Международный опыт в сфере охраны атмосферного воздуха (стр. 5 )

Несколько эпидемиологических исследований подтвердили, что наибольшее влияние на здоровье оказывают частицы, полученные в результате сжигания топлива на производстве, в домах, в двигателях внутреннего сгорания. Токсикологические исследования показали, что данные частицы обладают высокой токсичностью, т. к. они обогащены переходными металлами и органическими соединениями. Частицы, полученные в результате горения, влияют на развитие ишемической болезни сердца, увеличивают риск смерти после острой сердечной недостаточности.

Исследование молодежи в Дании выявило увеличение количества маркеров окисления белков, жиров и ДНК при воздействии частиц, полученных в результате выбросов автомобилей. Исследование, проведенное Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, доказало, что близость дорог приводит к увеличению индекса массы миокарда левого желудочка, которое равноценно увеличению систолического давления на 5-6 мм рт. ст.

Увеличение концентрации PM на 10 мкг/м3 приводит к увеличению риска младенческой смерти примерно на 7%, риска преждевременных родов – на 1,1%. Воздействие PM на плод приводит к дефектам развития кардиоваскулярной системы. Действие частиц также может быть связано с увеличением риска развития инфекционных заболеваний, хронического кашля, воспалительных реакций в дыхательных путях и уменьшению объема вдыхаемого воздуха.

Имеется растущее число отчетов, которые показывают, что увеличение в атмосфере количества частиц PM10 сопровождается ростом числа больных астмой и воспалениями бронхов с усугубляющимися симптомами. Помимо воздействия на астматиков, увеличение количества частиц PM10 также связывают с ростом случаев госпитализации с респираторными заболеваниями. Почему твердые частицы столь вредны для организма? Легкое состоит из сети ветвящихся бронхиальных трубок, которые оканчиваются большим количеством альвеолярных мешочков. Эти трубки надежно защищены подвижным тонким слоем слизи, которая улавливает частицы и удаляет их из легких. Благодаря этому достигается вполне эффективная защита даже от твердых частиц, и большинство осаждающихся в легких частиц выводится наружу. Частицы, осевшие за пределами дыхательных путей, достигают альвеолярной части легкого, где они встречаются с иной защитой: подвижные клетки, называемые макрофагами, перемещаются по поверхности, на которой они поглощают любые встречающиеся частицы посредством процесса, называемого фагоцитоз. Содержащие частицы макрофаги покидают область альвеолы, перемещаясь к концевой бронхиоле, где они попадают в реснитчатый эпителий, поднимаются и удаляются из легкого. Эти механизмы хорошо работают для обычных частиц и обеспечивают эффективный способ удаления частиц из легких (если этому не препятствуют опасные частицы, например частицы кварца или асбеста).

По-видимому, макрофаги неспособны удалять твердые частицы так же эффективно, как более крупные частицы, и, в любом случае, огромное число частиц может представлять для макрофагов невыполнимую задачу. Известно, что эти частицы на своей поверхности образуют окисляющие вещества, обладающие высокой реакционной и разрушительной способностью. Поэтому твердые частицы, обладающие значительно большей площадью поверхности, на которой образуются такие окислители, могут подавлять фагоцитарную функцию макрофагов, это позволяет частицам оставаться свободными на поверхности легких и повреждать другие клетки. Повреждение эпителиального барьера при контакте с частицами, окислителями и вызывающими воспаление медиаторами делает возможным проникновение твердых частиц в этих уязвимые ткани. В тканях легких частицы могут продолжать образовывать разрушительные окисляющие вещества и стимулировать формирование медиаторов рядом с расположенными клетками, поэтому повреждения становятся более длительными и тяжелыми. Повреждения и воспаления такого рода делают возможным развитие респираторных заболеваний, таких как бронхит и астма.

В отличие от ХОБЛ, астма является болезнью молодых людей, чаще всего заболевание начинается в первые 10 лет жизни. Астмой страдают около 3-8% взрослых европейцев и от 2,5% до 37% детей. Признаки астмы включают гиперчувствительность и воспаление. Воздействие кислотных аэрозолей с последующим воздействием озона или вместе с ним приводит к возникновению приступов астмы даже тогда, когда концентрация кислотного аэрозоля не достаточна для изменения функции легких или возникновения воспаления дыхательных путей в отсутствии озона. Ключевыми загрязняющими агентами, вызывающими астму и аллергические реакции, являются микробы, химикаты и частицы. Агенты микробного происхождения включают в себя эндотоксины грамположительных бактерий, споры грибов и их фрагменты, бактериальные клетки, споры и фрагменты и микробные метаболиты, а также аллергены, к которым относятся пылевые домашние клещи, животные и грибы. Химические агенты, в особенности формальдегид, играют важную роль в появлении симптомов астмы. Ароматические и алифатические химические соединения, фталаты или пластики, а также химикаты, являющиеся производными терпена или полученные в результате озонолиза, также могут влиять на развитие астмы. Пациенты с астмой чувствительны к аллергенам, находящимся в воздухе помещений, часто являются гиперчувствительными к некоторым газам и частицам. Несколько исследований показали, что уменьшение уровня загрязненности воздуха приводит к улучшению здоровья. Уменьшение концентрации PM2,5 на 10 мкг/м3 приводит к увеличению продолжительности жизни на 0,61 года.

Недавно было обнаружено, что большое количество медиаторов, освобождаемых различными клетками легких под воздействием твердых частиц, может увеличивать свертываемость крови, что, в конечном счете, может привести к инсульту или инфаркту.

Газообразные загрязняющие агенты

Хотя масса PM2,5 привлекла значительное внимание как цель регулирования и эпидемиологического исследования, более 98% по массе всех загрязняющих агентов воздуха являются газо - или парообразными, например СО, летучие углеводороды, NO2, NO, O3 и SO2.

Озон: озон является вторым по значимости загрязняющим агентом. Увеличение концентрации озона на 2,6 мкг/м3 за 4 часа до исследования приводит к уменьшению скорости сердечных сокращений на 11,5%. Влияние было больше, если люди страдали ишемической болезнью сердца или гипертензией. Смертность в результате воздействия озона наступает из-за респираторных и кардиоваскулярных заболеваний, при этом риск смертности увеличивается в теплое время года. Исследования AHSMOG показало, что изменение концентрации озона на 54 мкг/м3 при долгосрочном его воздействии приводит к удвоенному риску возникновения астмы у мужчин. Действие озона также увеличивает риск возникновения инфекционных заболеваний, развитие дефектов кардиоваскулярной системы у новорожденных, приступов астмы у детей-аллергиков, ослабления функции легких и уменьшения объема вдыхаемого воздуха.

Диоксид азота: в настоящее время содержание диоксида азота в сельской местности в развитых странах составляет около 15-30 мкг/м3, при этом концентрация диоксида азота в городах превышает 40 мкг/м3 и имеет 2 пиковых значения в день. В настоящее время согласно нормам ВОЗ концентрация диоксида азота не должна превышать 40 мкг/м3.

Исследование людей с сопутствующими заболеваниями, такими как астма, ХОБЛ (исследование здоровых людей необходимо проводить при крайне высоком содержании NO2) показало, что увеличение концентрации NO2 на 10 мкг/м3 приводит к увеличению риска госпитализации с астмой на 2,4% и риска госпитализации в связи с КВЗ на 1,3-2,3%. Сужение дыхательных путей, вызванное холодным воздухом, и бронхиальная чувствительность к гистамину у астматиков усиливается при воздействии диоксида азота в концентрациях 560 мкг/м3 и 488 мкг/м3 соответственно. Результат исследования, проведенного в нескольких городах Европы, показал, что увеличение концентрации диоксида азота на 50 мкг/м3 (в час) приводит к увеличению смертей на 1,3%. Обнаружена связь содержания NO2 и развитием рака у европейцев, т. к. диоксид азота является маркером выхлопных газов, содержащих ряд канцерогенов.

Воздействие NO2 на детей приводит к увеличению риска развития инфекционных заболеваний, в том числе увеличение концентрации диоксида азота на 70 мкг/м3 приводит к увеличению риска развития крупа на 28%. Также действие диоксида азота может способствовать развитию астмы у детей.

Диоксид серы: содержание диоксида серы в воздухе увеличивается в Европе, Северной Америке и во многих городах в Азии. Средняя годовая концентрация диоксида серы составляет 50 мкг/м3, дневная средняя концентрация – 100 мкг/м3. Пиковые концентрации по-прежнему остаются высокими в развитых и развивающихся странах и достигают нескольких тысяч мкг/м3. Наиболее чувствительными к воздействию диоксида серы являются астматики. Согласно данным, доступным на сегодняшний день, концентрация диоксида серы, вызывающая изменения функции легких у астматиков, составляет порядка 1000 мкг/м3. Результаты исследований показали, что воздействие диоксида серы в концентрациях, в которых он находится в загрязненном воздухе, воздействует на автономную нервную систему.

Табачный дым: табачный дым – канцероген 1 группы. Исследования, проводимые в 90-х, показали связь между воздействием табачного дыма и раком легких, относительный риск составил 1,36 для мужчин и 1,22 для женщин. Курение является причиной около 90% случаев возникновения рака легких, однако загрязненный воздух и, в частности, выхлопные газы также являются канцерогенами. Американское общество по борьбе с раком показало, что увеличение концентрации PM2,5 на 10 мкг/м3 увеличивает риск развития рака легких на 8-14%, при этом риск выше у мужчин, чем у женщин и у некурящих людей. Рак легких является причиной около 1,2 миллионов смертей в год по всему миру, что превышает показатели по остальным видам рака в развивающихся странах. По оценкам, около 20% смертей от рака в 2006 году в Европе приходилось на долю рака легких.

Таким образом, результаты исследований подтверждают существование серьезного влияния частиц и газообразных загрязняющих агентов на здоровье человека даже при их содержании в концентрациях, находящихся на нижней границе нормы.