Тромбоэмболические осложнения (стр. 2 )

Верификация диагноза жировой эмболии осуществляется комплексом клинических и инструментально-лабораторных критериев (наличие капель нейтрального жира размером около 6 мкм в биологических жидкостях; диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании, совпадающая с картиной "снежной бури" при РДСВ; стойкая немотивированная анемия, причинами которой являются патологическое депонирование крови и токсический распад эритроцитов; характерная картина глазного дна, описанная Patcher еще в 1910 г. - на фоне отечной сетчатки вблизи сосудов видны округлые, нерезкие облаковидные белесовато-серебристые пятна, т. е. картина травматической ангиопатии сетчатки глаза; изменения в моче, характерные для гломерулонефрита с высокой азотемией; балльная оценка субклинической формы жировой эмболии по - тахикардия свыше 90 ударов в минуту - 20 баллов. гипертермия свыше 38°С - 10 баллов, признаки синдрома шокового легкого - 20 баллов, изменение сознания - 20 баллов, гипер - или гипокоагуляция - 5 баллов, олигурия - 5 баллов, цилиндрурия - 1 балл, повышение СОЭ - 1 балл, при сумме баллов в 10-20 определялась латентная и при сумме баллов больше 20 манифестная клинические формы жировой эмболии).

Лечение жировой эмболии включает специфические и неспецифические моменты:

Специфическая терапия:

- обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям. Показанием к началу ИВЛ при подозрении на жировую эмболию является нарушение сознания больного в виде психической неадекватности, возбуждения, делирия или сомноленции даже при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности, сдвигов КЩС и газов крови. Больные с тяжелыми формами жировой эмболии требуют проведения длительной ИВЛ. Критериями для прекращения ИВЛ служит восстановление сознания и отсутствие ухудшения оксигенации артериальной крови при дыхании больного атмосферным воздухом в течение нескольких часов. Также представляется целесообразным ориентироваться при переводе на самостоятельное дыхание на данные мониторинга ЭЭГ (сохранение альфа-ритма при самостоятельном дыхании и отсутствие медленных форм волновой активности).

- дезэмульгаторы жира в крови: к этим лекарственным средствам относят липостабил, дехолин и эссенциале. Действие этих препаратов направлено на восстановление растворения дезэмульгированного жира в крови. Дезэмульгаторы способствуют переходу образовавшихся жировых глобул в состояние тонкой дисперсии; липостабил применяется по 50-120 мл·сут-1, эссенциале назначается до 40 мл·сут-1.

- с целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяется гепарин в дозе 20-30 тыс. ед.·сут-1. Показанием для увеличения дозы введения гепарина является увеличение концентрации фибриногена плазмы. Довольно часто у больных с СЖЭ, несмотря на гепаринотерапию, все же проявлялся ДВС-синдром. Резкое угнетение фибринолиза, появление продуктов деградации фибрина, снижение тромбоцитов ниже 150 тыс. является показанием для переливания больших количеств (до 1 л·сут-1) свежезамороженной плазмы и фибринолизина (20-40 тыс. ед. 1-2 раза·сут-1).

- защита тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов включает интенсивную терапию глюкокортикостероидами (до 20 мг•кг-1 преднизолона или 0,5-1мг•кг-1 дексаметазона в первые сутки после манифестации СЖЭ с последующим снижением дозы). Считается, что кортикостероиды тормозят гуморальные ферментные каскады, стабилизируют мембраны, нормализуют функцию гематоэнцефалического барьера, улучшают диффузию, предупреждают развитие асептического воспаления в легких. Применяли также ингибиторы протеаз (контрикал — 300 тыс. ед.•кг-1 в свежезамороженной плазме), антиоксиданты (ацетат токоферола — до 800 мг•кг-1, аскорбиновая к-та — до 5 г•кг-1).

- ранняя оперативная стабилизация переломов является важнейшим аспектом в лечении пациентов с синдромом жировой эмболии после скелетной травмы

Неспецифическая терапия:

дезинтоксикационная и детоксикационная терапия включает форсированный диурез, плазмаферез; применяется с обнадеживающими результатами как для патогенетического лечения в начальный период жировой эмболии, так и для дезинтоксикации гипохлорит натрия. Раствор, являющийся донатором атомарного кислорода, вводится в центральную вену в концентрации 600 мг•л-1 в дозе 10-15 мг•кг-1 со скоростью 2-3 мл·мин-1; его применяя. n через день курсами продолжительностью до одной недели[10,11]. парентеральное и энтеральное питание. Для парентерального питания используется 40% раствор глюкозы с инсулином, калием, магнием, аминокислотные препараты. Энтеральное питание назначают со 2-х суток. Применяются энпиты и лег-коусвоимые высококалорийные многокомпонентные смеси, включающие необходимый спектр микроэлементов, витаминов и энзимов. коррекция иммунного статуса, профилактика и борьба с инфекцией проводится под контролем данных иммунологических исследований с учетом чувствительности иммунной системы к стимуляторам. Применяются Т-активин или тималин, г-глобулин, гипериммунные плазмы, интравенозная лазерная квантовая фотомодификация крови. профилактика гнойно-септических осложнений у больных с жировой эмболией включает применение селективной деконтаминация кишечника (аминогликозиды, полимиксин и нистатин) в сочетании с эубиотиком (бифидум-бактерин), при необходимости используют комбинации антибиотиков широкого спектра действия.

1.2. Тромбозы магистральных сосудов

1.2.1.Артериальный и венозный тромбоз. Различия в клинической картине

Тромбоз является прижизненным образованием в просветах кровеносных сосудов или полостях сердца сгустков крови – тромбов, которые состоят из лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов и фибрина, препятствующих нормальному кровотоку и связанных с внутренней поверхностью сосудов. Тромбоз может развиться вследствие поражения, носящего атеросклеротический, воспалительный или иной характер, сосудистой стенки, а также вследствие повышенной свертываемости и вязкости крови или замедленного кровотока. Выделяют три основных фактора, которые способствуют развитию данного недуга, а именно: дисфункция эндотелия, системная или локальная гиперкоагуляция, а также стаз крови[1,3,6-9].

Наиболее часто встречается такая разновидность данного заболевания, как тромбоз вен или тромбофлебит. Причиной этого является то, что кровь в венах течет медленнее, нежели в артериях, поэтому в венах тромбы формируются примерно в 3 раза чаще. Факторами, благоприятствующими возникновению венозного тромбоза, могут служить аномалии внутренней стенки вены, носящими как инфекционный, так и иной характер происхождения. Кроме этого, повышенное содержание тромбоцитов в крови, и как следствие ускоренная свертываемость крови, а также большое количество фибриногена и других белков, влияющих на свертываемость крови, также способствуют появлению и развитию данного заболевания[5-8].

В случае, когда тромб возникает в глубоких венах ног, тромбоз симптомы свои проявляет болевыми ощущениями в этой области, а на конечностях появляется отечность. Если же тромб формируется в поверхностных венах, то симптомы проявляются в виде болезненных уплотнений и покраснений на кожной поверхности ног[12-16].

Осложнения, к которым приводят венозные тромбозы, появляются в результате перемещения по венам сгустков крови, которые наиболее часто скапливаются в легких человека и вызывают при этом геморрагический инфаркт.

Артериальный тромбоз возникает значительно реже, чем венозный и характеризуется не воспалением, а наслоением солей и изъязвлений на внутренних стенках кровеносных сосудов, которые покрываются тромботическими формированиями. В том случае, если сгустки крови в артериях конечностей полностью перекрывают кровоток, ткани, расположенные ниже по течению, подвергаются некрозу и постепенно омертвевают, а в конечностях возникает гангрена. Симптомы в данном случае проявляет в виде внезапно возникающей сильной боли в пораженной конечности и ее онемение, также наблюдается изменение цвета поверхности кожи на данном участке от светло – бледного до «мраморного»[2]. Кроме того, симптомы могут выражаться в виде ограничений активных движений в суставах конечностей, которые варьируются от небольших ограничений до полной плегии. Весьма неблагоприятным симптомом также является наличие контрактуры суставов, которая сигнализирует о нежизнеспособности конечности.

Тромбоз в артериях сердца может привести к таким сердечным заболеваниям, как ишемия, а также инфаркт, при котором происходит нарушение способности сердечной мышцы сокращаться, а затем возникает омертвение ее определенного участка, что ведет, в конечном счете, к остановке сердца и смерти человека. Если артериальным тромбозом поражается кишечник, то возникает гангрена кишечника, а тромбы в сосудах головного мозга приводят к нарушению кровообращения в нем и как следствие этого человека поражает инсульт[16].

Лечение тромбоза, в первую очередь связано с ликвидацией факторов, благоприятствующих тромбообразованию с помощью антикоагулянтных или фибринолитических лекарственных препаратов.

1.2.2. Венозный тромбоз

Тромбоз воротной вены является одной из форм венозного тромбоза, который влияет на печеночную воротную вену, что может привести к повышенному давлению и уменьшению притока крови к печени. Он обычно имеет патологические причины, такие как панкреатит, цирроз, дивертикули или холангиокарцинома.

Тромбоз почечной вены заключается в обструкции почечной вены тромбом. Это приводит к снижению оттока из почки. В этом случае используется антикоагулянтная терапиях[16].

Тромбоз яремной вены может возникнуть в результате инфекции, внутривенного употребления наркотиков или злокачественного процесса. Вследствие тромбоза яремной вены могут возникнуть различные осложнения, в том числе: сепсис, легочная эмболия, отек диска зрительного нерва. Несмотря на то, что обычно тромбоз яремной вены сопровождается резкой болью в месте расположения вены, его бывает трудно диагностировать, так как это может происходить в различных местах.

Синдром Бадда—Киари заключается в блокировании печеночной вены или нижней полой вены. Эта форма тромбоза сопровождается болью в животе, асцитом и гепатомегалией. Лечение варьируется от терапии до хирургического вмешательства с использованием шунта.