, ,
Пересечение вторичных хорд передней створки митрального клапана как метод коррекции функциональной митральной недостаточности в ходе резекции аневризмы левого желудочка.
Клиника неотложной сердечно-сосудистой и общей хирургии Московской медицинской академии им. (директор – проф. )
Исследования последних десятилетий показали, что оценивать функциональную митральную недостаточность можно только в комплексе с изменениями левого желудочка, т. е. глобальное и/или локальное ремоделирование последнего является одной из основных причин нарушения компетентности митрального клапана [1]. Это, среди прочего, проявляется в виде аннулярной дилатации, обусловленной расширением вентрикулярных базальных отделов. Однако доминирующим фактором в патогенезе митральной недостаточности у больных с ИБС и ДКМП считается тракция створок митрального клапана хордальным аппаратом, ведущий к их деформации и уменьшению коаптирующей поверхности [2, 3].
Функциональная митральная недостаточность создает условия для гемодинамической перегрузки левого желудочка и тем способствует дальнейшему увеличению показателей его сферичности. Патофизиологический вклад дисфункции атриовентрикулярного клапана возрастает у пациентов, перенесших различные модификации хирургического лечения постинфарктных аневризм, поскольку одним из компонентов всех операций является уменьшение продольных вентрикулярных показателей с оставлением интактными значений короткой оси.
Мы считаем, что митральная недостаточность на уровне, превышающем 1+, должна быть тщательно исследована на предмет механизма ее возникновении и в последующем устранена.
Интересной и перспективной представляется методика коррекции функциональной митральной недостаточности путем пересечения вторичных хорд [4], обусловливающих деформацию митрального клапана. Наш опыт применения данной методики в дополнение к коронарному шунтированию и резекции аневризмы левого желудочка с эндовентрикулопластикой демонстрирует данный клинический случай.
Клинический случай
56-летний пациент госпитализирован в клинику с диагнозом: «ИБС, стенокардия напряжения III ф. к. Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая аневризма левого желудочка апикально-антеро-септальной локализации. Функциональная недостаточность митрального клапана II ст. Хроническая сердечная недостаточность по NYHA III ф. к.»
На коронарографии выявлены окклюзия передней межжелудочковой артерии, проксимальный стеноз правой коронарной артерии 80%.
Предоперационная трансторакальная эхокардиография показала дилатацию левого желудочка (КДО 187 мл, КСО 129 мл), фракция выброса 30%, дискинезия передней, апикальной и септальной локализации. Функциональная митральная регургитация 2+ , vena contracta (проксимальная ширина регургитирующей струи) 5 мм, IIIb тип по Карпантье [5]. Наблюдалась специфическая эхокардиографическая картина деформации митрального клапана (рис. 1А, Б). Анатомия клапана была нормальной, но створки имели рестриктивную подвижность не достигали плоскости кольца: глубина коаптации составила 6 мм, площадь между плоскостью кольца и точкой коаптации – 1,4 см2. Передняя створка прогибалась в месте прикрепления хорды II порядка. Диаметр фиброзного кольца 30 мм. Площадь поверхности тела пациента 1,84 см2.
Интраоперационно было выполнено коронарное шунтирование передней межжелудочковой и правой коронарной артерий, резекция аневризмы левого желудочка с эндовентрикулопластикой по Дору. При ревизии митрального клапана из вентрикулотомного доступа отчетливо визуализирована деформация передней створки в месте прикрепления вторичной хорды передней папиллярной мышцы. Деформация устранена пересечением хорды. От аннулопластики решено было воздержаться. Больной выписан на 10 сутки. Эхокардиографические трансторакальные показатели при выписке были следующие: КДО 155 мл, КСО 58 мл, фракция выброса 49%. Движение створок не ограничено. Ризидуальная регургитация осталась в пределах 0-1 ст., проксимальная ширина регургитирующей струи менее 2 мм. Глубина коаптации 2 мм, площадь между плоскостью кольца и точкой коаптации – 0,5 см2 (рис. 2А, Б).
Обсуждение
У пациентов, перенесших операцию по поводу хронической постинфарктной аневризмы левого желудочка, особое значение имеет резидуальная митральная регургитация, как фактор, способствующий рецидиву сердечной недостаточности. Наблюдения Ди Донато и соавт. показывают, что тенденция ремоделирования левого желудочка после эндовентрикулопластики в сторону увеличения объемов и сферичности остается. В ряде случаев, даже у больных с отсутствующей предоперационно функциональной митральной недостаточностью в отдаленные сроки зарегистрирована митральная регургитация, что в частности, обусловлено деформацией створок митрального клапана из-за тракции подклапанных структур [6].
Общеизвестно, что вмешательство на митральном клапане, в дополнение к коронарному шунтированию и реконструкции левого желудочка, увеличивает операционный риск из-за пролонгирования времени операции и возрастания технической сложности [7].
Соответственно, при выполнении резекции аневризмы левого желудочка перед хирургом, в числе прочих, стоят задачи: оценить гемодинамическую и прогностическую значимость функциональной митральной недостаточности, решиться на увеличение объема вмешательства и выбрать метод коррекции дисфункции клапана.
Пересечение вторичных хорд для устранения функциональной митральной недостаточности у данной группы пациентов является крайне привлекательным, поскольку фактически не удлиняет время искусственного кровообращения и радикально устраняет деформирующее воздействие смещения папиллярных мышц. Показания к использованию данной хирургической опции выявляются при анализе дооперационной эхокардиографической картины.
Список литературы:
Otsuji Y., Handshumacher M. D., Schwammenthal E., et al. Insights from three-dimensional echocardiography into the mechanism of functional mitral regurgitation: direct in-vivo demonstration of altered leaflet tethering geometry. Circulation 1997; 96: 1999-2008
Gorman J. H. III, Jackson B. M., Gorman R. C., Kelley S. T., Gikakis N., Edmunds L. H. Jr Papillary muscle discoordination rather than increased annular area facilitates mitral regurgitation after acute posterior myocardial infarction. Circulation 1997; 96 (suppl.): 117
Otsuji Y., Kumanohoso T., Yoshifuku S., et. al. Isolated annular dilatation does not usually cause important functional mitral regurgitation: comparison between patients with lone atrial fibrillation and those idiopathic or ischemic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1651-6
Messas E., Pouzet B., Touchot B., Levine R. A., at al. Efficacy of chordal cutting to relieve chronic persistent ischemic mitral regurgitation. Circulation 2003; 108; II: 111-115.
Carpentier A., Deloche A., Dauptain J., et al. A new reconstructive operation for correction of mitral and tricuspid insufficiency. J Thorac Cardiovasc Surg 1971; 1: 1-13
Di Donato M., Sabatier M., Dor V., et al. Effect of Dor procedure on left ventricular dimension and shape and geometric correlates of mitral regurgitation one year after surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 121:91-6
Borger M. A., Alam A., Murphy P. M., Doenst T., David T. E. Chronic ischemic mitral regurgitation: repair, replace or rethink? Ann Thorc Surg 2006; 81: 1153-61
Пересечение вторичных хорд передней створки митрального клапана как метод коррекции функциональной митральной недостаточности в ходе резекции аневризмы левого желудочка
А. И. КАТКОВ, В. П. СЕДОВ, В. О. КАТКОВА, А. В. СТОНОГИН, А. Н. ЩЕРБЮК
Кардиология N4, 2009, стр. 93-95
