Занятие 11

Углеводы-3. Тканевой обмен углеводов.
Глюконеогенез. Пентозофосфатный путь.
Регуляция уровня глюкозы в крови

Цель занятия: сформировать представления о путях метаболизма глюкозы, молекулярных и физиологических механизмах регуляции уровня глюкозы в крови

Исходный уровень знаний и навыков

Студент должен знать:

1  Механизмы переваривания углеводов.

2  Механизмы транспорта глюкозы в клетку.

3  Гликолиз.

4  Цикл Кребса.

5  Дыхательную цепь митохондрий.

6  Механизмы действия гормонов.

Студент должен уметь:

1  Выполнять качественные реакции на наличие кетоновых тел.

Структура занятия

1 Теоретическая часть

1.1 Пути обмена глюкозо-6-Ф в ткани.

1.2 Пентозофосфатный путь (ПФП): внутриклеточная и тканевая локализация реакций и ферментов. Биологическое значение и регуляция ПФП.

1.3 Глюконеогенез (ГНГ). Внутриклеточная и тканевая локализация реакций и ферментов. Субстратное обеспечение ГНГ. Глюкозо-лактатный (цикл Кори) и глюкозо-аланиновый (цикл Фелига) межорганные циклы. Субстратная и гормональная регуляция ГНГ. «Футильные» циклы, их роль в регуляции. Биологическое значение ГНГ.

1.4 Путь глюкуроновой кислоты. Схема биосинтеза основных классов ГАГ, его регуляция.

1.5 Регуляция уровня глюкозы в крови. Нормо-, гипо - и гипергликемии. Характеристика, причины, механизм возникновения, их клинические проявления. Роль инсулина в тканевом метаболизме глюкозы. Роль гомеостаза глюкозы в жизнедеятельности организма.

1.6 Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови. Срочный механизм, пути его реализации, роль ЦНС, гормонов, субстратов. Биологическое значение срочного механизма. Постоянный механизм, роль гипоталамо-гипофизарной регуляции, гормонов и субстратов в его реализации. Значение ГНГ в его реализации. Биологическое значение этого механизма.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

2 Практическая часть

2.1 Решение задач.

2.2 Лабораторная работа.

Задачи

1.  В каком из метаболических путей образуются углеводы, используемые для биосинтеза нуклеиновых кислот?

а) гликолиз; б) глюконеогенез; д) цикл Кори; е) цикл лимонной кислоты; ж) пентозофосфатный путь; з) цикл Фелига.

2.  Главными продуктами пентозофосфатного цикла являются:

а) NADPH; б) гексозы; в) пентозы; г) АТФ; д) NADH; е) a-КГ; ж) лактат; з) цитрат?

3.  Субстрат глюконеогенеза:

а) пируват; б) этанол; в) холестерин; г) ацетоацетат; д) ацетил-КоА?

4.  Покажите схему включения аланина в глюкозу.

2Ала ® 2ПВК ® 2ОА ® 2ФЕП ® Глюкоза.

5.  Какие из реакций являются общими для гликолиза и ГНГ?

а)  Ф-6-Ф ® Г-6-Ф;

б)  пируват ® оксалоацетат;

в)  Г-6-Ф ® глюкоза;

г)  Ф‑1,6-диФ ® Ф-6-Ф;

д)  оксалоацетат ® фосфоенолпируват;

е)  сукцинат ® фумарат;

ж)  3-ФГК ® 2-ФГК.

6.  Укажите условия и механизмы активации ГНГ:

а)  высоким уровнем CH3-CO~SКоА;

б)  высоким уровнем жирных кислот;

в)  низким уровнем жирных кислот;

г)  низким уровнем АТФ;

д)  высоким уровнем АТФ?

7.  Метаболит цикла Кори:

а) этанол; б) лактат; в) холестерин; г) ацетоацетат; д) ацетил-КоА?

8.  Лактат, циркулирующий в крови, может превращаться в глюкозу:

а) в печени; б) в сердечной мышце; в) в эритроцитах; г) в жировой ткани; д) в головном мозге; е) в кишечнике?

9.  В состав гиалуроновой кислоты входят:

а)  глюкоза и фруктоза;

б)  глюкуроновая кислота и N-ацетилгалактозамин-6-сульфат;

в)  глюкуроновая кислота и N-ацетилглюкозамин;

г)  галактоза и глюкозамин?

10.  При полном гидролизе гликопротеидов образуются:

а)  аминокислоты и аминосахара;

б)  аминосахара и глицерин;

в)  сахароза и рафиноза;

г)  аминокислоты и жирные кислоты?

Лабораторная работа. Качественные реакции на ацетон (проба Легаля) и ацетоуксусную кислоту (реакция Герхардта)

а) Проба Легаля на ацетон.

Принцип метода. Ацетон и ацетоуксусная кислота в щелочной среде образуют с нитропруссидом натрия оранжево-красное окрашивание (см. уравнение):

После подкисления ледяной уксусной кислотой образуется соединение вишневого цвета.

ВНИМАНИЕ! Соблюдать меры безопасности при работе с гидроксидом натрия.

Ход работы. В пробирку наливают 1 каплю мочи, 1 каплю 10 %-го раствора NaOH и 1 каплю свежеприготовленного нитропруссида натрия. Появляется оранжево-красное окрашивание.

б) Реакция Герхардта на ацетоуксусную кислоту.

Принцип метода. Основан на образовании ацетоацетата железа вишнево-красного цвета.

Ход работы. К 5 каплям мочи прибавляют по каплям 5 %-й раствор хлорного железа, при этом выпадает осадок фосфатов в форме FePO4.

При наличии ацетоуксусной кислоты от дальнейшего прибавления хлорного железа появляется вишнево-красное окрашивание. При стоянии окраска бледнеет вследствие самопроизвольного декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты (см. уравнение).

При кипячении процесс протекает очень быстро.

Клинико-диагностическое значение. Образование кетоновых тел происходит в печени, откуда они доставляются другим тканям в качестве энергетического материала. В норме их содержание в крови очень невелико – 13,4–185,2 мкмоль/л (0,14–1,9 мг%). В моче они содержатся в следовых количествах и не выявляются обычными реакциями.

Повышенная концентрация кетоновых тел в крови (кетонемия) и в моче (кетонурия) наблюдается при нарушении жирового или углеводного обмена – сахарном диабете, голодании (дефицит углеводов), гиперпродукции гормонов (антагонистов инсулина), кортикостероидов, болезней Гирке. Гипокетонемия не имеет клинического значения.

Выводы. Записать полученный результат и дать его клинико-диагностическую оценку.

______________________________________________________________

______________________________________________________________

______________________________________________________________

______________________________________________________________

Рекомендуемая литература

Основная

1 Кухта, В. К и др. Биологическая химия: учебник / , , ; под ред. . – Минск: Асар, М.: Издательство БИНОМ, 2008. – С. 172-176, 182-185, 189-192.

2 Биохимия: Учебник для вузов / Под ред. . – 4-е изд., испр. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – С. 343-350, 355-364.

3 Филиппович, Ю. Б. Основы биохимии. – 4-е изд. – М.: Агар, 1999. – С. 357-368.

4 Николаев, А. Я. Биологическая химия. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – С. 264-267, 278-283, 399-409.

5 и др. Биохимия человека: в 2-х т.: Пер. с англ., М.: Мир, 2004. – Т.1: С. 196-204, 221-224.

Дополнительная

6 Березов, Т. Т. Биологическая химия / , . – М.: Медицина; 1998. – С. 338-343, 353-357, 357-362.

Занятие 12

Углеводы-4. Патология углеводного обмена

Цель занятия: сформировать представления о молекулярных механизмах основных нарушений углеводного обмена, методах их лабораторной диагностики.

Исходный уровень знаний и навыков

Студент должен знать:

1  Механизмы переваривания углеводов.

2  Механизмы транспорта глюкозы в клетку.

3  Пути метаболизма глюкозы в тканях.

4  Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови.

5  Общую схему энергетического обмена.

Студент должен уметь:

1  Определять концентрацию глюкозы в биологических жидкостях.

Структура занятия

1 Теоретическая часть

1.1 Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови (срочный и постоянный). Роль гомеостаза глюкозы в жизнедеятельности организма.

1.2 Сахарный диабет I типа (инсулинодефицитный диабет молодых). Причины его возникновения (абсолютный или относительный дефицит инсулярных эффектов). Биохимические сдвиги при инсулярной недостаточности, механизм их возникновения и метаболические последствия:

а) активация гликогенолиза и ГНГ, гипергликемия, глюкозурия;

б) активация липолиза – гиперлипемия, кетонемия, кетонурия, кетоацидоз, гиперхолестеринемия, дислипопротеидемия;

в) активация протеолиза ‑ гипераминоацидемия, гипераммонемия;

г) гиперосмолярность – нарушение водно-электролитного и кислотно-основного состояния.

1.3 Основные клинические проявления диабета и их связь с нарушением метаболизма (полидипсия, полиурия, полифагия), осложнения диабета – нарушение регенерации тканей, снижение барьерных функций кожи и слизистых, кариес, атеросклероз, ангиопатии, нейропатии, слепота и др.

1.4 Диагностика сахарного диабета:

а) клиническая диагностика – изменение водно-электролитного баланса, аппетита, множественный кариес и др.

б) лабораторная диагностика:

-  определение уровня глюкозы, кетоновых тел в крови и моче натощак;

-  анализ гликемических кривых, техника построения и интерпретация;

-  определение содержания в крови глюкозилированного гемоглобина, инсулина, C-пептида.

1.5 Гиперинсулинизм – причины, метаболические последствия, клинические проявления (гипогликемия, ожирение, диабет II типа).

1.6 Нарушение переваривания и всасывания углеводов в ЖКТ, дисахаридазная недостаточность, механизм развития диареи, кетоацидоза и гиперосмолярности, основные клинические проявления.

1.7 Галактоземия, фруктозурия. Причины возникновения. Механизмы развития осложнений. Основные клинические проявления.

1.8 Гликогенозы – основные типы, причины и клинические проявления.

1.9 Мукополисахаридозы – причины и основные клинические проявления.

2 Практическая часть

2.1 Решение задач.

2.2 Лабораторная работа.

Задачи

1.  Метаболический процесс, который ингибируется при сахарном диабете:

а) липолиз; б) кетогенез; в) гликолиз; г) глюконеогенез; д) орнитиновый цикл?

2.  Это вещество определяется в моче при сахарном диабете:

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4