11. агглютиногены, имеющиеся в крови IV(АВ) группы Rh-
А В альфа бета Rh12. Человеку, имеющему I(0) группу крови, можно переливать КРОВЬ
любой группы I группы II группы III группы IV группы13. Человеку, имеющему II(А) группу крови, можно переливать кровь
любой группы I группы II группы III группы IV группы14. Человеку, имеющему III(В) группу крови, можно переливать кровь
любой группы I группы II группы III группы IV группы15. Человеку, имеющему IV(АВ) группу крови, можно переливать кровь
любой группы I группы II группы III группы IV группы16. Переливание несовместимой крови может вызвать
снижение СОЭ увеличение СОЭ гемотрансфузионный шок снижение онкотического давления плазмы крови повышение онкотического давления плазмы крови17. Rh-антигены содержится в
плазме крови оболочке эритроцитов мембране лейкоцитов оболочке тромбоцитов18. Первое ошибочное переливание Rh+ крови резус-отрицательному реципиенту вызывает у него
снижение СОЭ увеличение СОЭ гемотрансфузионный шок образование антирезус-агглютининов снижение онкотического давления плазмы крови повышение онкотического давления плазмы крови19. Rh+ кровь можно переливать
Rh - реципиенту Rh+ реципиенту Rh+ и Rh - реципиентам20. Rh - кровь можно переливать
Rh - реципиенту Rh+ реципиенту Rh+ и Rh - реципиентам21. Совокупность процессов, обеспечивающих предупреждение и остановку кровотечения, называют
гомеостазом гемостазом гемолизом фибринолизом22. фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
образование тромбина временный спазм сосудов образование фибринового тромба ретракция тромбоцитарного тромба образование тромбоцитарного тромба образование активной протромбиназы23. первая фаза сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
24. вторая фаза сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
образование тромбина временный спазм сосудов образование фибринового тромба ретракция тромбоцитарного тромба образование тромбоцитарного тромба образование активной протромбиназы25. третья фаза сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
образование тромбина временный спазм сосудов образование фибринового тромба ретракция тромбоцитарного тромба образование тромбоцитарного тромба образование активной протромбиназы26. форменные элементы крови, имеющие ведущее значение в обеспечении микроциркуляторного гемостаза
эритроциты лейкоциты тромбоциты27. Конечным результатом микроциркуляторного гемостаза является
образование активной тканевой протромбиназы образование активной кровяной протромбиназы образование активного тромбина образование тромбоцитарного тромба образование фибринового тромба28. нормальная величина времени кровотечения при повреждении мелких сосудов у человека
2-5 сек 5-10 сек 1-4 мин 5-7 мин 7-10 минут29. фазы свертывания крови по
образование тромбина временный спазм сосудов образование фибринового тромба ретракция тромбоцитарного тромба образование тромбоцитарного тромба образование активной протромбиназы30. первая фаза коагуляционного гемостаза
образование тромбина временный спазм сосудов образование фибринового тромба ретракция тромбоцитарного тромба образование тромбоцитарного тромба образование активной протромбиназы31. вторая фаза коагуляционного гемостаза
32. третья фаза коагуляционного гемостаза
образование тромбина временный спазм сосудов образование фибринового тромба ретракция тромбоцитарного тромба образование тромбоцитарного тромба образование активной протромбиназы33. Конечным результатом коагуляционного гемостаза является
образование активной тканевой протромбиназы образование активной кровяной протромбиназы образование активного тромбина образование тромбоцитарного тромба образование фибринового тромба34. Во всех фазах коагуляционного гемостаза участвуют ионы
Na+ K+ Ca2+ Mg2+ Cl-35. время свертывания крови у здорового человека
2-5 сек 5-10 сек 1-4 мин 5-7 мин 7-10 минут36. фермент, обеспечивающий расщепление кровяного сгустка
антигемофильный глобулин А антигемофильный глобулин В протромбиназа конвертин акцелерин плазмин37. при повышении тонуса симпатической нервной системы свертываемость крови
только повышается только снижается вначале значительно повышается на длительное время, а затем кратковременно снижается вначале незначительно и кратковременно повышается, а затем существенно снижается на длительное время38. При повышении тонуса парасимпатической нервной системы свертываемость крови
только повышается только снижается вначале значительно повышается на длительное время, а затем кратковременно снижается вначале незначительно и кратковременно повышается, а затем существенно снижается на длительное время39. Ускоряют свертывание крови
40. Замедляют свертывание крови
адренокортикотропный гормон соматотропный гормон тиротропный гормон йодсодержащие гормоны щитовидной железы гормоны мозгового слоя надпочечников кортизон – гормон коркового слоя надпочечников вазопрессин окситоцин андрогены эстрогены прогестеронМодуль 2. Физиология КРОВООБРАЩЕНИЯ И ДЫХАНИЯ
2.1. Морфофункциональные особенности сердечной мышцы
1. большой круг кровообращения начинается в
левом предсердии правом предсердии левом желудочке правом желудочке2. большой круг кровообращения заканчивается в
левом предсердии правом предсердии левом желудочке правом желудочке3. малый круг кровообращения начинается в
левом предсердии правом предсердии левом желудочке правом желудочке4. малый круг кровообращения заканчивается в
левом предсердии правом предсердии левом желудочке правом желудочке5. В правое предсердие кровь поступает через
верхнюю полую вену нижнюю полую вену легочную артерию аорту6. От правого желудочка начинается
верхняя полая вена нижняя полая вена легочная артерия аорта7. От левого желудочка начинается
верхняя полая вена нижняя полая вена легочная артерия аорта8. Предсердия сообщаются с желудочками через
митральный клапан трехстворчатый клапан полулунный аортальный клапан полулунный легочный клапан9. физиологические свойства сердечной мышцы
раздражимость возбудимость проводимость пластичность сократимость лабильность автоматия10. специфическое свойство сердечной мышцы
раздражимость возбудимость проводимость сократимость лабильность автоматия11. сокращение сердечной мышцы подчиняется
градуальному закону закону «все или ничего» закону изолированного проведения закону одностороннего проведения12. основная задача типичных (рабочих) кардиомиоцитов
ритмическая самопроизвольная генерация возбуждения обеспечение последовательности сокращений предсердий и желудочков обеспечение синхронного вовлечения в процесс возбуждения и сокращения миокарда желудочков обеспечение процесса сокращения и нагнетательной функции сердца13. величина мембранного потенциала покоя (МПП) рабочих кардиомиоцитов составляет
-60 мв -70 мв -90 мв +30 мв +10 мв14. медленную деполяризацию типичных (рабочих) кардиомиоцитов вызывают ионы
Na+ К+ Ca2+ Mg2+ Cl-15. особенности биопотенциалов типичных (рабочих) кардиомиоцитов
нестабильность мембранного потенциала покоя стабильность мембранного потенциала покоя сглаженный пик потенциала действия (ПД) наличие фазы плато16. Возбудимость сердечной мышцы
больше по сравнению со скелетной мускулатурой меньше по сравнению со скелетной мускулатурой больше по сравнению с гладкой мускулатурой других внутренних органов меньше по сравнению с гладкой мускулатурой других внутренних органов17. период первичной супернормальной возбудимости соответствует
медленной деполяризации быстрой деполяризации быстрой реполяризации реверсии платово время генерации потенциала действия
18. период абсолютной рефрактерности соответствует
медленной деполяризации быстрой деполяризации быстрой реполяризации реверсии платово время генерации потенциала действия
19. миокард реагирует только на надпороговые раздражители во время
медленной деполяризации быстрой деполяризации быстрой реполяризации реверсии плато20. миокард не реагирует даже на надпороговые раздражители во время
медленной деполяризации быстрой деполяризации быстрой реполяризации реверсии плато21. функции проводящей системы сердца
ритмическая самопроизвольная генерация возбуждения обеспечение последовательности сокращений предсердий и желудочков обеспечение синхронного вовлечения в процесс возбуждения и сокращения миокарда желудочков проведение возбуждения обеспечение процесса сокращения и нагнетательной функции сердца22. ведущий (пейсмекерный) узел автоматии сердца
пучок Гиса синоатриальный волокна Пуркинье атриовентрикулярный23. потенциал действия (ПД) в клетках синоатриального узла возникает
под влиянием электрических раздражителей под влиянием химических раздражителей под влиянием термических раздражителей под влиянием механических раздражителей самопроизвольно, в результате изменений метаболических процессов24. деполяризацию атипических кардиомиоцитов вызывают ионы
Na+ К+ Ca2+ Mg2+ Cl-25. Ацетилхолин повышает проницаемость мембран атипических кардиомиоцитов для ионов
Na+ К+ Ca2+ Mg2+ Cl-26. Катехоламины повышают проницаемость мембран атипических кардиомиоцитов для ионов
Na+ К+ Ca2+ Mg2+ Cl-27. Под влиянием катехоламинов
повышается проницаемость пейсмекерных клеток сердца для ионов К+ повышается проницаемость пейсмекерных клеток сердца для ионов Na+ и Са2+ увеличивается скорость и уменьшается продолжительность медленной диастолической деполяризации (МДД) уменьшается скорость и увеличивается продолжительность МДД увеличивается частота сердечных сокращений уменьшается частота сердечных сокращений28. Под влиянием ацетилхолина
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 |


