(Американская Ревматологическая Ассоциация, Нью-Йорк, 1987):
Критерии | Определение |
1.Утренняя скованность | Утренняя скованность в суставах и вокруг них не менее 1 часа до максимального улучшения состояния |
2.Артрит трёх или более суставов | Припухлость мягких тканей или наличие жидкости в полости не менее 3 суставов |
3.Артрит суставов кистей | Припухлость одной группы суставов: проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или лучезапястных суставов |
4.Симметричный артрит | Билатеральное поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов |
5.Ревматоидные узелки | Подкожные узелки на разгибательной поверхности локтевых суставов или в затылочной области (плотные на ощупь, подвижные, не спаяны с кожей, размером 0,5-2,0 см, встречаются не часто, но их наличие имеет большое диагностическое значение: при биопсии и микроскопии в них обнаруживается так называемая гранулёма) |
6.(+)ревматоидный фактор в сывороткекрови | Наличие ревматоидного фактора, определяемого любым методом |
7.Рентгенологические изменения | Изменения, типичные для РА на рентгенограммах кистей, в лучезапястных суставах (эрозии или значительный суставной остеопороз в поражённых суставах или кисты) |
Критерии с первого по четвёртый должны присутствовать не менее 6 недель. Диагноз РА ставится при наличии не менее чем четырёх критериев. Пациентов с двумя клиническими диагнозами не исключают.
Дополнительное обследование:
- ОАК (число лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови при РА обычно нормально, а лейкоцитоз наблюдается при высокой лихорадке или лечении кортикостероидами, лейкопения – при синдроме Фелти; тромбоцитоз, увеличение СОЭ: достигает 60-70 мм/час при тяжёлом течении, при вовлечении внутренних органов характерна гипохромная анемия) БАК (диспротеинемия, повышено содержание a2-глобулинов, фибриногена, появление С-реактивного белка) Иммунологические сдвиги при РА выражаются в обнаружении ревматоидного фактора в крови больных, который является маркёром аутоиммунных нарушений, однако в 40% случаев его не обнаруживают
- (РФ определяют к концу первого года болезни у 60% больных, при длительно текущем РА РФ определяется у 80% больных. РФ синтезируется в плазматических клетках синовиальной оболочки, поэтому в начале болезни – в течение нескольких месяцев, реже лет, особенно при доброкачественном течении, РФ определяется только в синовиальной жидкости)._В сыворотке крови обнаруживают с помощью реакции Ваалера-Розе или латекс-теста, высота титра параллельна активности патологического процесса, быстроте прогрессирования и наличию внесуставных проявлений болезни. У части больных РФ никогда не определяется – так называемые «серонегативные» формы болезни. Другие проявления иммунологических сдвигов: наличие LЕ-клеток, антиядерных антител к гладким мышцам обнаруживаются в существенно более низком титре, чем при СКВ. Основным диагностическим критерием РА является содержание белка в синовиальной жидкости: составляет 40-70%., снижена вязкость синовиальной жидкости, увеличено количество лейкоцитов, наличие лейкоцитов, фагоцитирующих иммунные комплексы – рагоциты).Всиновиальной жидкости выявляют незначительныйцитоз (5000-25000 клеток/мм3), преимущественно нейтрофильный. Рентгенологическое исследование суставов кистей и стоп. Ранний рентгенологический признак РА – околосуставной остеопороз, выявляемый уже в первые месяцы заболевания, зависимый от активности болезни; выявляется нечёткость контуров суставов (при наличии выпота). Более характерно образование зрозий (или узур) на суставных поверхностях. Эрозии наиболее рано образуются в области головок пястно-фаланговых и плюсне-фаланговых суставов (головка V плюсневой кости). Иногда развиваются обширные разрушения (остеолиз) суставных поверхностей, вплоть до полного исчезновения головок мелких костей суставов кистей и стоп. Параллельно отмечают сужение суставных щелей, вплоть до исчезновения (анкилоз), и подвывихи в пястно-фаланговых суставах с отклонением в латеральную сторону. Артроскопия в сочетании с синовиальной биопсией (характерны гипертрофия и увеличение количества ворсинок, пролиферация синовиальных, лимфоидных и плазматических клеток, отложение фибрина на синовиальной оболочке, возможны очаги некроза) на ранней стадии не позволяет чётко дифференцировать РА от других воспалительных заболеваний суставов, однако характер морфологических изменений может иметь определённое прогностическое
значение.
- УЗИ Компьютерная томография Ядерно-магнитно-резонансная томография
- Радиоизотопное исследование суставов проводится технецием-99, он способен накапливаться в синовиальной оболочке
Особые формы ревматоидного артрита:
1.Синдром Фелти (спленомегалия, лимфаденопатия, нейтропения, анемия);
2.Синдром Шегрена (хроническое воспалительное поражениеслюнных и слёзных желез);
3.Синдром Стилла (Ювенильный артрит) – интермиттирующая высокая лихорадка, миалгия, кожная сыпь, перикардит, увеличение лимфатических узлов и селезёнки.
2.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА:
Основные направления лечения:
- Фармакотерапия ЛФК, массаж, УГГ Физиотерапия Санаторно-курортное лечение
Цели лечения:
- Подавление активности и прогрессирования процесса, восстановление (по возможности) функции суставов и профилактика обострения
3.ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:
- подбор базисных противовоспалительных лекарственных препаратов стойкое воспаление суставов (или обострение болезни), несмотря на лечение базисными противовоспалительными препаратами развитие системных проявлений (поражение лёгких, почек, васкулиты) подозрение на развитие сопутствующей инфекции септический артрит, требующий проведения антибактериальной терапии реконструктивные операции на суставах
4.ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО И НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ,
5.ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ,
6.ЛЕЧЕБНО_ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МАНИПУЛЯЦИИ:
Задачи лечения:
- уменьшение выраженности симптомов предотвращение деструкции, нарушений функции и деформации суставов достижение клинической ремиссии сохранение качества жизни увеличение продолжительности жизни
Немедикаментозное лечение:
1. Обучение пациента для улучшения психологического состояния. Информирования о течении заболевания, принципах лечения, применении лекарственных препаратов и их побочных эффектах
2. Изменение стереотипа двигательной активности пациента (например, избегать положения сгибания в суставах конечностей и «локтевого» сгибания кисти)
3. Использование лечебной физкультуры
4. При небольшой или умеренной активности заболевания или в стадии ремиссии возможно использование физиотерапевтических методов, например лазеролечение, или естественных лечебных факторов (грязи, углекислые, сероводородные ванны.
5. В качестве ортопедических пособий применяют ортезы – особые приспособления из термопластика, удерживающие сустав в правильном положении, надевают на время сна (шины для запястья, корсет для шеи при наличии признаков поражения шейного отдела позвоночника, соответствующая обувь).
6. Широко используют протезирование тазобедренных и коленных суставов и хирургическое лечение деформаций кистей и стоп.
7. Соблюдение сбалансированной диеты, включающей пищу с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот (например, рыбьего жира), кальция и витаминов, особенно D (снижение риска остеопороза) и фолиевой кислоты.
8. Поддержание идеальной массы тела.
9. прекращение курения (курение может иметь значение в прогрессировании РА).
Медикаментозное лечение:
Выделяют два вида терапии – противовоспалительную и базисную.
I. Противовоспалительная терапия:
- применяется в целях быстрого уменьшения боли и воспаления в суставах и улучшения их функции:
- 1) – применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) 2) – применение системных глюкокортикостероидов (ГК)
II. Базисные лекарственные средства:
- Действуют медленно и непосредственно влияют на основные патогенетические механизмы, что приводит к устранению аутоиммунных нарушений и тормозит деструкцию суставов.
I: Применение НПВС – это основной метод симптоматического лечения:
- эти средства позволяют уменьшить боль и воспаление в суставах в течение короткого времени можно проводить монотерапию НПВС (не более 6 недель) до постановки диагноза, (ограничивает монотерапию то, что эти препараты редко полностью подавляют клинические проявления артрита, не влияют на прогрессирование повреждения суставов и вызывают побочные эффекты, особенно у лиц пожилого возраста), а затем обязательно их сочетать с базисными препаратами
НПВС условно подразделяют на:
13
- Короткоживущие (диклофенак 100 мг 2 раза в сутки, кетопрофен 50-100 мг 1-3 раза в сутки и др.) – выводятся менее, чем через 6 часов Длительноживущие (пироксикам, напроксен и др.) – выводятся более чем через 6 часов
НПВС по механизму действия:
- Селективные ингибиторы ЦОГ-1: низкие дозы аспирина Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2: пироксикам, ибупрофен, диклофенак и др. Селективные ингибиторы ЦОГ-2: целекоксиб, рофекоксиб, вальдекоксиб, эторикоксиб и др. Эта группа препаратов реже вызывает поражение ЖКТ. Современными и эффективными средствами лечения РА считаются, конечно, высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2.
Системная терапия ГК:
- Применяется только в комбинации с базисными препаратами ГК: кортизон, метилпреднизолон, триамцинолон, бетаметазон, дексаметазон Терапия низкими дозами (менее 10 мг/сутки в пересчёте на преднизолон) подавляет прогрессирование деструкции суставов, особенно при раннем РА Показано назначение ГК у пациентов, не отвечающих на НПВС или имеющих противопоказания для их назначения в адекватной дозе.
Пульс-терапия ГК (метилпреднизолон, дексаметазон):
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
