Пищевые токсикоинфекции. Ботулизм. Сальмонеллез. Иерсиниозная инфекция (стр. 2 )

Клиника

Острейшие формы (gastroenteritis paratyphosa acutissima, cholera nostras).

Клиника аналогична холере: бурная рвота, профузный понос, стул характера рисового отвара, алгидный синдром. После обычно наблюдающегося начального подъема температуры — падение ее. Падение и учащение пульса до нитевидного состояния или утеря его; цианоз. «Холерная» складка кожи, сиплый или беззвучный голос, судороги, падение диуреза до анурии; в моче — эритроциты, белок, различные цилиндры. Если эта стадия не кончается смертью, наступает быстрое выздоровление или ухудшение: при новом уменьшении усилившегося диуреза — порозовение кожи больного, редкое, глубокое дыхание, тошнота, скудная рвота, затемнение сознания, подавленность, напряжение пульса, нередко - присоединение пневмонии. Медленное выздоровление или смерть в коматозном состоянии.

Патологоанатомические изменения: гиперемия кишок, острый катаральный или фолликулярный энтерит, маленькая, сухая селезенка.

Острые лихорадочные гастроэнтериты и энтероколиты (gastroenteritis et enterocolitis paratyphosaacuta).

Повышение температуры до высоких цифр, тошнота, необильная рвота желчью; частый жиджидкий, очень вонючий стул, при колитах схожий с дизентерийным. Лихорадочный статус, близкий к тифозному. Увеличение селезенки. Нередко — желтуха; увеличение и болезненность печени. Весьма обычен herpes febrilis. Пульс полный, мягкий, иногда отстающий от температуры. Нередко крапивница или эритема. Все явления держатся 5—6 дней и постепенно исчезают. В некоторых случаях возможен переход в бурно протекающий сепсис с усилением желтухи, появлением геморрагических сыпей, образованием метастатических гнойников, с геморрагическим нефритом, пневмонией и пр.

При пищевых токсикоинфекциях, вызванных палочками дизентерии, наряду с явлениями гастроэнтерита, имеются обычно и явления раздражения толстых кишок: присоединение поноса со слизью, а иногда и с кровью, тенезмами («гаетроэнтерогемоколит»).

При заболеваниях, вызванных микробами паратифозной группы и протекающих как острые гастроэнтериты, характерны изменения крови. Впервые IV2—2 суток наблюдается кратковременный, не резко выраженный лейкоцитоз (10 000—12 000 лейкоцитов в I мм3). Увеличение числа лейкоцитов идет за счет нейтрофилов. К концу вторых или к третьим суткам нейтрофилез сменяется лейкопенией, иногда резкой (до 3000— 2000 лейкоцитов в 1 мм3).

При инфекции токсическими штаммами кишечной палочки характерны более ранние явления пищевого отравления (уже часов через 5 после приема инфицированной пищи) и резкие боли в животе. Иногда наступают признаки колита.

При стафилококковом заражении пищи характерно очень раннее развитие явлений отравления с резко выраженной рвотой и болями в подложечной области.

Диагноз

1.Клинические и эпидемические особенности.

При пищевых токсикоинфекциях огромное значение имеет своевременная диагностика; от нее зависит и быстрое прекращение вспышки. Старое положение: «Кто хорошо распознает, хорошо лечит» приобретает здесь особое значение. В этих случаях опасен такой обычный и мало обоснованный диагноз, как «грипп», «кишечная форма гриппа».Характер заболеваний указывает на возможность инфицирования тем или другим микробом, что в свою очередь может указать, в каком пищевом продукте нужно искать источник вспыхнувшей эпидемии, а также выяснить возможность бациллоносительства как источника заражения пищевых продуктов в данном случае и возможность этой опасности в дальнейшем.

2.Лабораторная диагностика пищевых токсиинфекций (первичные сальмонеллезы) заключается в следующем:

а) бактериологическое исследование рвотных масс и кала у пострадавших и посев крови на желчь (или еще лучше одновременно и на цитратную среду Ферворта);

б) серологическое исследование крови больных по «сальмонеллезному Видалю». Под «салмонеллезным Видалем» подразумевают ныне реакцию Видаля, поставленную с алкогольными О-взвесями представителей основных подгрупп сальмонелл (А, В, С и D) и с формалинизированными токсиинфекций различной этиологии монофазными Н-взвесями отдельных типов сальмонелл этих групп, известных как частые возбудители пищевых токсиинфекций.

Лечение

В клинической картине пищевых токсикоинфекций преобладают явления отравления. Рвота и понос имеют защитный характер. Необходимо применять промывание желудка — это приносит облегчение больному. При падении сердечной деятельности применяют впрыскивание 20% камфорного масла, 10% кофеина.

При большой потере жидкости рвотой и поносом необходимо парентеральное введение физиологического раствора хлористого натрия или 5% раствора глюкозы (500—1000 мл). При острейшем гастроэнтерите (cholera nostras) необходимо применение тех же растворов внутривенно (2—3 л). При охлаждении тела (алгид, напоминающий холеру) - грелки к ногам. Крепкий кофе, чай, вино.

По исчезновении острых явлений не следует больного держать на строгой, «щадящей» диете. Обычно через 2—3 суток у больного восстанавливается общее удовлетворительное состояние, появляется хороший аппетит. Больного следует полноценно кормить, быстро переходя к обычной диете.

Прогноз

Прогноз обычно благоприятный. Только отдельные случаи острейшего гастроэнтерита заканчиваются смертью.

Профилактика

Основная профилактика пищевых токсикоинфекций заключается в тщательном надзоре за порядком убоя скота, за обработкой и хранением мяса (грызуны), консервов, в борьбе с мухами. Особенно следует избегать употребления несвежих холодных блюд, закусок, салатов, вскрытых консервов и пр.

Большое значение имеет санитарно просветительная работа среди населения и санитарно-техническая пропаганда среди персонала боен и продавцов мяса. Во всех случаях при подозрении на токсикоинфекцию посылается экстренное извещение (по телефону), производится срочное обследование эпидемиологом с выемкой проб для установления источника инфекции.

Исключение из меню продукта, послужившего источником заражения, иногда может быть решено эпидемиологическим заключением до получения результатов лабораторного исследования.

3.2.Ботулизм

Ботулизм  (от лат. botulus — колбаса), острое инфекционно-токсическое заболевание из группы пищевых токсикоинфекций, вызываемое анаэробными бактериями и их токсинами и характеризующееся преимущественным тяжёлым поражением ядер черепномозговых нервов.

Вопрос  преподавателя: Кто является возбудителем ботулизма?

Ответ учащихся:  Возбудитель ….Известно пять разновидностей…

Вопрос  преподавателя:  Кто является источником ботулизма?

Ответ учащихся:  Источник инфекции —

Вопрос  преподавателя:  Каков механизм передачи инфекции?

Ответ учащихся: 

Комментарий преподавателя. Ботулизм человека. Человек заражается  при попадании клостридий  и их токсинов с пищей в пищеварительный тракт. Заражение происходит через мясные, рыбные (при несанитарных условиях забоя животных и обработки туш), овощные и фруктовые консервы, консервированные грибы, не подвергавшиеся правильной обработке и стерилизации.

Вопрос  преподавателя:  Каким образом фекалии больных ботулизмом животных могут попадать в рот человека?

Ответ учащихся: В теплое время года …Наибольшую опасность представляют ….

Вопрос  преподавателя:  Каковы пути передачи ботулизма?

Ответ учащихся:  Пути передачи возбудителей -

Комментарий преподавателя. Бактерии ботулизма являются строгими анаэробами, это значит, что они могут существовать только там, где нет воздуха. Местом постоянного обитания спор ботулизма является почва, откуда они попадают в воду, на фрукты и овощи, пищевые продукты, а затем в кишечник человека и животных (млекопитающих, беспозвоночных, птиц и рыб)

Эти бактерии широко распространены в природе и существуют в двух формах - вегетативной и споровой. Вегетативные формы гибнут при температуре 80° в течение 30 минут, при кипячении - за 5 минут. В неблагоприятных условиях, во внешней среде вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры, которые выдерживают кипячение в течение 5 часов и гибнут только при автоклавировании (пар под давлением).

Особенностью ботулизма является то, что из вегетативных форм при недостаточном их прогревании могут образовываться «дремлющие споры», способные к прорастанию лишь через 6 мес. Эти споры устойчивы к замораживанию, высушиванию и к прямому ультрафиолетовому облучению. В анаэробных или близких к ним условиях (консервы, мясо животных) споры «оживают» и начинают выделять  токсины в 375 000 раз более сильные, чем яд гремучей змеи.

В обычных условиях внешней среды токсины сохраняются до 1 года, а в консервированных продуктах - годами. Они устойчивы в кислой среде, не разрушаются ферментами пищеварительного тракта, выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно быстро разлагаются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение 15-20 минут. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их вкусовых свойств.

Токсин может проникнуть в организм не только через пищеварительный тракт, но и через дыхательные пути при вдыхании пыли. Больной ботулизмом опасности для окружающих не представляет. Бытовое заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным (например, при уходе за ним), через загрязненные руки больного или бактерионосителя, предметы обихода: посуду, дверные ручки, выключатели и т. д. С загрязненных рук больного возбудитель дизентерии попадает на пищевые продукты, на посуду для пищи (воды), на различные предметы обихода.