Все больные обследованы по общепринятым клиническим методикам.
Критериями включения больных в исследование были: 1) возраст до 80 лет; 2) ХИГМ атеросклеротического генеза; 3) согласие больного на участие в исследовании.
Критериями исключения являлись: 1) энцефалопатия не сосудистого генеза; 2) почечная недостаточность; 3) печеночная недостаточность; 4) злоупотребление алкоголем; 5) онкологические заболевания; 6) заболевания крови; 7) инфекционные заболевания (в том числе последствия); 8) эндокринные нарушения, 9) прием гиполипидемических препаратов.
В соответствии с поставленными задачами обследование больных с ХИГМ было комплексным: сбор анамнеза; неврологическое обследование осуществлялось по общепринятой методике и включало в себя исследование черепно-мозговой иннервации, двигательной и чувствительной сфер, координации, оболочечных симптомов; исследование когнитивных функций проводилось c использованием теста (MMSE).
Наряду с общеклиническим обследованием больных с ХИГМ определяли:
1.Состояние гемостаза исследовали методом биохимической коагулограммы, которая включала в себя: 1) определение содержания фибриногена в плазме крови [, 1961]; 2) определение содержания гепарина в плазме крови [Sigg S., 1952]; 3) исследование фибринолитической активности [Kowarzyk H., Buluk L., 1954]. Исследования проводились на коагулометре КА-3.
2.Содержание липидов и липопротеидов сыворотки крови определяли с использованием реактивов на биохимическом анализаторе Stat Fax.
-общий холестерин (ОХС) – «Холестерин ФС», Diasys Diagnostic Systems GmbH;
-триглицериды (ТГ) – «Триглицериды ФС», Diasys Diagnostic Systems GmbH;
-холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) – «HDL-C Immuno FS», Diasys Diagnostic Systems GmbH.
Рассчитывали содержание холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП), холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС-ЛПОНП) и коэффициента атерогенности. Результаты выражали в ммоль/л.
Ряд исследований липидного профиля сыворотки крови проводили на биохимическом анализаторе «Витрос» (фирма «Джонсон и Джонсон»).
3.Определение СРБ в сыворотке крови проводили посредством фотометрического измерения реакции антиген - антитело между антителами к человеческому СРБ и СРБ, находящемуся в образце, с использованием наборов фирмы DiaSys Diagnostic Systems GmbH. Результаты выражали в мг/л.
4.Определение содержания цитокинов в сыворотке крови проводили методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием наборов реактивов фирмы «Вектор-Бест», «Новосибирск» РФ: гамма-интерферон (гИНФ), интерлейкин-4 (ИЛ4), фактор некроза опухоли альфа (ФНОб). Результаты выражали в нг/мл.
5.Состояние сосудистой стенки оценивалось по результатам дуплексного сканирования экстракраниальных артерий на аппарате «Aloka SSD 1700», линейный датчик с частотой 10 Мгц. Учитывали соотношение комплекса интима/медиа (КИМ).
6.Нейровизуализацию осуществляли методом магнитно-резонансной томографии на аппарате «Образ 1», «Образ 2», «Маркони» с напряженностью магнитного поля 0,25 Тесла, с толщиной срезов от 4,0 мм. Исследования поводились в режиме Т1 и Т2. На томограммах оценивали размер, число, локализацию, характер очаговых изменений, выраженность кистозного процесса, наличие лейкоареоза, размер желудочковой системы и субарахноидального пространства. Атрофические изменения оценивали по степени – незначительная, умеренная, выраженная.
Для статистического анализа данных применялась программа Statisticaй99 Edition. Версия 5,5 А, производитель StatSoft Inc. Использовали параметрический метод статистики – простую линейную корреляцию Пирсона (r). По каждой группе указывались средние арифметические значения и ошибки среднего (М±m), определялся t критерий для независимых выборок. Во всех процедурах статистического анализа принимался уровень значимости р0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Клиническая характеристика больных с хроническойишемией головного мозга
Тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, параклинических методов обследования, объективного осмотра позволил констатировать следующую структуру клинических проявлений у данных больных. На 1 стадии ХИГМ атеросклеротического генеза определялся: пирамидный (47,8%), вестибуло-мозжечковый (34,8%) синдромы и рефлексы орального автоматизма (34,8%).
На 2 стадии чаще встречались координаторные нарушения (64,7%), присоединялись чувствительные нарушения (41,2%), поражения черепно-мозговых нервов (41,2%), псевдобульбарные проявления (5,8%) и умеренные когнитивные нарушения, встречающиеся в 100 % случаев.
Для 3 стадии наряду с диффузной и очаговой неврологической симптоматикой, экстрапирамидными нарушениями, характерным является усугубление когнитивной дисфункции: синдром умеренных когнитивных нарушений диагностирован в 29,6%, деменция легкой степени – в 55,5%, деменция умеренной степени – в 11,1 %, деменция тяжелой степени – в 3,7% наблюдений.
По данным методов нейровизуализации патологические изменения структуры вещества головного мозга в 1 группе встречались в 30,4% и характеризовались субатрофическими, легкими атрофическими изменениями, внутренней гидроцефалией и перивентрикулярным снижением плотности белого вещества.
Во 2 группе больных с ХИГМ патологические изменения при МРТ головы встречались в 100 % случаев и характеризовались присоединением в качестве морфологического субстрата постинфарктных кист и очаговых изменений дегенеративно-дистрофического характера.
В 3 группе у пациентов с 3 стадией ХИГМ патологические изменения структуры вещества головного мозга характеризовались усугублением атрофических процессов, нарастанием очагов демиелинизации дегенеративно-дистрофического характера и проявлениями гидроцефалии.
По данным дуплексного сканирования экстракраниальных сосудов в 1 стадии ХИГМ начальные проявления атеросклероза встречались в 39,1%, атеросклероз без бляшек – в 34,8%, с наличием атеросклеротических бляшек – в 21,7%, стенотические изменения – в 4,3% наблюдений.
При 2 стадии атеросклеротические изменения в сосудах диагностированы в 47,1%, с наличием бляшек – в 52,9% случаев. В 3 группе атеросклеротические изменения в сосудах встречались 22,2%, с наличием бляшек (55,5%), в 22,2% случаев выявлялись гемодинамически значимые стенозы в исследуемых сосудах.
Средняя величина толщины комплекса интима-медиа (КИМ) достоверно превышала нормальные значения (0,9±0,005 мм) и составила у пациентов 1 стадии заболевания 0,12±0,01мм, у пациентов 2 стадии 0,13±0,01мм, у пациентов 3 стадии 0,14±0,005мм (рис.1).
Таким образом, у больных на различных стадиях ХИГМ по данным дуплексного сканирования экстракраниальных артерий был выявлен атеросклеротический процесс, наиболее выраженный у пациентов в 3 группе.
Рис. 1. Соотношение КИМ у больных с хронической ишемией головного мозга ХИГМ по результатам дуплексного сканирования экстракраниальных артерий.
2. Показатели гемостаза, липидный спектр и маркеры воспаления у больных с хронической ишемией головного мозга
Показатели гемостаза у больных с ХИГМ по данным биохимической коаулограммы представлены в таблице 1.
На всех трех стадиях отмечается общая гиперкоагуляционная направленность, о чем свидетельствует уменьшение содержания гепарина, повышение фибриногена и снижение фибринолитической активности. Интересным представляется наибольшее снижение фибринолитической активности во второй группе обследованных, что совпадает с дебютом на второй стадии ХИГМ эпизодов острых церебральных дисциркуляторных расстройств.
Таблица 1
Показатели гемостаза у больных с ХИГМ, (М±m)
Показатели | 1 группа (n=23) | 2 группа (n=17) | 3 группа (n=27) | Контроль (n=30) |
Гепарин (ед/мл) | 4,1±0,27^ | 3,2±0,18^ | 3,3±0,29^ | 6,3±0,12 |
Фибриноген (мг%) | 284±21,07 | 326±13,2*^ | 328±19,2*^ | 279±10,4 |
Фибринолитическая активность(%) | 11,2±0,94*^ | 9,9±0,82^ | 11,8±1,2*^ | 15,8±0,36 |
Примечание: n – количество обследованных больных; р – уровень значимости; * - уровень значимости различий между группами обследованных (* - р0,05); ^ - уровень значимости различий между группами обследованных и контролем (^ - р0,05);
Сравнительная характеристика изменения липидного спектра крови у больных с ХИГМ и ОАСНК представлена в таблице 2.
Таблица 2
Показатели липидного спектра крови у больных с ХИГМ и ОАСНК, (М±m)
Показатели | 1 группа (n=23) | 2 группа (n=17) | 3 группа (n=27) | Группа сравнения (n=24) | Контроль (n=30) |
ОХС, ммоль/л | 6,11±0,21^# | 6,01±0,29^# | 6,32±0,19^# | 4,88±0,31 | 4,71±0,16 |
ХСЛПНП,ммоль/л | 4,6±0,27*^# | 3,7±0,19^ | 4,24±0,29^ | 3,35±0,32 | 2,69±0,09 |
ХСЛПОН, ммоль/л | 0,62±0,08 | 0,68±0,15 | 0,91±0,16 | 0,71±0,09 | 0,65±0,05 |
ХСЛПВП, ммоль/л | 1,28±0,06# | 1,27±0,04# | 1,42±0,09# | 0,89±0,05^ | 1,36±0,02 |
ТГ, ммоль/л | 1,38±0,18 | 1,5±0,33 | 2,01±0,36 | 1,48±0,17 | 1,46±0,11 |
КА | 4,6±0,29*^ | 3,75±0,19^ | 3,94±0,27^ | 4,78±0,4^ | 2,46±0,1 |
Примечание: n – количество обследованных больных; р – уровень значимости; * - уровень значимости различий между группами обследованных (* - р0,05); ^ - уровень значимости различий между группами обследованных, группой сравнения и контролем (^ - р0,05); # - уровень значимости различий между группами обследованных и группой сравнения ( # - р0,05).
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
