Справочник тиреоидолога (Издание второе, переработанное и дополненное, июнь 2002) (стр. 5 )

8. ТИРЕОИДИТ ПОДОСТРЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ (ДЕ КЕРВЕНА)

Подострый тиреоидит (ПТ, тиреоидит де Кервена) - заболевание щитовидной железы, наиболее вероятно вирусной этиологии, проявляющееся синдромом тиреотоксикоза, в сочетании с локальной и общей инфекционно-воспалительной симптоматикой.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Внедрение вируса в тиреоцит вызывает его разрушение с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (тиреотоксикоз без гиперфункции щитовидной железы). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. На ПТ приходится 2% от всех заболеваний щитовидной железы. Заболевание встречается в 5 раз чаще у женщин, как правило, в среднем возрасте (40 - 60 лет). У больных с повышенной частотой выявляется гаплотип HLA Вw35.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ПТ часто манифестирует через 1-2 недели после перенесенного ОРВИ. Определяется лихорадка, боль в шее, иррадиирующая в нижнюю челюсть, уши, затылок, боль при пальпации умеренно увеличенной щитовидной железы, боли при глотании, выраженная слабость, потливость, сердцебиения. При отсутствии лечения в течение полугода в 2/3 случаев развивается спонтанная ремиссия.

ДИАГНОСТИКА

Определяется выраженное ускорение СОЭ при отсутствии или умеренном лейкоцитозе, повышение уровня альфа-2-глобулина и фибриногена, умеренной выраженности тиреотоксикоз в сочетании с диффузным снижением накопления радиофармпрепарата при сцинтиграфии щитовидной железы. При УЗИ выявляется снижение эхогенности отдельных участков щитовидной железы. Принципиальное значение имеет тест Крайля: при ПТ через 24 - 72 часа от начала приема преднизолона в дозе 30 - 40 мг/сут развивается клиническая ремиссия заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

Глюкокортикоиды: преднизолон 30 - 40 мг/сут на протяжении недели, далее дозу постепенно снижают с расчетом общей длительности курса лечения около 3 месяцев. Симптоматически назначаются бета-адреноблокаторы. При легких формах можно ожидать эффекта от терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (аспирин 0,5 г каждые 6 часов). В большинстве случаев происходит полное излечение, возможны рецидивы.

9. ТИРЕОИДИТ ПОСЛЕРОДОВЫЙ И БЕЗБОЛЕВОЙ ("МОЛЧАЩИЙ")

Послеродовый и безболевой ("молчащий") тиреоидиты – аутоиммунные заболевания щитовидной железы, морфологически проявляющиеся лимфоцитарной инфильтрацией паренхимы щитовидной железы без образования гигантских клеток, а клинически сменой фаз транзиторного тиреотоксикоза и гипотиреоза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Послеродовый тиреоидит развивается у 3-5 % женщин в послеродовом периоде. Реальная распространенность безболевого тиреоидита неизвестно. Клинически, патогенетически и морфологически речь, судя по всему, идет об одном и том же заболевании. Послеродовый тиреоидит, скорее всего, отличает лишь его закономерное развитие в послеродовом периоде. Транзиторный тиреотоксикоз и в том и в другом случае связан не с выработкой тиреоидстимулирующих антител, а с деструкцией части фолликулов при воспалительном процессе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Послеродовый тиреоидит манифестирует через 1 - 3 месяца после родов легким транзиторным тиреотоксикозом, который сменяется гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6 - 8 месяцев. Щитовидная железа умеренно диффузно увеличена, безболезненна.

ДИАГНОСТИКА

Важное значение имеет указание на недавние роды. В зависимости от фазы течения при гормональном исследовании выявляется тиреотоксикоз и гипотиреоз. Как правило, обнаруживается повышенный титр антител к пероксидазе тиреоцитов. Антитела к рецептору ТТГ в клинически значимых количествах не выявляются. При УЗИ определяется диффузное или мультифокальное снижение эхогенности, при сцинтиграфии щитовидной железы - диффузное снижение захвата 99m-Tc-пертехнетата или 123I при (при кормлении грудью исследование противопоказано). Очень часто диагноз безболевого тиреоидита устанавливается ретроспективно, при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим нарушением функции щитовидной железы. Следует помнить о том, что наиболее частой причиной нарушения функции щитовидной железы в послеродовом периоде является именно послеродовый тиреоидит, а не болезнь Грейвса или хронический аутоиммунный тиреоидит.

ЛЕЧЕНИЕ

В тиреотоксической фазе тиреостатики не показаны, назначается симптоматическая терапия бета-адреноблокаторами. В фазе гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином ("Эутирокс").

10. ТИРЕОИДИТ ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ

Хронический аутоиммунный тиреоидит - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, являющееся основной причиной первичного гипотиреоза. Самостоятельного клинического значения при отсутствии нарушения функции щитовидной железы не имеет. Заместительная терапия показана при развитии гипотиреоза (см. выше).

См. на сервере ТИРОНЕТ:

Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу. , , (№3-2001). , , Фадеев отечественной тироидологии и аутоиммунный тиреоидит.

11. ТИРЕОИДИТ ФИБРОЗНЫЙ ИНВАЗИВНЫЙ РИДЕЛЯ

Фиброзный инвазивный тиреоидит (ФИТ) - крайне редкое заболевание щитовидной железы, проявляющееся в ее замещении фиброзной тканью с инвазией в окружающие ткани.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Встречается крайне редко. Часто сочетается с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом (болезнь Ормонда) и артериитом Такаясу, что позволило ряду авторов не относить ФИТ к тиреоидитам. В основе патогенеза лежит замещение паренхимы щитовидной железы фиброзной тканью с развитием гипотиреоза с ее инвазией в окружающие ткани и анатомические образования.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Течение часто быстрое, внезапное, в большинстве случаев бессимптомное. Определяются неприятные ощущения в области шеи и при глотании. Процесс нередко односторонний. На момент диагностики у большинства пациентов эутиреоз, в дальнейшем у 1/3 развивается гипотиреоз. Щитовидная железа при пальпации "деревянистой", "железной" плотности.

ДИАГНОСТИКА

При лабораторном и гормональном обследовании в фазе эутиреоза изменений не выявляется. При УЗИ - снижение эхогенности паренхимы щитовидной железы. Постановка диагноза должна основываться только на данных гистологическое исследование биоптата щитовидной железы.

ЛЕЧЕНИЕ

При симптомах сдавления окружающих тканей, прогрессирующей инвазии и подозрении на злокачественность - тиреоидэктомия. В связи с большой опасностью повреждения окружающих анатомических образований, часто ограничиваются декомпрессионным рассечением перешейка щитовидной железы. При невозможности оперативного лечения ряд авторов указывает на эффективность длительной терапии кортикостероидами. При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия препаратами L-Т4 ("Эутирокс").

12. УЗЛОВОЙ ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ

Узловой эутиреоидный зоб (УЭЗ) - собирательное, используемое до постановки клинического диагноза понятие, которым объединяют такие заболевания щитовидной железы как узловой коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб, фолликулярную аденому, кисту и различные формы рака щитовидной железы.

См. на сервере ТИРОНЕТ:

Практические рекомендации американской ассоциации клинической эндокринологии по диагностике и лечению узлового зоба (№4-2001). Чрескожные инъекции этанола в лечении заболеваний щитовидной железы - Энио Мартино, Фаусто Богаци, Альдо Пинкера (№2 - 2001). Случайно выявляемые узловые образования щитовидной железы: стратегия ведения пациентов при непальпируемых узлах щитовидной железы, случайно выявленных инструментальными методами - , Х. Гариб (№3 - 2000) Многоузловой зоб - П. Лаурберг (№1 - 2001)

13. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АВТОНОМИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА) - независимый от влияния тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) захват йода и продукция тироксина тироцитами.

Унифокальная ФА (автономная или тиреотоксическая аденома). Мультифокальная ФА (многоузловой токсический зоб). Дисссеминированная ФА (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов).

По отсутствию или наличию тиреотоксикоза ФА подразделяется на компенсированную и декомпенсированную.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В результате длительного дефицита йода происходит нарушение функционирования тиреоцитов, проявляющееся в приобретении ими способности автономного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в щитовидной железе автономно функционирует не более 10% тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки избыточно поглощающие радиофармпрепарат (РФП), на фоне его нормального захвата окружающей тканью щитовидной железы, при этом тиреотоксикоз отсутствует и определяется нормальный уровень ТТГ (компенсированная ФА). По мере увеличения степени автономии и объема автономно функционирующей ткани происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и развивается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА является наиболее частой причиной тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте и второй по частоте причиной тиреотоксикоза в целом. В областях йодной эндемии ФА как правило не прогрессирует до стадии декомпенсации, последняя в 80% случаев связана с экзогенным поступлением избытка йода. При компенсированной ФА тиреотоксикоз развивается примерно у 5% пациентов в год.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Определяется степенью компенсации функциональной автономии. При эутиреозе и субклиническом тиреотоксикозе (Т3 и Т4 в норме, ТТГ - повышен) ФА клинически может никак не проявляться. Компенсированная ФА при отсутствии узловых образований в щитовидной железе чисто сцинтиграфическая находка. Последняя, как правило, предпринимается при обследовании по поводу узлового или многоузлового зоба. Декомпенсированная ФА проявляется синдромом тиреотоксикоза. В пожилом возрасте тиреотоксикоз часто протекает атипично, проявляясь, порой каким-то одним симптомом: гиподинамия, похудание, старческая депрессия, рефрактерная к терапии дигиталисом сердечная недостаточность с высокой фракцией выброса, аритмии при нормальной ЧСС, экстресистолия, мерцание предсердий. При пальпации и при УЗИ часто можно обнаружить узловой (многоузловой) зоб.

ДИАГНОСТИКА

В анамнезе имеется длительно существующий узловой зоб, возможно экзогенное введение йода на протяжении последних 6 месяцев. Сцинтиграфия с 99mTc-пертехнетатом позволяет выявить участки с выраженной ФА, "горячие узлы", охарактеризовать функциональную активность окружающей ткани щитовидной железы. Наиболее чувствительным методом диагностики ФА является сцинтиграфия на фоне приема тироксина (супрессионная сцинтиграфия). Подавление тироксином секреции ТТГ приводит к тому, что в этих условиях захват РФП осуществляется преимущественно автономно функционирующими участками. L-Т4 назначается, как правило, в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней. Если через 10 минут после введения РФП захват 99mTc-пертехнетата превышает 3% это свидетельствует о ФА и высоком риске развития тиреотоксикоза. Критическим в отношении развития тиреотоксикоза считается объем автономной области 15 мл (3 см в диаметре). При узловых образованьях более 1 см в диаметре показана пункционная тонкоигольная биопсия. Сцинтиграфия щитовидной железы, с целью диагностики функциональной автономии, показана всем пациентам с тиреотоксикозом, когда в щитовидной железе определяются узловые образования, а также всем пациентам в возрасте старше 45 - 50 лет с узловым (многоузловым) эутиреоидным зобом.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Заболевания, протекающие с синдромом тиреотоксикоза, в первую очередь болезнь Грейвса, которую от ФА отличает:

развитие в более молодом возрасте (< 50) более короткий анамнез диффузное увеличение щитовидной железы равномерно поглощающая РФП эндокринная офтальмопатия в 30 - 50% случаев в 70 - 80% высокий титр антител к рецепторам ТТГ могут определяться высокие титры антител к пероксидазе тиреоцитов и тиреоглобулину.

ЛЕЧЕНИЕ

При эутиреозе или небольшом подавлении ТТГ при нормальном уровне Т3 и Т4, а также при отсутствии зоба, данных за тиреотоксикоз в прошлом, захвате 99mTc-пертехнетата при супрессионной сцинтиграфии менее 2%, показано наблюдение (ежегодная сцинтиграфия и исследование уровней ТТГ, Т3, Т4) без активного лечения с запретом на введение препаратов йода. Тиреостатики (ТИРОЗОЛ, пропицил) показаны только в качестве подготовки к операции и терапии радиоактивным йодом. Операция показана при ФА с объемом автономной ткани более 3 см в диаметре, узловом-, многоузловом токсическом зобе. В остальных случаях, а также при противопоказаниях к операции показана терапия радиоактивным йодом.

См. на сервере ТИРОНЕТ:

Автономия при эндемическом зобе - В. Corvilain, J. Van Sande, J. E. Dumont, P. Bourdoux, A. M. Ermans (№5/6 - 2000) Многоузловой зоб - П. Лаурберг (№1 - 2001)

14. РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

См. на сервере ТИРОНЕТ:

Лечение рака щитовидной железы - У. Фельдт-Расмуссен (№1 - 2001) Наследственные формы рака щитовидной железы – М. Шлумбергер (№2-2001)