Гипергликемия стимулирует гликозилирование белков – процесс не ферментативного соединения глюкозы с аминогруппами белков. Гликолизированный гемоглобин, обладая высоким сродством к кислороду, не отдает его тканям в следствие чего развивается гипоксия. Гликозилирование белков свертывающей и противосвертывающей системы ведет к усиленному тромбообразованию. Гликозилирование миелина ведет к изменению его структуры и демиелинизации. Кроме того, все продукты гликозилации имеют измененную структуру, а значит могут приобретать антигенные свойства, в следствие чего развивается аутоиммунное повреждение соответствующих органов и тканей.

Нарушения жирового обменапри сахарном диабете 1 типа связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением активности контринсулярных гормонов. Это ведет к снижению утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном снижении липогенеза  и усилении липолиза. Вот почему больные сахарным диабетом 1 типа худые. В следствии усиленного липолиза накапливаются кетоновые тела (ацетоуксусная, в-оксимасляная кислоты, ацетон). Токсические концентрации кетоновых тел тормозят синтез инсулина и инактивируют гормон, растворяют структурные липиды мембран, что усиливает повреждение клеток, подавляют активность многих ферментов, угнетают функции ЦНС, нарушают гемодинамику (угнетают сократимость миокарда и снижают АД за счет расширения периферических сосудов).

Нарушение белкового обмена. Характеризуется угнетением синтеза белка и усилением его распада в мышцах. В результате формируется дефицит белка в организме, что ведет к задержке роста (у детей), ухудшению заживления ран, снижению продукции антител и снижению устойчивости к инфекциям.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной недостаточностью инсулина, при его нормальной или даже повышенной выработке. При ожирении уменьшается количество рецепторов к инсулину, нарушается структура рецепторов. При этом претерпевает существенные изменения, и секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой: исчезает характерный для нормальной функции в-клеток ранний пик секреции инсулина при исходно более высоком уровне базальной секреции. В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения.

Доказано существование другого патологического механизма, участвующего в формировании СД 2 типа – феномена глюкозотоксичности, суть которого заключается в снижении функции в-клеток на фоне хронической гипергликемии за счет снижения количества белков-транспортеров глюкозы в плазме, регулирующих поступление глюкозы в клетки.

Существует еще один механизм, способный влиять на развитие СД 2 типа и связанный с ограничением скорости утилизации глюкозы за счет снижения активности ключевых ферментов гликолиза. Доказаны мутации гена глюкокиназы (превращает глюкозу в гликоген), сопровождающиеся снижением количества и / или активности фермента, ограничивающего  превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Форма СД, развивающаяся в результате мутации гена глюкокиназы, получила название MODY (Maturity –OnsetDiabetesoftheYoung) и характеризуется развитием СД 2 типа в молодом возрасте.

Клиническая картина.

В клинических проявлениях СД выделяют классические («большие») симптомы, обусловленные дефицитом инсулина и нарастающей гипергликемией и «малые» симптомы, развивающиеся как следствие хронической гипергликемии.

«Большие» симптомы СД включают:

    полиурию (до 3-5 л/сутки, обусловленную глюкозурией); полидипсию (из-за потери жидкости в следствии полиурии); полифагию (повышенный аппетит); похудание.

Степень выраженности перечисленных симптомов находится в прямой зависимости от степени дефицита инсулина и гипергликемии. Поэтому при СД 1 типа, характеризующимся абсолютным дефицитом инсулина, перечисленные симптомы ярко выражены. Для СД 2 типа «большие» симптомы не характерны, так как при относительном дефиците инсулина степень гликемии не приводит к выраженной глюкозурии, полиурии и другим симптомам.

К «малым» симптомам относятся:

    снижение трудоспособности, слабость кожные проявления: кожный зуд, пиодермии, ксантоматоз – отложение в коже, сухожилиях и других тканях холестерина в форме очаговых скоплений, называемых ксантомами(наиболее характерно для СД 2 типа), сухость, шелушение кожи, расчесы; склонность к инфекционным заболеваниям; прогрессирующий кариес; симптомы, связанные с развитием осложнений. (нарушение зрения, снижение чувствительности и т. д.)
Диагностика Определение глюкозы в крови (характерна гипергликемия – содержание глюкозы больше 6,1 ммоль/л) Определение толерантности к глюкозе. Определение гликолизированного гемоглобина. Данный метод позволяет определить уровень глюкозы в крови за последние 3-4 месяца Определение инсулина в крови Определение антител к инсулину и в-клеткам поджелудочной железы ОАМ:
    Высокий удельный вес – больше 1035 (из-за содержания глюкозы) Глюкозурия При развитиии нефропатии – протеинурия и кетоновые тела
Суточная моча на сахар (для расчета дозы инсулина) УЗИ поджелудочной железы Консультация окулиста с осмотром глазного дна (для диагностики ретинопатии) Определение кровенаполнения НК (поиск макроангиопатий) Реэнцефалография (поиск макроангиопатий) Лечение

Основными принципами лечения сахарного диабета являются:

Диетотерапия. При СД 2 типа цель диетотерапии нормализация массы тела, а при СД 1 типа – вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Необходимо исключить легко всасываемые углеводы. Питание 5-6 раз в день. В сутки употреблять в среднем 10-14 ХЕ (1 ХЕ= 10-12г углеводов) Компенсация дефицита инсулина
    У больных с СД 1 типа используют инсулины:
    Короткого действия (актрапид, хумулин Р, Инсумар рапид) Ультракороткого действия (Ново Рапид, хумалог, апидра) Средней продолжительности действия (протафан, хумулин Н, инсумальбазаль Длительного действия (лантус, детермир)
    У больных с СД 2 типа гипогликемические (сахароснижающие) препараты:
    Производные сульфанилмочевины (глибенкламид (манинил), глипизид (антидиаб), глибенез)
    Бигуаниды( метформин (сиофор, глюкофаж))
Физическая активность (ФА). Регулярная ФА улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдоминального ожирения. ФА подбирается индивидуально с учетом возраста, осложнений СД и сопутствующих заболеваний. Предупреждение и лечение поздних осложнений диабета Обучение больных.

Осложнения сахарного диабета

Ранние осложнения сахарного диабета.

На ДГЭ наибольшее значение имеет диагностика ранних осложнений СД, так как они серьезно угрожают жизни пациента. Наиболее частыми осложнениями являются кетоацидотическая и гипогликемическая комы. Более редкие – гиперосмоолярная и гиперлактацидемическая.

Прогноз при данных состояниях будет зависеть от своевременной диагностики и объема оказанной медицинской помощи.

Кетоацидотическая кома

Частота диабетического кетоацидоза в России варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. Смертность от данного вида комы в среднем составляет 5-15%.11

Этиология. Причиной кетоацидоза является абсолютная или выраженная относительная недостаточность инсулина. Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются:

интеркуррентные (сопутствующие) заболевания
    острые воспалительные процессы, обострение хронических заболеваний и т. д.)
хирургические вмешательства и травмы нарушение режима лечения
    пропуск или самопроизвольная отмена инсулина пациентами (в том числе и с суицидальными целями) ошибки в назначении или введении дозы инсулина неисправности в системах введения инсулина (шприц-ручках)
недостаточныйконтроль (самоконтроль) уровня глюкозы в крови беременность несвоевременная диагностика СД, особенно первого типа.

Патогенез. Следствием гипергликемии является усиленный диурез приводящий к дегидратации и электролитным нарушениям (снижение K, Mg, Cl). При дефиците инсулина усиливается липолиз, что ведет к избыточному накоплению ацетоуксусной и в-оксимаслянной кислот и приводит к формированию кетоацидоза, угнетаются основные ферментные системы, нарушаются функции жизненно важных органов.

Клиника.

1 стадия (умеренного кетоацидоза) – общая слабость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, учащенное мочеиспускание, неопределенные боли в животе, в выдыхаемом воздухе запах ацетона. Гипергликемия до 19 ммоль/л. В моче – кетоновые тела, умеренная глюкозурия

2 стадия (прекома) – тошнота, частая рвота, безучастие к окружающему, боли в животе, частое мочеиспускание, сознание сохранено, на вопросы отвечает с запозданием. Кожа сухая, шелушащаяся, губы сухие потрескавшиеся, язык сухой шершавый, глазные яблоки мягкие, мышечный тонус и тургор тканей снижен. Гипергликемия 19-28 ммоль/л.

3 стадия (кома) – сознание отсутствует, дыхание глубокое шумное, учащенное с удлиненным вдохом и паузой перед вдохом (дыхание Куссмауля), резкий запах ацетона изо рта, выраженная гипотония, пульс слабого наполненияи напряжения, частый, тургор кожи снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачковые и корнеальные – слабые. Гипергликемия 29ммоль/л и более

Гиперосмолярная кома

Эта кома встречается реже, чем кетоацидотическая. Она характеризуется высокой гипергликемией, более 50 ммоль/л без кетоацидоза. Встречается редко, преимущественно у лиц 50 лет и старше с СД 2 типа. Провоцирующими развитие данной комы факторами являются:

избыточное потребление углеводов ОНМК обезвоживание (прием диуретиков, рвота, диарея, ожоги и т. д.) панкреатит прием глюкокортикостероидов введение больших количеств солевых растворов.

Патогенез. Осмотический диурез, обусловленный глюкозурией и выделением солей приводит к быстрому развитию гиповолемии, клеточной дегидратации и сосудистому коллапсу. Нарушение водного и электролитного равновесия ведут к поражению ЦНС и нарушению сознания. Обезвоживание организма вызывает дегидратацию ГМ, развитие мозговых кровоизлияний, сгущение крови, повышение ее свертываемости.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5