Справочник тиреоидолога (Издание второе, переработанное и дополненное, июнь 2002) (стр. 4 )

Пропилтиоурацил (пропицил) имеет как недостатки, так и преимущества по сравнению с тиамазолом. Основным недостатком пропилтиоурацила является больший процент рецидивов после курса тиреостатической терапии. Таким образом, для длительного полуторагодичного курса терапии тиреостатиками, более перспективно использование тиамазола. К преимуществам пропицила относятся более быстрое наступление эутиреоза, что может быть использовано при осложненном тиреотоксикозе. Кроме того, при терапии пропицилом несколько реже развиваются осложнения описанные для группы тионамидов в целом. Пропицил в меньшей степени, чем тиамазол проникает через плаценту и в материнское молоко, что делает его препаратом выбора для лечения тиреотоксикоза у беременных. Средняя стартовая доза пропицила при лечении тиреотоксикоза средней тяжести составляет 300 - 400 мг в стуки.

Терапия болезни Грейвса у беременных преследует несколько иные (!!!) цели. Основной целью в данном случае является поддержание уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы на протяжении всей беременности, с использованием минимальных доз тиреостатиков. Препаратом выбора в данном случае, как указывалось, является пропилтиоурацил; не менее успешно используется терапия тиамазолом. Тиреоидные гормоны проникают через плаценту лишь в ограниченном количестве, поэтому умеренное повышение уровня Т4 не повредит развитию плода. В то же время, назначение относительно больших доз тиреостатиков, как правило, сопровождается значительным снижение уровня Т4. Последние достаточно легко проникают через плаценту и подавляют функцию щитовидной железы плода. Гипотиреоз плода может привести к тяжелым нарушениям развития многих систем организма, в первую очередь, центральной нервной. Лечение ведется минимальными дозами пропицила (100 - 150 мг в сутки) или тиамазолом (около 5 мг/сут), при этом следует учитывать, что во втором и третьем триместре дозу тиреостатика часто нужно снижать, а в ряде случаев вообще отменять. Левотироксин при беременности к тиреостатической терапии никогда не добавляется (!!!), то есть использование схемы "блокируй и замещай" при лечении тиреотоксикоза у беременных неправомерно. Дополнительное назначение левотироксина приведет к увеличению необходимой для адекватного тиреостатического эффекта дозы тиреостатика.

При тиреотоксическом кризе гидрокортизон вводится исходно в дозе 100 мг внутривенно, далее по 50 мг каждые 4 часа, в сочетании с дезинтоксикационной терапией (3 - 5 литров в сутки, плазмаферез), из тиреостатиков предпочтительнее пропилтиоурацил (400 - 600 мг/сут), при его отсутствии - тиамазол (40 - 60 мг/сут).

2. Радикальные методы лечения

К радикальным методам лечения относится хирургическое удаление щитовидной железы и её разрушение радиоактивным йодом. Целью (а не осложнением!!!) обоих этих методов лечения является достижение стойкого необратимого гипотиреоза, по поводу которого пациент получает заместительную терапию левотироксином. На фоне адекватной заместительной терапии препаратами левотироксина качество жизни пациентов практически не страдает, при этом пациенты гарантированно застрахованы от развития рецидива тиреотоксикоза. Радикальное лечение показано в тех случаях когда пациент не подпадает под те необходимые критерии, которые позволяют планировать длительную тиреостатическую терапию (см. выше). Кроме того, его можно рассматривать и как лечение первого выбора, то есть проведение курса тиреостатической терапии не следует рассматривать как обязательный этап.

Оперативное лечение подразумевает предельно субтотальную резекцию щитовидной железы, терапия радиоактивным йодом подразумевает назначение пациенту радиоактивного йода-131 в лечебной активности порядка 10 - 15 мКи, в зависимости от объема щитовидной железы и периода полувыведения йода. Показания к этим методам лечения практически не отличаются. В силу безопасности, неинвазивности и дешевизны в последнее десятилетие все больше пациентов вне зависимости от возраста получают терапию радиоактивным йодом. Йод-131 распадается преимущественно с выделением бета-частиц, проникающая способность которых составляет 1-2 мм, то есть речь идет о локальном облучении, а период полураспада йода-131 составляет всего 8 суток. Единственными противопоказаниями к терапии радиоактивным йодом являются беременность и лактация. У женщин репродуктивного возраста перед направлением на терапию радиоактивным йодом обязательно проведение теста на беременность. В течение года (это максимальный срок - ряд авторов указывают 4 месяца) необходимо использование надежной контрацепции.

См. на сервере ТИРОНЕТ:

Субклинический тиреотоксикоз - Э. Пирс, Л. Браверман (№1/2-2002) Современные представления о лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом. Комментарии к рекомендациям европейских экспертов - , , (№2 - 2000)

4. ДИФФУЗНЫЙ ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ

См. на сервере ТИРОНЕТ:

Классификация и общие принципы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы (№1 – 2000) Медикаментозное лечение эутиреоидного зоба - (№1 - 2001) Генетические факторы в патогенезе эндемического зоба - , (№1/2-2002).

5. ЙОДОДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ), по определению ВОЗ обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода.

Спектр йододефицитной патологии (ВОЗ, 2001)

Внутриутробный период	Аборты Мертворождение Врожденные аномалии Повышение перинатальной смертности Повышение детской смертности Неврологический кретинизм: умственная отсталость глухонемота косоглазие Микседематозный кретинизм (гипотиреоз, карликовость) умственная отсталость низкорослость гипотиреоз Психомоторные нарушения
Новорожденные	Неонатальный гипотиреоз
Дети и подростки	Нарушения умственного и физического развития
Взрослые	Зоб и его осложнения Йодиндуцированный тиреотоксикоз
Все возраста	Зоб Гипотиреоз Нарушения когнитивной функции Повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах

Тяжесть и спектр йододефицитной патологии напрямую зависит от тяжести йодного дефицита.

Преимущественный спектр ЙДЗ при различном йодном обеспечении (P. Laurberg, 2001)

Йодный дефицит	Медиана йодурии	Спектр ЙДЗ
Тяжелый	< 25 мкг/л	Пороки развития нервной системы Репродуктивные расстройства Высокая детская смертность Зоб Гипотиреоз Тиреотоксикоз
Умеренный	25 – 60 мкг/л	Тиреотоксикоз в средней и старшей возрастной группе
Легкий	60 – 120 мкг/л	Тиреотоксикоз в старшей возрастной группе
Оптимальное йодное обеспечение	120 – 220 мкг/л

См. на сервере ТИРОНЕТ:

"Йодид-100" и "Йодид-200" "Йодтирокс" Йоддефицитные заболевания и беременность - , (№1 - 2000). Проблема полной ликвидации йоддефицитных заболеваний - F. van der Haar (№4 - 2000) Всеобщее йодирование пищевой поваренной соли для профилактики йоддефицитных заболеваний: преимущества значительно превышают риск. - (№4 - 2000). Повреждение мозга при дефиците йода. Данные о непрерывном спектре влияния такого дефицита на население соответствующих районов - Steven С. Boyages (№4 - 2000). Метаанализ исследовании по йоду и его связи с умственным развитием - Nico Bleichrodt, Marise Ph. Born (№5/6 - 2000).

6. ОФТАЛЬМОПАТИЯ ЭНДОКРИННАЯ

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц и других структур глаза.

См. на сервере ТИРОНЕТ:

Эндокринная офтальмопатия - (№1 - 2000) Диагностика и лечение эндокринной офтальмопатии эндокринологами России в 1998 году. Анализ данных опроса. - Толстухина (Павлова) Т. Л., , (№1 - 2001).

7. ТИРЕОИДИТ ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ

Острый гнойный тиреоидит (ОГТ) - редкое острое воспалительной заболевание щитовидной железы бактериальной этиологии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудителями в большинстве случаев являются Staphylococcus aureus, стрептококки, Escherihia coli, реже грибы. В щитовидную железу возбудитель попадает гематогенно или лимфогенно при генерализованном (сепсис) или локальном (гнойный тонзиллит, парадонтит) инфекционном процессе. На ОГТ приходится 1% от всех заболеваний щитовидной железы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерны острые боли в области щитовидной железы, нередко односторонние, иррадиирующие в уши, затылок, боль при глотании. При пальпации определяется болезненность, припухлость щитовидной железы, гиперемия шеи, увеличение шейных лимфоузлов, возможна флуктуация. Осложнения: гнойный медиастенит, флегмона шеи, сепсис.

ДИАГНОСТИКА

В анамнезе: гнойные инфекции, сепсис, иммунодефицит, проникающие ранения области шеи, нижней челюсти. Определяются лабораторные сдвиги, характерные для острого гнойного процесса: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, лихорадка, возможно легкое приходящее повышение уровней Т3 и Т4. При УЗИ выявляются нечетко ограниченные низкоэхогенные участки, местами анэхогенные. При сцинтиграфии щитовидной железы - "холодные" участки. При тонкоигольной аспирационной биопсии можно получить гнойное содержимое.

ЛЕЧЕНИЕ

Антибиотики в начале широкого спектра, затем в соответствии с чувствительностью флоры, высеянной из биоптата. Нестероидные противовоспалительные препараты. При абсцедировании - вскрытие и дренирование. Прогноз: как правило, полное выздоровление.