Джослин занимался обучением больных, врачей и медицинского персонала. В 1925 году он организовал курсы для обучения больных сахарным диабетом, где обучали как питаться, как распределять физические нагрузки в совокупности с инсулинотерапией.
1936г.- сэр Гарольд Персиваль выделяет диабет 1 и 2 типа.
В 1941г. Киммиг синтезировал сульфаниламид, были изучены его антибактериальные свойства и в 1942г. он стал применяться у тифозных больных. В ходе лечения возникли случаи нарушения сознания, судороги и состояния подобные коме. В то время не догадывались, что гипогликемия может быть причиной смерти. Далее в экспериментах на собаках было зарегистрировано длительное, в течение 24 часов, снижение глюкозы в крови. Однако, только после синтеза карбутамида профессором Гельмутом Клейнзорге в 1955г началось применение оральных противодиабетических средств у людей. Был открыт новый путь в лечении диабета.
В 1972г. был синтезирован человеческий инсулин в Институте экспериментальной эндокринологии и химии гормонов АМН СССР под руководством академика .
В конце девяностых годов в Соединенных Штатах Арнольдом Кадишом в Лос-Анджелесе была разработана первая инсулиновая помпа.
В 2002 г появилась инсулиновая помпа, способная определять количество глюкозы в крови в реальном времени и на основании этих данных рассчитывать необходимое количество вводимого инсулина
В настоящее время ученые разрабатывают метод с помощью которого будет возможна пересадка в-клеток поджелудочной железы больным СД, т. е. метод способный излечить СД 1 типа.7
Таким образом, несмотря на то, что диабет известен более пяти тысячелетий, самые важные научные открытия о причинах возникновения, механизмах развития и способах лечения были сделаны в ХХ веке. Самым главным из них было открытие инсулина, позволившее сохранить жизнь миллионам больных.
Эпидемиология сахарного диабетаВ разных странах мира количество больных сахарным диабетом составляет 4-7% общей популяции. Наиболее часто встречаются два основных вида сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, характерный для детей и подростков, а также лиц молодого возраста, на долю которого приходится 10-15% больных и сахарныйдиабет 2 типа, на его долю приходится 85-90% больных.8Распространенность СД 1типа и СД 2типа значительно отличается.
Заболеваемость СД 1типа в разных странах мира существенно варьирует. Самая высокая частота - в Скандинавских странах (Финляндия, Швеция, Дания, Норвегия). Зарегистрированы сезонные колебания в частоте заболевания. Наибольшая частота манифестации СД 1типа приходится на зимние месяцы, что совпадает с максимальной заболеваемостью вирусными инфекционными заболеваниями. Выделяют два возрастных пика заболеваемости – 10-12 лет и 5-7лет.
Распространённость СД 2 типа составляет 5—7% и постоянно растёт. В Российской Федерации количество больных СД2 типа составляет 3 млн 121 тыс. человек, но реальное число больных, по данным эпидемиологических исследований, в 2–3 раза больше.9 Отмечается тенденция к увеличению заболеваемости СД2 типа в более молодом возрасте. Если раньше заболевание регистрировали в основном в 45–50 лет, то сейчас – моложе 30 лет, и даже в детской и подростковой возрастной группах. Часты семейные формы заболевания.
На эпидемиологию диабета также влияют следующие факторы:
- Географическое расположение. Все страны, располагающиеся южнее экватора, имеют заболеваемость не выше 15 на 100 000 населения, в то время как страны северного полушария имеют заболеваемость выше. Этнические, расовые особенности. Например, в США у белокожего населения вероятность возникновения диабета 1типа в 1,5 раза выше, чем у афроамериканцев или испанского населения. Сахарный диабет 2 типа наиболее распространён среди монголоидов, на втором месте стоят люди негроидной расы. Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развития диабетической нефропатии и ишемической болезни сердца, но снижает риск возникновения синдрома диабетической стопы. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета. Пол. Распространенность среди мужчин (менее 60 лет) выше чем у женщин, с возрастом риск заболеваемости примерно одинаков. Интерес представляет тот факт, что, например, в пределах Европы, в странах, где заболеваемость выше 20 на 100 000 населения (Великобритания, Италия, Норвегия и т. д.) мужчины болеют чаще, а в странах с распространенностью ниже 4,5 на 100 000 населения (Румыния, Македония и т. д.) наоборот – женщины болеют чаще. У ребенка, рожденного от матери больной сахарным диабетом 1 типа, риск заболеть 1:50, а от больного отца – 1:15
- Аутоиммунный Идиопатический (неизвестной этиологии)
- генетические дефекты функции в-клеток; генетические дефекты в действии инсулина; болезни экзокринной части поджелудочной железы; эндокринопатии; сахарный диабет, индуцированный лекарствами, химикатами; инфекции; редкие формы иммуноопосредованного диабета; другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
Сахарный диабет 1типа характеризуется деструкцией (гибелью) в-клеток поджелудочной железы, приводящей к значительному снижению выработки инсулина в-клетками, то есть к абсолютной инсулиновой недостаточности. В зависимости от механизма, приводящего к деструкции в-клеток, различают аутоиммунный и идиопатический сахарный диабет 1 типа.
В основе аутоиммунного СД 1 типа лежит гибель в-клеток под действием панкреотропных вирусов у генетически предрасположенных лиц. В основе генетического дефекта – наличие мутантных диабетических генов в 6 хромосоме, имеющих отношение к системе HLA (человеческие лейкоцитарные антигены). Система HLA определяет ответ организма на различные антигены. Мутации ведут к нарушениям иммунного ответа, что делает в-клетки более чувствительными к действию панкреотропных вирусов (краснухи, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, Коксаки, гепатита, гриппа), которые запускают аутоиммунные процессы. Кроме того, вирусы оказывают прямое цитолитическое действие и развитие воспаления. В ходе разрушения в-клеток отдельные белки денатурируют и приобретают антигенные свойства. Против них также вырабатываются антитела. Кроме того, разрушение в-клеток сопровождается высвобождением «чужих» для иммунной системы белков (в норме они находятся только внутриклеточно): белков проинсулина. Их высвобождение вызывает новый эпизод аутоиммунной атаки.
Идиопатический сахарный диабет 1 типа – заболевание без выявленной причины (с неизвестной этиологией).
Предполагают, что в развитии СД 1 типа имеют значение не только вирусы, но и такие факторы как:
Недостаток грудного вскармливания и ранее кормление ребенка коровьим молоком. Это связано с тем, что коровье молоко содержит вещество белковой природы, которое ученые назвали «аббос». Это вещество способствует образованию антител, разрушающих в-клетки поджелудочной железы. К тому жедефицит грудного вскармливанияспособствует ослаблению иммунитетаребенка, а значит увеличивает вероятность возникновения вирусных заболеваний. Недостаток субстанции Р. Недостаток этого пептида приводит к избыточной выработке инсулина, что в свою очередь вызывает растущую инсулинорезистентность, а затем и атаку иммунной системы на производящие избыток инсулина клетки. 10Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Это означает, что имеется недостаток эффектов инсулина при нормальной или повышенной концентрации гормона в крови.
В настоящее время выделяют генетические и средовые факторы, оказывающие влияние на развитие СД 2 типа.
Генетические факторы. Известно, что предрасположенность к сахарному диабету 2 типа в большинстве случаев передается по аутосомно-доминантному типу наследования. Выделение единого генетического маркера СД 2 типа не предоставляется возможным, так как наследование этого заболевания сцеплено с множеством генов, отвечающих за различные процессы.
Основной фактор внешней среды, приводящий к развитию СД 2 типа это переедание на фоне гиподинамии, вызывающее ожирение. А также широко распространенное использование легкоусвояемых углеводов и жиров в системе «быстрого питания» и существенное ограничение физической активности, особенно в последние десятилетия. Определенный вклад в развитие ожирения вносят повторяющиеся стрессовые ситуации, сопровождающиеся повышением активности симпатоадреналовой системы.
В развитии СД 2 типа значимую роль играют факторы риска. К их числу относятся:
- Гестационный СД в анамнезе; Рождение ребенка весом более 4,5кг; Абдоминальное ожирение (избыток веса более 20%); Наследственная отягощенность по сахарному диабету; Возраст старше 65 лет.
Патогенез
При сахарном диабете 1 типа развивается абсолютная недостаточность инсулина, вследствие разрушения в-клеток поджелудочной железы. Это ведет к нарушению всех видов обмена, и прежде всего, углеводного.
Нарушение углеводного обмена. Несмотря на гипергликемию, клетки испытывают энергетический голод, так как без инсулина клетки не могут усвоить глюкозу. В ответ на это усиливаютсяпроцессы глюконеогенеза (процесс образования в печени и отчасти в корковом веществе почек молекул глюкозы из молекул других органических соединений — источников энергии, например, свободных аминокислот, молочной кислоты, глицерина) и гликогенолиза (биохимическая реакция, протекающая главным образом в печени и мышцах, во время которой гликоген расщепляется до глюкозы и глюкозо-6-фосфата под действием глюкогона). Как следствие уровень глюкозы еще более повышается. Таким образом формируется своеобразный феномен, когда организм испытывает энергетический голод при избыточном содержании источника энергии (глюкозы) в крови. Гипергликемия повышаетосмолярность плазмы и ведет к клеточной дегидратации. Как только повышается почечный порог для глюкозы (8-10ммоль/л), она появляется в моче, обуславливая глюкозурию и полиурию. Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи. Полиурия и повышение осмотического давления обуславливают полидипсию (неутолимую жажду). Осмотический диурез ведет к тяжелой общей дегидратации и электролитным нарушениям.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 |


