Тромбоэмболические осложнения (стр. 1 )

Введение

Со времени первого описания эмболии Р. Вирховым прошло более 100 лет. Р. Вирхов предложил этот термин для обозначения процесса закупорки кровеносных или лимфатических сосудов частицами и телами, приносимыми

с током крови. Несмотря на значительные достижения в медицине, профилактика тромбоэмболических осложнений остается одной из наиболее актуальных и сложных проблем. Об актуальности проблемы свидетельствует тот факт, что тромбоэмболические осложнения являются главной причиной заболеваемости и смертности в развитых странах.

В Европе частота тромбоза глубоких вен составляет 160 на 100 000 населения. Во Франции с населением в 55 млн. ежегодно отмечается 150 000 новых случаев тромбоза глубоких вен. Тромбоэмболия легочной артерии(ТЭЛА) наблюдается в 80 000 случаев, при этом 20 000 пациентов умирают. В США от ТЭЛА ежегодно погибают около 200 000 человек, а общее число эмболии достигает 500 000

Задачи исследования

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

этиологию и предрасполагающие факторы тромбозов и эмболий; клиническую картину тромбозов и эмболий; методы диагностики и подготовку к ним; принципы лечения и профилактики тромбозов и эмболий; Для достижения данной цели необходимо использовать все возможные методы исследования, такие как: научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме, синтез, анализ.

Практическое значение курсовой работы.: подробно раскрыть и изучить проблемы пациента, а также этиологию, клинику, методы диагностики, лечение  в целях повышения качества оказания медицинской помощи при тромбоэмболических заболеваниях

сестринский процесс ревматизм медицинский

Глава 1 Тромбозы и эмболии

1.1.Эмболия

Эмболы — частицы, закупоривающие сосуды, могут представлять собой самый разнообразный субстрат:кусочки тромба, жир, воздух, ворсинки хориона, металлические осколки пуль, снарядов и т. д. —первый русский ученый, описавший в 1863 г. тканевую эмболию (кусочками клапанов сердца или атероматозных бляшек, раковыми массами и пр.). Пути распространения эмболов в большинстве случав строго соответствуют направлению тока крови и лимфы, и лишь теоретически можно представить возникновение ретроградной эмболии[1]. Такая возможность существует в нижней полой вене при резком венозном застое и недостаточности трехстворчатого клапана. Можно строго разграничить эмболию малого и большогокруга кровообращения. Лишь при врожденных пороках сердца (открытый артериальный проток или дефект межпредсердной перегородки) может возникатьпарадоксальная эмболия. При малой величине и хорошей эластичности эмболы (капли жира, раковые клетки) могут проходить капиллярную сеть легких и таким образом попадать из малого круга кровообращения в большой. Неправильно рассматривать эмболию как простой

механический процесс переноса каких-либо частиц кровью или лимфой. Помимо сугубо механических факторов (скорости движения крови, величины эмбола), не обходимо учитывать и ангиоархитектонику области движения эмбола, и состояние сосудистой стенки, и, что весьмаважно, ее реактивность. Большое значение имеет состояние сосудистой стенки. Атеросклеротические, воспалительные, гиперпластические изменения сосудов не только способствуют появлению источников эмболии, но и в значительной степени обусловливают закупорку сосудов. При этом, с одной стороны, играет роль морфологический фактор, способствующий сужению просвета сосуда, появлению шероховатых поверхностей и распадающихся бляшек, а с другой — фактор функциональный, проявляющийся обычно спазмом сосудов. Было доказано, что эмболия обычно сопровождается спазмом сосудов, который наиболее важен при резком растягивании артерии эмболом. Спазм возникает лишь при быстром растягивании сосуда, тогда как при медленном движении эмбола он может и не появляться. По своему происхождению эмболы бывают эндогенными и экзогенными. Одним из примеров эмболии экзогенного происхождения –воздушная[1,2,4]. Она возникает при попадании в русло крови воздуха, может иметь характер венозной эмболии и развиваться при ранении вен шеи, неосторожных внутривенных вливаниях, осложнениях экстракорпорального кровообращения, при зиянии вен матки после родов. В военных условиях часто наблюдается артериальная воздушная эмболия, связанная с деструктивними процессами в легких на границах двух сред — воздушной и тканевой — под влиянием взрывной волны. Проникающий в вены воздух попадает в капилляры легкого и затем в силу их эластичности может распространяться в большой круг кровообращения. Закупорка капилляров малого круга приводит к рефлекторному спазму сосудов легких, коронарных артерий. Газовая эмболия близка по своему характеру к воздушной эмболии и возникает при быстром переходе от высокого атмосферного давления к низкому, обусловливая появление кессонной болезни. Эмболия инородными телами может быть связана с распространением паразитов или с попаданием инородных тел при ранениях. Бактериальная эмболия-возможность появляется

при агглютинации микробов в крови, при гнойном расплавлении тромба.

Наиболее частым видом эндогенной эмболии является эмболия оторвавшимися частями тромба[4].

К эндогенным эмболиям относятся паренхиматозно-клеточная и тканевая эмболии, которые наблюдаются в случаях попадания в сосуды клеток, кусочков ткани или органа. Например, эмболия околоплодными водами (ворсинки хориона). Одним из наиболее опасных видов эмболий –жировая.

Жировая  эмболия - это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Впервые жировая эмболия упоминается в 1862 г., а сам термин предложен Ценкером, обнаружившим капли жира в капиллярах лёгких пациента, скончавшегося в результате скелетной травмы. Жировая  эмболия  сопровождает 60 - 90% скелетных травм, но синдром жировой эмболии (FES - fat embolism syndrome), корда появляется выраженная клиническаясимптоматика, встречается лишь у 5 - 10% пострадавших, а смерть развивается в 1 - 15% случаев. Жировая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией. Жировая эмболия нередко протекает под маской пневмонии, респираторного дистресс-синдрома взрослых, черепно-мозговой травмы и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности[2,10,11] .

Патогенез жировой эмболии многогранен. Существует несколько теорий патогенеза:классическая: капли  жира  из  мест повреждения  попадают в просвет вен, далее  с током  крови -  в сосуды  легких, вызывая их закупорку. Это положение подтверждено патоморфологическими и патофизическими исследованиями ;энзимная: источником гиперглобулемии являются липиды крови переходящие при травме под действием липазы из тонкодисперсной эмульсии в грубые капли (дезэмульгация), изменяя при этом поверхностное натяжение. Жировые эмболы из костного мозга активируют сывороточную липазу, а ее чрезмерная продукция приводитк мобилизации жира из жировых депо с дальнейшей дезэмульгацией;коллоидно-химическая: под воздействием травмы липиды крови, находясь в состоянии тончайшей эмульсии, разрушаются, превращаясь в грубодисперсную систему ; гиперкоагуляционная: все варианты посттравматических нарушений свертывания крови и все варианты нарушений липидного обмена находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией. Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии является расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока из-за гиповолемии, гипоксия — характерные черты любого критического состояния. Именно поэтому жировая эмболия может осложнять большинство из них. Системное нарушение жирового обмена приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6-8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до ДВС, эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), и, прежде всего в легких, которые задерживают до 80% жировых капель. Катехоламины, концентрация которых значительно повышается при критических состояниях, являются основными липолитическими агентами. Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сердечной недостаточности, почечной недостаточности, токсическому распаду эритроцитов и гипопластической анемии[10,11].

Патогенетическую роль в инициации синдрома жировой эмболии играет изменение морфологии эритроцитов, характерное для критических состояний. Помимо нормальных форм, способных к деформации и газообмену в капиллярах, значительно увеличивается количество патологических балластных форм (сфероцитов, микроцитов, серповидных, шиповидных), которые являются, по сути, скрытой формой дефицита глобулярного объема. Их количество значимо коррелирует с тяжестью и исходом травматического шока и травматической болезни.

Классификация жировой эмболии включает следующие формы:

молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;

острую, развивающуюся в первые часы после травмы;

подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов.

Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и, наиболее часто встречающуюся, смешанную формы[11].

Клиническая картина жировой эмболии проявляется следующей тетрадой: симптоматика нарушений ЦНС, имеющая сходство с постгипоксической энцефалопатией (расстройства сознания и психики, приступы невыносимой головной боли, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, “плавающие” глазные яблоки, пирамидная недостаточность, парезы и параличи, возможны тонические судороги, депримация ЦНС вплоть до комы).нарушения кардио-респираторной функции - рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму РДСВ (сжимающие и колющие боли за грудиной, одышка или патологическое дыхание вплоть до апноэ, возможен кашель с кровавой мокротой, иногда пенистой, при аускультации сердца слышен акцент второго тона над легочной артерией, ослабление везикулярного дыхания с наличием множественных мелкопузырчатых хрипов, стойкая немотивированная тахикардия (свыше 90·мин-1) у травматического больного считается ранним признаком развития синдрома жировой эмболии; в более тяжелых случаях — тахиаритмии и синдром малого выброса, связанные как с непосредственным поражением миокарда гипоксического, дисциркуляторного и эндотоксического характера, так и с легочной гипертензией). капилляропатия вследствие действия свободных жирных кислот (петехиальные высыпания, проявляющиеся на коже щек, шеи, груди, спины, плечевого пояса, полости рта и конъюнктивы). гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39-40°С), не купирующаяся традиционной терапией, связанной с раздражением терморегулирующих структур мозга жирными кислотами[11].