а) белок; б) уробилин; в) креатин; г) гемоглобин; д) билирубин; е) глюкоза?
3. Эти вещества определяются в моче при голодании:
а) белок; б) гемоглобин; в) уробилин; г) билирубин; д) глюкоза; е) креатин; ж) кетоновые тела?
4. Фермент, недостаточность которого вызывает галактоземию:
а) галактозо-1-фосфат-уридилтрансфераза; б) кетогексокиназа; в) эпимераза УДФ-галактозы; г) галактозо-1-фосфатаза?
5. Реакция, катализируемая фосфофруктокиназой:
а) фруктозо-6-фосфат + АТФ → фруктозо-1,6-дифосфат + АДФ;
б) фосфоенолпируват + АДФ → пируват + АТФ;
в) фруктозо-1,6-дифосфат ↔ 3-ФГА + ФДА;
г) пируват ↔ лактат;
д) 2-фосфоглицерат ↔ 3-фосфоглицерат?
6. При дефиците этого фермента развивается болезнь Гирке:
а) фосфорилазы мышщ;
б) амило-1,6-глюкозидазы;
в) галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы;
г) кислой альфа-глюкозидазы;
д) глюкозо-6-фосфатазы?
7. При дефиците этого фермента развивается агликогеноз:
а) глюкозо-6-фосфатазы;
б) гликогенсинтетазы;
в) фосфорилазы мышщ;
г) амило-1,6-глюкозидазы;
д) галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы;
е) кислой альфа-глюкозидазы?
8. При дефиците этого фермента развивается болезнь Кори (Форбса):
а) глюкозо-6-фосфатазы;
б) фосфорилазы мышщ;
в) гликогенсинтетазы;
г) галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы;
д) кислой альфа-глюкозидазы;
е) амило-1,6-глюкозидазы?
9. Мукополисахаридозы – это группа наследственных заболеваний обусловленных…:
а) избытком ферментов расщепляющих протеогликаны;
б) отсутствием инсулина;
в) отсутствием глюкагона;
г) недостатком ферментов, расщепляющих протеогликаны?
10. При дефиците этого фермента развивается болезнь Мак-Ардля:
а) гликогенсинтетазы;
б) глюкозо-6-фосфатазы;
в) амило-1,6-глюкозидазы;
г) галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы;
д) кислой альфа-глюкозидазы?
Лабораторная работа. Построение гликемической кривой
Принцип метода. Основан на том, что уровень глюкозы в крови (гликемия) обычно характеризует инсулярную функцию. Пероральная нагрузка глюкозой влечет за собой увеличение уровня глюкозы в крови – гипергликемии, которая стимулирует инсулярную активность, что приводит к снижению концентрации глюкозы в крови. Анализ графического изображения гликемической кривой позволяет выявить скрытые формы диабета и нарушение гликогенобразующей функции печени.
Изменения концентрации глюкозы в крови отражаются и на содержании глюкозы в слюне, что дает возможность в учебных целях построить гликемическую кривую по концентрации глюкозы в слюне.
Ход работы. Утром натощак у обследуемого берут слюну и определяют в ней содержание глюкозы глюкозооксидазным методом (см. занятие «Углеводы-2»). После чего он принимает (в течение не более 5 мин) 50–100 г глюкозы в 200 мл теплой кипяченой воды (из расчета 1 г глюкозы на 1 кг массы тела). Глюкозу можно заменить сахарозой (из расчета 1,5 г сахара на 1 кг массы тела). Затем повторно исследуют содержание глюкозы в слюне, собирая слюну каждые 30 мин (иногда через 15 мин) в течение 2,5 ч (если было принято 50 г глюкозы) и в течение 3 ч (если было принято 100 г глюкозы). У детей сахарную нагрузку проводят так же, как и у взрослых, изменяя только дозы вводимой глюкозы. На основании полученных данных строят график (см. рисунок), откладывая на оси ординат содержание глюкозы в крови (ммоль/л), а на оси абсцисс – время взятия пробы в минутах или часах.
Анализ гликемических кривых: у здорового человека уже через 15 мин после приема глюкозы наблюдается увеличение ее содержания в слюне, которое между 30-й и 60-й минутами достигает максимальной величины. Затем начинается снижение и к 120-й минуте содержание глюкозы достигает исходного уровня, отмечавшегося натощак, или с небольшими отклонениями в сторону как повышения, так и снижения. Через 3 ч содержание глюкозы в слюне достигает исходной величины.
При сахарном диабете гликемические кривые имеют чрезвычайно высокую вершину и повышенный уровень глюкозы остается спустя 3 ч после нагрузки. При заболеваниях сопровождающихся гипофункцией “контринсулярных” гормонов (болезнь Аддисона, гипотиреоз), а также при поражении паренхимы печени, тяжелых анемиях, заболеваниях центральной нервной системы, инфекционных болезнях, токсических состояниях, отмечаются уположение кривой в виде небольшого пика и низкой гипогликемической кривой до и после нагрузки.
Выводы. Записать полученный результат и дать его клинико-диагностическую оценку
______________________________________________________________
______________________________________________________________
______________________________________________________________
______________________________________________________________
Рекомендуемая литература
Основная
1 Кухта, В. К и др. Биологическая химия: учебник / , , ; под ред. . – Минск: Асар, М.: Издательство БИНОМ, 2008. – С. 189-192.
2 Биохимия: Учебник для вузов / Под ред. . – 4-е изд., испр. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – С. 355-358, 365-369.
3 Николаев, А. Я. Биологическая химия. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – С. 399-421.
4 и др. Биохимия человека: в 2-х т.: Пер. с англ., М.: Мир, 2004. – Т.1: С. 194-195, 221-224.
Дополнительная
5 Березов, Т. Т. Биологическая химия / , . – М.: Медицина; 1998. – С. 359-364.
Занятие 13
Контрольное занятие по разделу «Биохимия углеводов»
Цель занятия: контроль усвоения тем раздела.
1. Строение, классификация и биологическая роль углеводов.
2. Переваривание и всасывание углеводов в ЖКТ. Виды переваривания, понятие о пищеварительно-транспортном конвейере.
3. Строение и роль клетчатки в пищеварении.
4. Нарушение переваривания и всасывания углеводов. Мальабсорбция. Причины, клинические проявления.
5. Механизм транспорта моносахаридов в клетку: роль гормонов, переносчиков и Na/К-АТФазы.
6. Метаболизм галактозы в норме и при патологии.
7. Метаболизм фруктозы в норме и при патологии.
8. Значение фосфорилирования глюкозы. Характеристика глюкокиназы и гексокиназы. Пути обмена Г6Ф в тканях.
9. Строение и метаболизм гликогена (гликогенез и гликогенолиз). Гормональная регуляция метаболизма гликогена (роль гормонов, цАМФ, ионов Са2+).
10. Баланс гликогена в организме. Наследственные нарушения обмена гликогена (гликогенозы).
11. Анаэробный гликолиз: молочнокислое брожение. Локализация, реакции, ферменты (классы), регуляция, энергетический баланс, биологическая роль.
12. Анаэробный гликолиз: спиртовое брожение. Локализация, реакции, ферменты (классы), регуляция, и энергетический баланс. Сходство и отличие от молочнокислого брожения.
13. Гликолитическая оксидоредукция и субстратное фосфорилирование в гликолизе. Физиологическое значение.
14. Метаболизм этанола в организме (характеристика АДГ, МЭОС и каталазного путей).
15. Повреждающее действие этанола на организм. Механизмы развития этанольной интоксикации и формирования привыкания.
16. Механизм окислительного декарбоксилирования ПВК. Строение полиферментного комплекса. Физиологическое значение.
17. Аэробный гликолиз: схема, локализация, регуляция и биологическая роль, энергетический баланс.
18. ГНГ. Локализация, реакции, ферменты (классы), регуляция, биологическая роль и энергетический баланс.
19. Субстратное и энергетическое обеспечение ГНГ. Межорганный обмен субстратами (циклы Кори и Фелига).
20. Характеристика ПФП (ПЦ). Локализация, реакции, ферменты (классы), регуляция, биологическая роль.
21. Строение, биологическая роль и схема биосинтеза ГАГ.
22. Нормо-, гипо - и гипергликемия. Причины, механизм возникновения и клинические проявления.
23. Механизм действия и биологическая роль инсулина.
24. Срочный механизм регуляции уровня глюкозы в крови (роль НС и гормонов).
25. Постоянный механизм регуляции уровня глюкозы в крови. Основные гормоны, субстраты.
26. Механизм развития биохимических изменений и осложнений при недостаточности инсулярных эффектов (гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз, гиперосмолярность и др.), их клиническое проявление.
27. Сахарный диабет, виды, принципиальное отличие СД I и II типа.
28. Диагностика сахарного диабета. Техника построения гликемической кривой.
29. Мукополисахаридозы.
30. Роль витаминов (B1, B2, PP, липоевой кислоты, НS-КоА и др.) в углеводном обмене.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
