Тромбоэмболические осложнения (стр. 3 )

Синдром Педжета— Шрёттера— острый тромбоз глубоких вен плеча, который обычно возникает из-за тромба в подключичной или подмышечной венах. Такое состояние часто возникает в результате интенсивных упражнений и чаще встречается у здоровых молодых людей. Мужчины чаще подвержены этому заболеванию, чем женщины[14-16].

Тромбоз сосудов венозного синуса головного мозгаявляется редкой формой инсульта, который возникает вследствие закупорки венозных синусов твердой оболочки мозга тромбом. Симптомы могут включать головную боль, нарушение зрения, любой из основных симптомов инсульта, таких как слабость лица и конечностей на одной стороне тела. Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографи или магнитно-резонансной томографии. В большинстве случаев возможно полное восстановление. Смертность составляет 4,3 %.

Тромбоз глубоких вен— это образование тромбов внутри глубоких вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену. Важную роль в формировании тромбов глубоких вен играют три фактора: скорость кровотока, состояние сосудистой стенки и вязкость крови. Классические признаки тромбоза глубоких вен— этоотек, боль и покраснение пораженного участка[16].

Патофизиологической  основой тромбоза глубоких вен (ТГВ) является обтурация глубоких вен тромбом с нарушением гемодинамики на всех функциональных уровнях. Отмечается снижение объема циркулирующей крови, минутного и ударного объемов сердца. Указанные изменения центральной гемодинамики обусловлены депонированием большого объема крови ниже места обтурации магистральной вены, вследствие чего уменьшается венозный возврат крови к правой половине сердца. Наблюдаются нарушения региональной гемодинамики: увеличение удельного объема циркулирующей крови в пораженной конечности, замедление скорости венозного кровотока, венозная гипертензия, уменьшение времени тканевой резорбции. При остром тромбозе глубоких вен нарушается насосная функция икроножных мышц. У здоровых пациентов при сокращении икроножных мышц из конечности эвакуируется 75 % первоначального объема крови. Нормальные магистральные глубокие вены осуществляют отток 85 % венозной крови из конечности. Отсутствие развитого коллатерального кровотока и неэффективность «мышечного насоса» обусловливают декомпенсацію венозного кровообращения[16].

Патогенез тромбоза глубоких вен в области низького венозного кровотока в настоящее время объясняется нарушением равновесия между свертывающей и антисвертывающей системами крови. Активация системы свертывания по внутреннему механизму начинается с контакта свертывающих факторов крови с поврежденным эндотелием сосудистой стенки и по внешнему механизму — с высвобождения из поврежденных клеток сосудов тромбопластина. В результате сложного ферментативного процесса образуется фибрин, формирующий тромб вместе с тромбоцитарной пробкой. Возникновение послеоперационных тромбозов глубоких вен связано с торможением во время наркоза и операции функции антисвертывающей, фибринолитической систем и активацией свертывающей системы; проникновением в кровеносное русло тканевого тромбопластина, выделяющегося из поврежденных тканей во время операции. Тканевой тромбопластин способствует превращению протромбина в тромбин. Последний, в свою очередь, ускоряет образование фибрина из фибриногена. [8]. Клиника острого тромбоза глубоких вен системы нижней и верхней полых вен определяется двумя основными патологическими факторами: степенью нарушения оттока крови из бассейна тромбированной вены и воспалением стенки вены, окружающих тканей. В процессе развития острого венозного тромбоза возникают венозная гипертензия, перифлебит, изменения чувствительных нервов адвентиции сосудов, повышается проницаемость капилляров, развивается аноксия тканей, блок лимфатических сосудов, происходит всасывание продуктов распада белковых субстанций[11-16]. Следствием таких патофизиологических изменений являются клинические признаки острого тромбоза глубоких вен: отек мягких тканей, боль распирающего характера, усиливающаяся при сидении и стоянии, изменение цвета кожи на синюшный и белый, повышение температуры тела в вечернее время, неадекватность частоты пульса и степени повышения температуры тела, боль в икроножных мышцах (в месте их перехода в ахиллово сухожилие).

Лечение. Основным препаратом для лечения ТГВ является гепарин, в последние годы с успехом используются низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан, фрагмин и др.)[11-16].

Суточная доза гепарина составляет 30 не зависимо от способа и кратности введения (обычно вводять 5000 ЕД подкожно каждые 4 часа). Продолжительность лечения составляет не менее 10 суток, затем назначаються непрямые антикоагулянты (варфарин, фенилин и т. д.) на длительный срок (до 3 месяцев) под контролем протромбинового индекса. При развитии у больного тромбоза, угрожающего конечности или жизни, применяют высокие дозы гепарина: внутривенно болюсно 20 000 ЕД (300-500 ЕД/кг) в течение часа с последующей инфузией 3000-5000 ЕД/ч [2].

Контроль за гепаринотерапией: АЧТВ (достижение несвертываемости

в течение более 100 с) 4 раза в сутки. Затем постепенное снижение дозы на 500-1000 ЕД/ч. Инфузионная терапия гепарином многие годы была основным методом антикоагулянтной терапии у больных с тяжелым острым тромбозом. В настоящее время есть все основания для ее замены на лечение гепаринами низкой молекулярной массы. Фраксипарин назначают в зависимости от массы тела в суточной дозе до 1,2 мл, в среднем 0,6 мл 2 раза в сутки в течение 7-10 суток, затем дозу и кратность введения уменьшают до 0,3 мл 1- 2 раза в сутки, после чего, как и после отмены нефракционированного гепарина, назначают непрямые антикоагулянты. Эффективным является местное лечение: обработка

пораженной конечности мазями: троксевазин, лиотон, гинкор. Конечность должна быть в приподнятом положении. Используются также препараты ацетилсалициловой кислоты (нельзя сочетать с низкомолекулярными гепаринами), дезагреганты (трентал, курантил), низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин), венотоники (эскузан, троксевазин).

Применяется наложение эластических бинтов, антибиотикотерапия. При обнаружении флотирующих тромбов показано хирургическое вмешательство, направленное на предотвращение возможной миграции тромбоэмбола в легочную артерию. В последние годы стали применяться методы окклюзии нижней полой вены с помощью различных фильтрующих устройств, помещаемых в просвет сосуда непосредственно ниже устьев почечных вен.

1.2.3. Артериальный тромбоз

Артериальный тромбоз— это формирование тромба в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические бляшки, и поэтому называется атеротромбоз. Ещё одна распространенная причина артериального тромбоза — фибрилляция предсердий, что приводит к нарушению кровотока. Кроме того, хорошо известно, что кардиоверсияпостоянным током при фибрилляции предсердий несет в себе большой риск тромбоэмболии, особенно если продолжается более 48 часов. Если непроводить антикоагулянтной терапии, то тромбоэмболия случается примерно в 5 % случаев. Механизм и патогенез тромбоэмболии после кардиоверсии до конца не понятна.[Артериальный тромбоз является основной причиной артериальной эмболии, что потенциально угрожает инфарктом любому органу[2,5,6].

Инсульт это быстрое снижение мозговых функций из-за нарушения кровоснабжения мозга. Это может быть связано с ишемией, тромбом, эмболом или кровоизлиянием (кровотечением). При тромботическом инсульте тромб обычно формируется вокруг атеросклеротических бляшек. Если артерия закупоривается постепенно, развитие симптоматических тромботических инсультов происходит медленнее. Тромботический инсульт можно разделить на 2 категории: нарушения в больших сосудах и нарушения в мелких сосудах. Первые из них поражают такие артерии, как сонная артерия, артериальный круг большого мозга (виллизиев круг). Вторые могут поражать ветви виллизиева круга.

Инфаркт міокарда[2]

Инфаркт миокарда вызван инфарктом (смертью ткани вследствие ишемии), часто случающимся из-за обструкции тромбом коронарной артерии. Инфаркт миокарда может быстро привести к смерти, если больной не получил своевременно экстренную медицинскую помощь. Если диагностика проведена в течение 12 часов после первого эпизода, то начинается тромболитическая терапия.

Тромбоз печеночной артерии обычно встречается в виде осложнения после трансплантациипечени. Артериальные эмболы также могут образовываться в артериях конечностей

1.3.Тромбозы мезентериальных сосудов. (Инфаркт кишечника)

Нарушения мезентериального кровообращения — многообразные по своим клиническим проявлениям патологические состояния, варьирующие по симптоматике от незначительных расстройств, вызывающих дискомфортные явления со скудной клинической симп­томатикой, до острых нарушений с тяжелейшим те­чением и высочайшей летальностью, которая, по данным различных авторов, достигает 50–100 %. Учитывая демографические изменения, происходящие в обществе (старение населения), а также параллельный процесс «омоложения» сосудистой патологии, обусловленный многими факторами, следует констатировать, что данная проблема актуальна. Связано это в первую очередь с возрастающим количеством пациентов с подобной патологией, а также нерешенными проблемами диагностики и лечения[2].

Обращаясь к историческим этапам изучения данной патологии, следует отметить, что с конца XIX века от первого анатомического наблюдения тромбоза брыжеечной артерии Tiedemann в 1843 году и описания кишечного инфаркта, которое сделал Virchov в 1847 году, до середины прошлого столетия описывались единичные случаи подобной патологии, а патологическая физиология происходящих нарушений изуча­лась в острых экспериментах. В дальнейшем отмечается увеличение числа именно клинических случаев, связанное с ростом заболеваемости и прогрессом в диагностике. Проблема из теоретической перешла в практическую плоскость[5].

Здесь уместно остановиться на том, что в силу инерции мышления некоторое время хирурги склонны были относить данную патологию к острой непроходимости кишечника, считая ее одной из динамических форм. Однако еще в 1903 году в своей работе «Повреждения и хирургические заболевания кишок и брыжейки» обращал внимание врачей на то, что при всей клинической схожести данных патологий закупорка сосудов брыжейки все же является самостоятельным заболеванием, требующим отличных подходов к диагностике и лечению. В настоящее время данная патология признана самостоятельным забо­леванием, имеющим свою рубрику в МКБ 10-го пересмотра. Это отличие принципиально, поскольку акцентирует внимание врача на сосудистой проблеме, и вмешательство должно быть осуществлено на сосудистом русле в первую очередь и лишь дополнено вмешательством на кишечной трубке[16].