояния: Гиперхолестеринемия * Гиперхиломикронемия Гиперкетонемия Гипофосфолипидемия Ожирение У больного обнаружена недостаточная активность липопротеинлипазы капилляров тканей. Возможно следствие такого состояния: Гиперхолестеринемия * Гиперхиломикронемия Гиперкетонемия Гипофосфолипидемия Ожирение У больного обнаружена недостаточная активность фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). Возможно следствие такого состояния: Жировое перерождение печени Гиперкетонемия Гипохолестеринемия Гиперлипемия * Гиперхолестеринемия атерогенная У больного обнаружена недостаточная активность фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). Возможно следствие такого состояния: Жировое перерождение печени Гиперкетонемия Гипохолестеринемия Гиперлипемия * Гиперхолестеринемия атерогенная У больного обнаружено высокое содержание холестерина в с-липопротеиновой фракции. Следствием этого может быть: * Ишемическая болезнь сердца Гиповитаминоз Кетонемия Стеаторея Жировое перерождение печени У больного обнаружено высокое содержание холестерина в с-липопротеиновой фракции. Следствием этого может быть: * Ишемическая болезнь сердца Гиповитаминоз Кетонемия Стеаторея Жировое перерождение печени У больного обнаружено нарушение выделения желчи в кишечник через закупорку желчного протока камнем. Это вызывает расстройства: Пищеварение фосфолипидов Усвоение глицерину Пищеварение стеридов. * Пищеварение и всасывание жира Усвоение углеводов. У больного обнаружено нарушение выделения желчи в кишечник через закупорку желчного протока камнем. Это вызывает расстройства: Пищеварение фосфолипидов Усвоение глицерину Пищеварение стеридов. * Пищеварение и всасывание жира Усвоение углеводов. У больного с тяжелой формой диабета обнаружен рост содержания кетоновых тел в крови. Ведущей причиной возникновения кетонемии считается: * A. Снижение внутриклеточной концентрации оксалоацетата Ингибирование триацилглицероллипазы Торможение активности ацетил-КоА-ацетилтрансферазы Активация ферментов цикла Кребса Стимуляция синтеза гликогена в печени У больного с тяжелой формой диабета обнаружен рост содержания кетоновых тел в крови. Ведущей причиной возникновения кетонемии считается: * A. Снижение внутриклеточной концентрации оксалоацетата Ингибирование триацилглицероллипазы Торможение активности ацетил-КоА-ацетилтрансферазы Активация ферментов цикла Кребса Стимуляция синтеза гликогена в печени У больного, который обратился к врачу, обнаружен повышенный уровень глюкозы в крови, моче. Подозрение на сахарный диабет. До каких изменений в липидном обмене приведет это заболевание? * Гиперкетонемия, кетонурия Гиперхолестеринемия Гипокетонемия, кетонурия Гиперфосфолипидемия, гіпокетонемия Гипофосфолипидемия, гіпокетонемия У больного, который обратился к врачу, обнаружен повышенный уровень глюкозы в крови, моче. Подозрение на сахарный диабет. До каких изменений в липидном обмене приведет это заболевание? * Гиперкетонемия, кетонурия Гиперхолестеринемия Гипокетонемия, кетонурия Гиперфосфолипидемия, гіпокетонемия Гипофосфолипидемия, гіпокетонемия У женщины 45 лет после длительного голодания наблюдается гиперкетонемия. Где происходит синтез кетоновых тел? * А Митохондрии гепатоцитA. Цитоплазма гепатоцита Митохондрии кардиомиоцитов Ядро кардиомиоцитов Цитоплазма адипоцитов У женщины 45 лет после длительного голодания наблюдается гиперкетонемия. Где происходит синтез кетоновых тел? * А Митохондрии гепатоцитA. Цитоплазма гепатоцита Митохондрии кардиомиоцитов Ядро кардиомиоцитов Цитоплазма адипоцитов У женщины 49 лет хронический панкреатит. В калении высокое содержание нейтральных жиров, содержание желчных кислот в норме. Результат свидетельствует о недостатке: * Липазы Фосфолипазы УДФ-глюкуронилтрансферазы Холестеринестеразы Химотрипсина У женщины 49 лет хронический панкреатит. В калении высокое содержание нейтральных жиров, содержание желчных кислот в норме. Результат свидетельствует о недостатке: * Липазы Фосфолипазы УДФ-глюкуронилтрансферазы Холестеринестеразы Химотрипсина У крыс, которым путем ингаляции вводили 14 молекул СО2 и кормили едой, богатой на углеводы, наблюдали включение меченого углерода в малонил КоA. Какой витамин принимает участие в этом процессе? Рыбофлавин * Биотин Пиридоксин Пантотеновая кислота Кобаламин У крыс, которым путем ингаляции вводили 14 молекул СО2 и кормили едой, богатой на углеводы, наблюдали включение меченого углерода в малонил КоA. Какой витамин принимает участие в этом процессе? Рыбофлавин * Биотин Пиридоксин Пантотеновая кислота Кобаламин У пациента обнаружены признаки гиповитаминоза В2. Нарушение какого звена обмена липидов при этом имеет место? Синтез кетоновых тел Ресинтез жира Пищеварение жира * D-окисление жирных кислот Всасывание жирных кислот У пациента обнаружены признаки гиповитаминоза В2. Нарушение какого звена обмена липидов при этом имеет место? Синтез кетоновых тел Ресинтез жира Пищеварение жира * D-окисление жирных кислот Всасывание жирных кислот У пациента обнаружены признаки гиповитаминоза В5 (РР). При этом наблюдается нарушение обмена липидов, кроме: Синтеза холестерина и жирных кислот Окиснения кетоновых тел * Транспорта жирных кислот в митохондрии Окиснения глицерина Окиснения жирных кислот У пациента обнаружены признаки гиповитаминоза В5 (РР). При этом наблюдается нарушение обмена липидов, кроме: Синтеза холестерина и жирных кислот Окиснения кетоновых тел * Транспорта жирных кислот в митохондрии Окиснения глицерина Окиснения жирных кислот У пациента обнаружены признаки общего ожирения, атеросклеротических изменений. Из перечня причин, которые могли это вызывать, следует исключить: * Недостаток углеводов в питании Курение Злоупотребление алкоголем Наследственную склонность Избыток углеводов и животных жиров в питании У пациента обнаружены признаки общего ожирения, атеросклеротических изменений. Из перечня причин, которые могли это вызывать, следует исключить: * Недостаток углеводов в питании Курение Злоупотребление алкоголем Наследственную склонность Избыток углеводов и животных жиров в питании У пациента обнаружили признаки нарушения обмена липидоB. Выяснилось, что он злоупотребляет сладостями. Какие показатели свидетельствуют об имеющихся нарушениях? * Гиперхолестеринемия Гиперкетонемия Кетоз Стеаторея Увеличение количества липопротеинов высокой плотности. У пациента обнаружили признаки нарушения обмена липидоB. Выяснилось, что он злоупотребляет сладостями. Какие показатели свидетельствуют об имеющихся нарушениях? * Гиперхолестеринемия Гиперкетонемия Кетоз Стеаторея Увеличение количества липопротеинов высокой плотности. У пациента с расстройствами пищеварения и всасывания жира развился гиповитаминоз. Дефицит каких витаминов возник? К, В5, Е F, В2, А * А, Д, F А, С, К Д, В1, Е У пациента с расстройствами пищеварения и всасывания жира развился гиповитаминоз. Дефицит каких витаминов возник? К, В5, Е F, В2, А * А, Д, F А, С, К Д, В1, Е У пациента, который находился в зоне радиационного поражения, в крови увеличилась концентрация малонового диальдегида, гидропероксидоB. Причиной данных изменений могло послужить: Уменьшение содержания белков крови Увеличение содержания кетоновых тел Увеличение содержания молочной кислоты Увеличение содержания холестерина * Увеличение в организме кислородных радикалов и активация ПОЛ У пациента, который находился в зоне радиационного поражения, в крови увеличилась концентрация малонового диальдегида, гидропероксидоB. Причиной данных изменений могло послужить: Уменьшение содержания белков крови Увеличение содержания кетоновых тел Увеличение содержания молочной кислоты Увеличение содержания холестерина * Увеличение в организме кислородных радикалов и активация ПОЛ У пациента, который страдает сахарным диабетом, наблюдается кетонемия и кетонурия. Укажите, какое из перечисленных ниже веществ является предшественником кетоновых тел? * Ацетил-КоА Оксалоацетат Альфа-кетоглутарат Холестерин Ненасыщенные жирные кислоты У пациента, который страдает сахарным диабетом, наблюдается кетонемия и кетонурия. Укажите, какое из перечисленных ниже веществ является предшественником кетоновых тел? * Ацетил-КоА Оксалоацетат Альфа-кетоглутарат Холестерин Ненасыщенные жирные кислоты У рабочего химчистки обнаружена жировая дистрофия печени. Нарушение синтеза какого вещества в печени может привести к данной патологии? Мочевины * Фосфатидилхолина Фосфатидной кислоты Холевой кислоты Тристеарина У рабочего химчистки обнаружена жировая дистрофия печени. Нарушение синтеза какого вещества в печени может привести к данной патологии? Мочевины * Фосфатидилхолина Фосфатидной кислоты Холевой кислоты Тристеарина У ребенка 10 лет диагностирована гиперлипопротеинемия?? типа, которая характеризуется высоким содержанием в плазме крови хиломикронов. Это является следствием недостатка: * Липопротеинлипазы Триацилглицеринлипазы Карнитинацилтрансферазы Холестеролестеразы Фосфолипазы У ребенка 10 лет диагностирована гиперлипопротеинемия?? типа, которая характеризуется высоким содержанием в плазме крови хиломикронов. Это является следствием недостатка: * Липопротеинлипазы Триацилглицеринлипазы Карнитинацилтрансферазы Холестеролестеразы Фосфолипазы У ребенка 5 лет обнаружен ксантоматоз, гепатомегалия, поражение сосудов сетчатки глаз. Содержание общих липидов в крови – 30 граммов/л, холестерина – 9 ммоль/л. Плазма крови щелочная, при центрифугировании крови на поверхности образуется белый слой. Увеличение содержания каких транспортных форм липидов в крови имеет место в этом случае и с дефектом какого фермента связано такое состояние? * Хиломикрона. Дефект липопротеинлипазы Альфа-липопротеинов. Дефект лецитинхолестерол-ацилтрансферазы Бета-липопротеинов. Дефект холестеролестеразы Пре-бета-липопротеинов. Дефект липопротеинлипазы Хиломикрона. Дефект лецитинхолестерол-ацилтрансферазы У ребенка 5 лет обнаружен ксантоматоз, гепатомегалия, поражение сосудов сетчатки глаз. Содержание общих липидов в крови – 30 граммов/л, холестерина – 9 ммоль/л. Плазма крови щелочная, при центрифугировании крови на поверхности образуется белый слой. Увеличение содержания каких транспортных форм липидов в крови имеет место в этом случае и с дефектом какого фермента связано такое состояние? * Хиломикрона. Дефект липопротеинлипазы Альфа-липопротеинов. Дефект лецитинхолестерол-ацилтрансферазы Бета-липопротеинов. Дефект холестеролестеразы Пре-бета-липопротеинов. Дефект липопротеинлипазы Хиломикрона. Дефект лецитинхолестерол-ацилтрансферазы У человека, который испытал радиационное влияние, в крови обнаружили повышение содержания малонового диальдегида, который свидетельствует об активации перекисного окисления липидов. Какие нарушения в клеточных мембранах это может вызывать? Окисления холестерина Изменение структуры транспортных белков Разрушение углеводных компонентов Активация Nа+, К+-АТФ-азы * Разрушение фосфолипидов У человека, который испытал радиационное влияние, в крови обнаружили повышение содержания малонового диальдегида, который свидетельствует об активации перекисного окисления липидов. Какие нарушения в клеточных мембранах это может вызывать? Окисления холестерина Изменение структуры транспортных белков Разрушение углеводных компонентов Активация Nа+, К+-АТФ-азы * Разрушение фосфолипидов Болезнь Хартнупа, авитаминоз В5 развиваются при нарушении превращения аминокислоты: * Триптофана Серина Лизина Аргинина Гистидина Больной 57 лет нефрологического отделения находится на гемодеализе. Какой фермент используется для удаления мочевины из организма в аппарате “искусственная почка”? Аспарагиназа Церулоплазмин * Уреаза Гаптоглобин Феритин Больной жалуется на боли в правом подреберье, быструю утомляемость, плохой аппетит. При биохимическом исследовании обнаружили снижение содержания мочевины в сыворотке крови. Какая причина обусловила обнаруженные нарушения? Почечная недостаточность Инфаркт миокарда * Цирроз печени Острый панкреатит Энтероколит В больницу доставлен двухлетний ребенок с задержкой в умственном и физическом развитии, который страдает частыми рвотами после приема еды. С мочой выделяются фенилпировиноградная кислота. Следствием нарушения какого обмена является данная патология? Фосфорно-кальциевого обмена Водно-солевого обмена * Обмена аминокислот Углеводного обмена Липидного обмена В больницу доставлен 9-летний мальчик, умственно и физически отсталый. При биохимическом анализе крови обнаружили повышенную концентрацию фенилаланина. Блокирование какого фермента может привести к такому состоянию? Фенилаланиноксидазы Фенилаланиндегидрогеназы Фенилаланинаминотрансферазы Фенилаланиндекарбоксилазы * Фенилаланин-4-гидроксилазы В больницу попал больной с жалобами на вздутие живота, диарею, метеоризм после употребления белковой пищи, которая свидетельствует о нарушении пищеварения белков и их усиленное гниение. Укажите, какое из перечисленных веществ не является продуктом гниения белков в кишечникE. * Билирубин Кадаверин Путресцин Агматин Индол В больницу поступил 9-летний мальчик умственно и физически отсталый. При биохимическом анализе крови обнаружено повышенное количество фенилаланина. Блокировка какого фермента может привести к такому состоянию? Оксидазы гомогентизиновой кислоты * Фенилаланин-4-монооксигеназы Глутаминтрансаминазы Аспартатаминотрансферазы Глутаматдекарбоксилазы В какой из перечисленных процессов включается аминокислота аланин после первой стадии катаболизма – трансаминирования? Цикл Кори Синтез жирных кислот Синтез нуклеиновых кислот * Окислительное декарбоксилирование ПВК Синтез белка В крови больного обнаружено высокое содержание серотонина и оксиантраниловой кислоты. С избытком поступления в организм какой аминокислоты это связано? * Триптофана Аланина Гистидина Метионина Тирозина В крови больного определяется высокое содержание серотонина и оксиантраниловой кислоты. С усиленным метаболитом какой аминокислоты это связано? * Триптофана Аланина Гистидина Метионина Тирозина В крови больного увеличено содержание мочевины, а с мочой она не выделяется. Какая причина возникновения такого состояния у данного больного? * Почечная недостаточность Сердечная недостаточность Печеночная недостаточность Заболевания желудочно-кишечного тракта Анемия В организме человека есть трипептид, в образовании которого принимает участие карбоксильная группа глутаминовой кислоты. Как называется этот пептид? Вазопрессин Карнозин Ансерин Окситоцин * Глутатион В организме человека распадается около 70 грамм аминокислот за сутки. Главным конечным продуктом их метаболизма является : * Мочевина Мочевая кислота Холин Индикан Креатинин В отделение реанимации поступил мужчина 53 г с диагнозом печеночной комы. В комплекс интенсивной терапии был включен аргинин, который активирует процесс синтеза: * Мочевины Глюкозы Белка Креатинина Обезвреживание скатола Из перечисленных гормонов выберите тот, который ингибирует активность тканевых катепсинов, повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот, способствует росту тканей в молодом возрасте и поддерживает белковый гомеостаз у взрослых: Адреналин ФСГ ЛГ * Соматотропный гормон Инсулин Из перечисленных реакций выберите ту, которая протекает без участия S – аденозилметионина: Синтез креатина Образование холина из этаноламина Синтез тимидилфосфата Синтез адреналина из норадреналина * Образование лактата К врачу обратился пациент с жалобами на невозможность пребывания под солнечным светом. Имеют место ожоги кожи, нарушения зрения. Был поставлен диагноз альбинизм. Дефицит какого фермента имеет место? Дофа-оксидазы Фенилаланингидроксилазы * Тирозиназы Орнитинкарбамоилфосфаттрансферазы Аргиназы Конечным метаболитом аспарагиновой кислоты, который образуется в реакциях трансаминирования является: Пируват * Оксалоацетат Бета-аланин Альфа-кетолютарат ГАМК Конечным метаболитом фенилаланина и тирозина в организме человека является: * Ацетоуксусная кислота Глутамин Аланин Аспарагиновая кислота Оксалоацетат Лечение гомоцистеинурии заключается в назначении: * Диеты со сниженным содержанием метионина Малобелковой диеты с добавлением метионина Диеты, обогащенной белком Содержание метионина в продуктах питания значения не имеет Обогащенной витаминами и микроэлементами диеты Мальчик жалуется на невозможность пребывания под солнечными лучами. Наблюдаются ожоги кожи, нарушения зрения. Поставлен диагноз – альбинизм. О дефиците какого энзима свидетельствуют эти изменения? Тирозинаминотрансферазы Фенилаланингидроксилазы ДОФА-оксидазы Тирозиндекарбоксилазы ДОФА-хромоксидазы Назовите аминокислоту, которая принимает участие в синтезе креатина, образовании холина из этаноламина, адреналина из норадреналина, метилировании азотистых оснований нуклеотидов: S – метилметионин * S – аденозилметионин Аденозилвалин Уридиллейцин S - аденозилгомоцистеин Назовите аминокислоту, которая является предшественником в генерации оксида азота (NO) – короткоживущей молекулы, которая выполняет функцию внутриклеточного месенджера сигналов физиологически активных соединений: Аспартат Глицин Серин * Аргинин Аланин Наследственные заболевания гомоцистеинурия и цистатионинурия являются следствием энзимопатий метаболизма: * Метионина Цистеинсульфата Фумарата Цистеина Цис-аконитата Непосредственными источниками аммиака в синтезе мочевины являются аммиак и аспартат, которые образуются из глутамата. Могут ли быть другие аминокислоты источниками аммиака и благодаря какому процессу? Нет. Им не свойственно дезаминирование Нет. Не могут вступать в процесс трансаминирования Да. Из-за процесса трансаминирования с ацетоацетатом Нет. Невозможна связь трансаминирования с дезаминированием * Да. Из-за связи трансаминирования с дезаминированием Новорожденный ребенок беспокойный, часто отказывается от пищи, а кормление сопровождается рвотой, иногда бывают судороги. В крови увеличено количество аммиака, почти отсутствует мочевина. Вероятно, здесь идет речь о наследственном дефиците фермента: Глутаминсинтетазы Глутаматдегидрогеназы Моноаминооксидазы Карбамоилфосфатгидратазы * Карбамоилфосфатсинтетазы Новорожденный ребенок отказывается от груди, возбужденный, дыхание неритмичное, моча имеет специфический запах „пивной закваски” или „кленового сиропа”. Врожденный дефект какого фермента обусловил эту патологию? АсАТ Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы Глицеролкиназы * Дегидрогеназы разветвленных аминокислот УДФ-глюкуронилтрансферазы Обезвреживание аммиака в печени осуществляется всеми перечисленными путями, кроме: Образования амидов, аминов Синтеза мочевины Образования пуринов и пиримидинов * Синтеза жирных кислот Восстановительного аминирования кетокислот с образованием аминокислот Обезвреживание аммиака путем синтеза мочевины наиболее активно происходит в: * Печени Сердце Почках Мышцах Поджелудочной железе Обезвреживание токсического аммиака к мочевине происходит в печени. В этом процессе принимают участие все перечисленые соединения, кроме: Аргинина * Валина Угольной кислоты Цитруллина Орнитина Одним из путей связывания и обезвреживания аммиака в организме является биосинтез глутамина. Этот процесс происходит в следующих тканях, кроме: Мозга Почек Печени Мышц * Кишечника Окисление какой аминокислоты при участии специфической гидроксилазы приводит к образованию 3,4 – диоксифенилаланина (ДОФА)? Окситриптофана Оксилизина * Тирозина Аргинина Оксипролина Окислительное декарбоксилирование с образованием ацил-КоА-тиоэфиров характерно для следующих аминокислот: Серосодержащих аминокислот * Аминокислот с разветвленными цепями Ароматических аминокислот Гидрофильных аминокислот Основных аминокислот Оксалоацетат, аспарагин и фумаровая кислота могут образоваться при метаболизме: Фенилаланина Пролина Валина * Аспарагиновой кислоты Лизина Орнитиновый цикл предназначен для: * Обезвреживания аммиака в организме Транспорта аминокислот Утилизации глюкозы клетками Конъюгации и удаления токсинов Синтеза аминокислот Основная масса азота выводится из организма в виде мочевины. Снижение активности какого фермента печени приводит к торможению синтеза мочевины и накоплению аммиака в крови и тканях? * Карбамоилфосфатсинтетазы Аммонийкиназы Уреазы Карбамоилфосфатазы Карбамоилфосфаттрансферазы Основной метод лечения больных фенилкетонурией: * Диетотерапия Медикаментозный Гомеопатический Режим и дозированные физические нагрузки Физиотерапевтическое лечение Основным механизмом обезвреживания аммиака в организме является биосинтез мочевины. С образования какого высокоэнергетического соединения начинается орнитиновый цикл? Цитруллина * Карбомоилфосфата Аргинина Орнитина Сукцинилфосфата Отставание в психическом развитии при фенилкетонурии связано с токсическим влиянием на кору головного мозга: * Фенилпирувата, фенилацетата Фенилглутамата, фениллактата Бензойной кислоты Фенилацетоацетата Фенилендиамина Перенос аммиака от периферийных тканей к печени и почкам осуществляется в виде: Альфа-кетоглутарата Глутамата Малата Аспартата Глутамина Перенос карбамоильной группы на орнитин с образованием цитруллина катализирует фермент: Аргининосукцинатлиаза * Орнитин-карбамоилтрансфераза Орнитинкарбамоилсинтетаза Орнитинкарбамоилтранскетолаза Цитруллинсинтетаза Продуктами метаболизма цистеина в организме человека являются следующие, кроме: истина Таурина Глутатиона * Оксалоацетата Продуктами непосредственного метаболизма глутаминовой кислоты являются все перечисленные вещества, кроме: * Оксалоацетата ГАМК Глютатиона Альфа-кетолютарата Глутамина Процесс биосинтеза молекулы мочевины требует АТФ. В каких реакциях он принимает участие? Синтеза карбамоилфосфата и цитруллина Синтеза карбамоилфосфата и аргинина Образования аргинино-сукцината и аргинина Расщепления аргинино-сукцината и аргинина * Образования аргининосукцината и карбамоилфосфата Путь синтеза катехоламинов и меланинов (пигментов кожи) начинается с окисления аминокислоты: * Тирозина Аланина Аспарагина Треонина Метионина Рацион больного ребенка с фенилкетонурией строят по принципу: * Ограничение продуктов, которые содержат фенилаланин Пища, обогащенная продуктами, которые содержат фенилаланин Богатая белками пища Ограничение овощей и фруктов Включение селена, железа, меди в диету Ребенок 2-х лет страдает выраженной энцефалопатией, проявления которой несколько ослабляются при условиях полного исключения потребления пищевых белков. Синтез каких ферментов цикла мочевинообразования нарушен в данном случае? Глутаматдекарбоксилазы и глутаминсинтетазы * Карбамоилфосфатсинтетазы и орнитинкарбамоилтрансферазы Фосфорибозилтрансферазы и аспарагиназы Аргиназы и фосфорилазы Аланин - и аспартатаминотрансфераз У 30-летнего больного сахарным диабетом количество мочевины в сыворотке крови значительно ниже нормы, а количество глутамина выше нормы. За счет какого процесса будет наблюдаться такое снижение мочевины? Анемии Нарушения функционирования ферментов орнитинового цикла * Кетоза Избытка инсулина Избытка белков в продуктах питания У беременной 23 года на 20-й неделе беременности повысилось артериальное давление, появились отеки. В моче оказывается белок, глюкозA. Что является наиболее достоверной причиной отеков у этой женщины? Снижение реабсорбции натрия * Гипоальбуминемия Гипергликемия Глюкозурия Активация протеолиза У больного возрастом 25 лет наблюдается цитруллинемия, в моче – повышено содержание цитруллина. О дефиците какого энзима это свидетельствует? * Аргининосукцинатсинтетазы Аргининосукцинатлиазы Аргиназы Карбамоилфосфатсинтетазы Орнитинаминотрансферазы У больного выражены уремия, отеки, анурия. В крови содержание мочевины 25 мМ/л. Какая достоверная причина обнаруженных нарушений? Атеросклероз Цирроз печени * Почечная недостаточность Сердечная декомпенсация Заболевания ШКТ У больного за сутки с мочой выделилось 8 граммов мочевины. Причиной такого состояния может быть: Тиреотоксикоз Лихорадочное состояние Анемия * Заболевания печени Сахарный диабет У больного наблюдается гипераммониемия. Назовите фермент, снижение активности которого является причиной этого состояния: * Орнитинкарбамоилфосфаттрансфераза печени Креатинфосфокиназа скелетных мышц. Аспартатаминотрансфераза миокарда Аланинаминотрансфераза печени. Лейцинаминопептидаза печени. У больного накапливается в организме валин, лейцин и изолейцин, который проявляется усиленной экскрецией с мочой указанных аминокислот, которые предопределяют специфический запах мочи. Назовите эту патологию: Фенилкетонурия Тирозиноз Альбинизм * Лейциноз (болезнь кленового сиропа) Алкаптонурия У больного нарушение функции ЦНС привело к развитию коматозного состояния. В биохимическом анализе крови – гипераммониемия. В результате накопления какого токсического вещества развилось такое состояние? * Аммиака Билирубина Угарного газа Лактата Кетоновых тел У больного повышена чувствительность кожи к солнечным лучам. При отстаивании моча приобретает темно-красный цвет. Какая причина такого состояния? Алкаптонурия Гемолитическая желтуха Альбинизм Пеллагра * Порфирия У больного с диагнозом ‘злокачественный карциноид’ значительно повышен содержание серотонина в крови. Выберите аминокислоту, из которой может образоваться данный биогенный амин: * 5-окситриптофан Аланин Лейцин Треонин Метионин У больного с карциномной опухолью наблюдается авитаминоз РР. В сыворотке крови резко повышена концентрация серотонина. Что является причиной такого состояния? * Усиленное превращение триптофана в серотонин Нарушение использования серотонина в организме Наблюдается алиментарная недостаточность витамина РР Наблюдается повышеное использование витамина РР Серотонин способствует уменьшению витамина РР в организме У больного с карциномной опухолью наблюдается авитаминоз РР. В сыворотке крови резко повышена концентрация серотонина. Что является причиной такого состояния? * Усиленное превращение триптофана в серотонин Нарушение использования серотонина в организме Наблюдается алиментарная недостаточность витамина РР Наблюдается повышеное использование витамина РР Серотонин способствует уменьшению витамина РР в организме У больного с острой почечной недостаточностью развилась гипераммониемия. Накопление какого вещества в организме привело к такому состоянию? * Аммиака Глутамина Аспарагина Мочевой кислоты Прямого билирубина У больных со злокачественным карциноидом кишечника большая частица триптофана метаболизирует в серотониновом пути, который приводит к росту содержания в моче конечного метаболита: * 5-оксииндолилуксусной кислоты Серотонина Адреналина D-аминомасляной кислоты Ацетоуксусной кислоты У здорового человека анаболическое воздействие на белковый обмен проявляют следующие гормоны: Инсулин СТГ Половые гормоны Тироксин в физиологических условиях Все перечисленные варианты У мужчины 60 лет, который страдает хронической непроходимостью кишечника, усиливается гниение белков в толстом кишечнике. Подтверждением этого процесса является: * Индиканурия Билирубинурия Гиперурикемия Креатинурия Глюкозурия У онкологического больного уремия возникает за счет: Усиленного всасывания аминокислот в кишечнике Избыточного употребления белков Усиленного гниения белков в толстом кишечнике * Усиленного протеолиза Нарушения экскреции азотистых веществ с мочой У пациента в моче повышено содержание гиппуровой кислоты, которая является продуктом обезвреживания в печени бензойной кислоты. Из какой аминокислоты в организме человека образуется бензойная кислота? Сукцината Тирозина Аргинина Глицина Фенилаланина У пациента обнаружен дефект гомогентизинат - 1, 2 – диоксигеназы. О возникновении какой энзимопатологии это свидетельствует? * Алкаптонурии Болезни Вильсона Фенилкетонурии Альбинизма Болезни Аддисона ?У ребенка на 2-ом году жизни появились признаки задержки психомоторного развития, атаксии, тонкие и ломкие волосы. Лабораторно обнаружено повышение содержания аммиака и аргининосукцината в крови и моче. Дефицит в печени какого фермента предопределяет возникновение аргининоянтарной аминоацидурии? * Аргининосукцинатлиазы Орнитинкарбамоилтрансферазы Аргиназы Глутаминазы Ксантиноксидазы У ребенка на 2-ом году жизни появились признаки задержки психомоторного развития, атаксии, тонкие и ломкие волосы. Лабораторно обнаружено повышение содержания аммиака и аргининосукцината в крови и моче. Дефицит в печени какого фермента предопределяет возникновение аргининоянтарной аминоацидурии? * Аргининосукцинатлиазы Орнитинкарбамоилтрансферазы Аргиназы Глутаминазы Ксантиноксидазы У ребенка наблюдаются нарушения функций ЦНС. Биохимическими исследованиями обнаружено гипераммониемию. Предусматривается, что она носит наследственный характер. Дефицит какого энзима может быть причиной этого заболевания? * Орнитинкарбамоилтрансферазы Орнитинкарбамоилсинтетазы Орнитинкарбамоилфосфатазы Орнитинкарбамоилоксидоредуктазы Цитруллинсинтетазы У ребенка, который длительное время питался продуктами растительного происхождения, наблюдается задержка роста, анемия, поражение печени, почек, покраснения кожи, волос. Причиной такого состояния является: Недостаточность липидов в продуктах питания * Недостаточность незаменимых аминокислот в продуктах питания Недостаточность углеводов в продуктах питания Недостаточность микроэлементов в продуктах питания Недостаточность жиров в продуктах питания У юноши 19 лет выражены признаки депигментации кожи, вызванные нарушением синтеза меланина. Нарушением обмена какой аминокислоты это вызвано? Гистидина Триптофана Тирозина Пролина Глицина Укажите аминокислоту, которая активно включается в процесс синтеза пуриновых нуклеотидов: Цистеин Аргигин Пролин Лизин * Глицин

Тестовые вопросы к рисункам