Методические разработки практического занятия для студентов (стр. 10 )

1. Осложненные гипертонические кри­зы, характеризующиеся наличием острого или прогрессирующего поражения жиз­ненно важных органов и требующие сни­жения АД в сроки до одного часа.

К ним относят острую гипертензивную энцефалопатию, внутричерепные геморра­гии, ишемический инсульт, острый коро­нарный синдром, острую расслаивающую аневризму аорты, острую левожелудочко-вую недостаточность (отек легких), угро­жающие жизни аритмии, гипертонические кризы после аортокоронарного шунтиро­вания.

2. Неосложненные гипертонические кри­зы, при которых отсутствует поражение жизненно важных органов. В этом слу­чае требуется снижение АД в сроки от нескольких часов до 24.

Факторами, предрасполагающими к раз­витию гипертонических кризов, являются избыточный прием поваренной соли и жидкости, психоэмоциональный стресс и физические нагрузки, метеорологические изменения, неадекватная гипотензивная терапия, интеркуррентные заболевания, травмы, оперативные вмешательства. Эти факторы способствуют активации различ­ных нейроэндокринных, паракринных и аутокринных систем, прежде всего симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой. В результате развивается быстрое и зна­чительное повышение АД, приводящее к развитию тяжелой перегрузки стенок артериол давлением и механическому по­вреждению эндотелия артериол. Вслед­ствие структурных и функциональных изменений стенки артериол и исходно изме­ненной ауторегуляции сосудистого тону­са эти нарушения более выражены у боль­ных, страдающих хронической арте­риальной гипертензией, чем у исходно нормотензивных пациентов. Нарастание этих процессов способствует прогрессированию дисрегуляции, развитию локальной вазодилатации, гиперперфузии органов-мишенией с их повреждением.

Для дифференциальной диагностики гипертонических кризов в соответствии с приведенной классификацией, а также для определения тактики лечения необходи­мо установить или исключить наличие острого повреждения жизненно важных органов. Необходимый минимум данных могут предоставить: ЭКГ, офтальмоскопия, целенаправленное неврологическое обсле­дование, определение уровня азотемии, ге-матокрита, общий анализ мочи, исследова­ние системной гемодинамики.

Общепринятый в настоящее время под­ход к лечению неосложненных гиперто­нических кризов состоит в постепенном (в течение 12 — 24 часов) снижении АД и преимущественном использовании ораль­ных антигипертензивных препаратов. Во время лечения необходим тщательный контроль АД.

В результате проведения ряда широко­масштабных рандомизированных клини­ческих исследований изменился подход к фармакотерапии гипертонических кризов. Представлены доказательства того, что при­менение короткодействующего нифедипина для купирования гипертонических кри­зов сопряжено с повышенным кардиоваскулярным риском и поэтому должно счи­таться недопустимым. Наиболее приемле­мым оральным препаратом для лечения неосложненных гипертонических кризов является клонидин (клофелин), эффектив­ность и безопасность которого обоснова­ны в нескольких клинических испытаниях. Существует несколько схем назначения перорального (сублингвального) клофелина при гипертоническом кризе (пример высокодозного подхода: 0,075 — 0,15 мг с последующим приемом по 0,075 мг каж­дые 20 мин до достижения антигипертензивного эффекта или до суммарной дозы 0,6 — 0,8 мг). Для купирования криза воз­можно парентеральное применение клофелина, хотя в настоящее время такой подход не рассматривается как стандарт­ный.

В лечении неосложненных кризов ряд авторов отдает предпочтение лабеталолу (некардиоселективный β-адренолитик с ά-адреноблокирующими свойствами), урапидилу (периферический блокатор ά-адренорецепторов и агонист центральных ре­цепторов S-гидрокситриптамина), ингиби­торам ангиотензинпревращающего фер­мента (АПФ) (прежде всего, каптоприлу).

Общепринятым подходом к лечению больных с осложненным гипертоническим кризом является немедленное начало сни­жения АД для предотвращения пораже­ния жизненно важных органов. Суще­ственным аспектом лечения является то, что его первичной целью считается не нор­мализация АД, а уменьшение его значе­ний до таких пределов, при которых мо­гут быть восстановлены ауторегуляторные механизмы. В этой связи в большинстве случаев при осложненных гипертоничес­ких кризах целевые уровни АД состав­ляют значения, лишь на 20 — 25 % мень­шие, чем исходные, а в некоторых си­туациях снижение АД в течение первых часов должно быть еще более осторож­ным.

Такой подход является однозначным при лечении гипертонических кризов с неврологическими осложнениями (острая гипертензивная энцефалопатия, внутримозговые и субарахноидальные кровоиз­лияния, инфаркт мозга). Процесс антигипертензивной терапии в таких ситуациях должен сопровождаться ежечасной оцен­кой неврологического статуса, и при ухуд­шении последнего темп снижения АД не­обходимо снизить или вообще прекратить введение антигипертензивных препаратов. Например, у пациентов с геморрагически­ми инсультами большинство авторов не рекомендуют снижение систолического АД ниже 180 - 200 мм рт. ст. и диастолического — ниже 110 -120 мм рт. ст., причем темп снижения АД не должен превышать 5 — 20 % от исходного уровня в течение нескольких часов. Такая тактика мотиви­рована возрастанием риска ишемии ранее интактных отделов мозга при быстром снижении АД.

Аналогичная тактика (постепенное сни­жение АД) является определяющей и при купировании кризов, осложненных острым коронарным синдромом, острой левожелу-дочковой недостаточностью (риск усугу­бления коронарной недостаточности при резком снижении АД) и другими пораже­ниями органов-мишеней.

Исключение составляют гипертоничес­кие кризы, осложненные расслаивающей аневризмой аорты. Общепринятым вари­антом интенсивной терапии в этих случаях является активное и быстрое снижение АД с целью уменьшения напряжения стенок аорты и предупреждения ее дальнейшего расслоения и разрыва.

Исходя из необходимости медленного и тщательно контролируемого снижения АД, стандартным подходом к лечению при купировании большинства осложненных гипертонических кризов является внутри­венная инфузия гипотензивных препара­тов. Данный способ введения позволяет адекватно регулировать антигипертензивный эффект и избежать опасностей, свя­занных с быстрым неконтролируемым снижением АД. Перевод пациента на оральные антигипертензивные препараты осуществляется после стабилизации АД на целевом уровне.

Число препаратов, применяемых для лечения осложненных гипертонических кризов, довольно велико (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ для внутривенного введения, блокаторы адренергических рецепторов различ­ных классов и др.). Группы препаратов отличаются по механизму действия, скоро­сти и выраженности антигипертензивно-го эффекта, а также по ассоциированным эффектам в различных популяциях гипертензивных пациентов. В пределах одного и того же класса препараты часто имеют значительные отличия. Выбор того или иного препарата всегда диктуется клини­ческой ситуацией.

Стандартный протокол ИТ острого инфаркта миокарда (ИМ)

Догоспитальный этап

– ознакомление населения с симптомами ИМ и действиями, которые необходимо предпринять при их появлении;

– быстрое оказание догоспитальной помощи службой СМП.

Оказание помощи на приемном покое: начальная оценка пациента должна быть выполнена в течение 10 минут, максимум 20 минут. Чем раньше проводится тромболитическая терапия, тем она эффективнее. Пациент с подозрением на ИМ должен получать:

·  кислород носовым катетером;

·  нитроглицерин под язык или изокет-аэрозоль (противопоказания - систолическое АД меньше 90 мм рт. ст., ЧСС – меньше 50 или больше 100 в мин.);

·  адекватная аналгезия (морфина сульфат или мепиридин, стадол, морадол): 1% р-р морфина сульфата 0,5-1,0 мл в/в или в/м; 2% р-р омнопона 0,5-1,0 мл в/в или в/м;

·  аспирин 160–325 мг внутрь;

·  ЭКГ – 12 отведений (подъем сегмента ST на 1 мм и больше в смежных отведениях указывает на тромбоз коронарных артерий и определяет необходимость проведения немедленной реперфузионной терапии путем фибринолиза или чрезкожной транслюминарной ангиопластики (ЧТА). Лечение пациентов с симптомами ИМ и ЭКГ-признаками блокады левой ножки пучка Гисса проводится так же, как и пациентов с подъемом ST-сегмента.

Признаки блокады ЛНПГ (левой ножки пучка Гиса):

– наличие в отведениях V5, V6, V 1, aVL уширенных деформированных желудочковых комплексов типа Р с расщепленной или широкой вершиной;

– наличие в отведениях V1,V2, aVF уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или S с расщепленной или широкой вершиной зубца S;

– QRS > 0,12 c;

– наличие в отведениях V5, V6, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения RS – Т и отрицательных или двухфазных зубцов Т.

Предупреждение

NB: Пациенты без подъема ST-сегмента не должны получать тромболитическую терапию, эффективность ЧТА у них сомнительна.

Тромболитики: неспецифические (стрептокиназа и урокиназа) и тканевые активаторы плазминогена – ТАП (Actilyse).

Применение стрептокиназы (кабикиназы): последовательно вводят преднизолон 30 мг в/в, 10% р-р лидокаина – 4 мл в/м, стрептокиназы -1,5 млн. ед. в/в капельно за 60–90 мин. При внутрикоронарном введении доза стрептокиназы 250 тыс. ед., преднизолона – 30 мг в/в, гепарина -1000 ед. в час или по схеме (см. ниже).

Применение Actilyse: общая доза 100 мг (флакон 50 мг) вводится в/в капельно за 3 часа. Из этого количества 10 мг вводят в/в болюсом за 1-2 минуты, далее 50 мг за 1 час и оставшиеся 40 мг за 2 часа. Тромболитическая терапия эффективна первые 6-12 часов. Дальнейшее лечение проводится однотипно, как у пациентов, получавших реперфузионную терапию, так и не получавших ее.

Первые 24 часа:

– ЭКГ-мониторинг по 12 отведениям каждые 2 часа. Лабораторное подтверждение ИМ (изоэнзимы креатинкиназы, тропонины и миоглобин);

– покой (по крайней мере, 24 часа);

– анальгетики;

– использование антиаритмических средств в профилактических целях в первые 24 часа не показано, но необходимо иметь приготовленными растворы атропина, лидокаина, адреналина, чрезкожный электрический кардиостимулятор (ЭКС), трансвенозный ЭКС;