Неотложные состояния в эндокринологии. Тактика врача общей практики (стр. 4 )

Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.

Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха. Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи — анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы.

Симптомы прекомы: утяжеление симптомов диффузного тиретоксического зоба, удушье, сердцебиение, боли в сердце, голове, животе,

тошнота, диарея, потливость («горячий пот»), тахикардия, аритмия, мышечная слабость,  неукротимая рвота, иногда желтуха,  психическое и двигательное беспокойство (или апатия).

Симптомы комы: галлюцинации, эпилептические приступы, спутанность сознания, отсутствие сознания, тахикардия до 180-200 в 1 минуту, мерцательная аритмия, снижение АД, гипертермия до 41-43 °С, нарастание желтухи, сердечно-сосудистая недостаточность,  гепатомегалия.

Диагностика. Основывается на данных анамнеза — наличие гипертиреоза и провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомотороное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность.

Лечение. В первую очередь необходимо устранить причину криза. Дальнейшая лечебная тактика (в случае развившегося тиреотоксического криза) включает:

Общие мероприятия — инфузионная терапия (жидкость, электролиты), ингаляция кислорода, транквилизаторы, охлаждающие процедуры, жаропонижающие средства (аспирин противопоказан), лечение интеркуррентных заболеваний (например, антибиотикотерапия при инфекционном процессе).

Неотложная помощь в коме.

Мерказолил 20-30 мг (4-6 табл. внутрь или через зонд интраназально).

Натрия йодид 10% 10 мл в/в или р-р Люголя 1% в/в капельно.

Гидрокортизон 125-250 мг или преднизолон 30-60 мг внутримышечно. Анаприлин 10 мг. При возбуждении реланиум в/м. Сердечные гликозиды.

Оксигенотерапия до приезда реанимационной бригады.

Охлаждение пациента (пузырь со льдом, холодные обтирания). Ввести в/м 2-4 мл 5% анальгина и 1 мл 1% димедрола.

Тактика фельдшера

Госпитализация в эндокринологическое отделение (прекома) или в реанимационное отделение стационара (кома).

На фоне применения комбинированной терапии состояние пациента, как правило, значительно улучшается уже через несколько дней. В случаях, когда медикаментозное лечение неэффективно, применяют плазмаферез или гемосорбцию для выведения из плазмы крови тиреоидных гормонов.

Прогноз. В немалой степени зависит от своевременности диагностики и адекватности терапии.

Аддисонимческий криз (гипоадренамловый криз, омстрая надпомчечниковая недостамточность, острая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицимзм, англ. Addisonian crisis) — тяжёлое состояние, проявляющееся резкой адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным затемнением сознания. Развивается при внезапном снижении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников. Иногда сопровождается умеренной или тяжёлой гиперкальциемией.

Причина этого - недостаточная выработка корой надпочечников гормонов, а также полное прекращение работы этого органа.

Группы риска. В основном, сбой в работе коры надпочечников наблюдается у людей, больных хронической надпочечниковой недостаточностью. Если человек прекращает принимать, восполняющие нехватку собственных гормонов, кортикостероиды, у него может начаться аддисонический криз. Кроме этой, причинами заболевания также могут стать: операции, смена климата, тяжелая физическая нагрузка, острые инфекционные заболевания, сильный психо-эмоциональный стресс, травмы.

Помимо этого, аддисонический криз может возникнуть при развитии инфаркта (некроза ткани) в надпочечниках, а также во время острого кровоизлияния в них. Надпочечниковая недостаточность иногда наблюдается при сепсисе, менингите, ожоговой болезни, большой потере крови (роды, ранения). 

         Механизм развития болезни. Во время развития аддисонического криза, надпочечники перестают производить гормоны. Это чревато сбоем обмена веществ, при котором организм обезвоживается, а объем крови в организме уменьшается. При нарушении процесса обмена калия сердечная мышца сокращается плохо. Вместе с этим углеводный обмен также нарушается. В частности, уровень сахара в крови снижается, а клетки становятся более восприимчивыми к инсулину. Все это приводит к сбою работы почек.

Во время всех этих процессов человек впадает в тяжелое состояние. Причем,  за очень короткое время. До кризисного состояния  человек может дойти за несколько часов или дней. Симптомы приближения криза - это слабость и боли в мышцах, потеря аппетита.

О наступлении криза или острой надпочечниковой недостаточности говорят следующие симптомы:

•  резкое падение артериального давления и, как следствие, обильное

  выделение пота, появление внезапной слабости, ощущение холода в

  руках и ногах;

•  аритмия сердца, сбой в его работе;

•  появление рвоты и тошноты, поноса, сильных болей в животе;

•  моча выделяется в незначительных количествах (олигоанурия);

•  сбой в работе сознания: сначала человек ощущает общую вялость, ему

  трудно говорить. После этого появляются галлюцинации, затем обморок.

  Затем больной впадает в кому.

Когда начинают появляться вышеперечисленные симптомы, человека нужно госпитализировать в срочном порядке. 

Лечение криза. При развитии острой недостаточности коры надпочечников проводят комплексное лечение, предусматривающее заместительное введение глюко - и минералокортикоидов, борьбу с обезвоживанием, гипогликемией, коллапсом, а также профилактику возможного возникновения инфекции.

Внутривенно капельно вводят до 250 мг (и более) гидрокортизона, 10—20 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты на 500—1 тыс. мл 5%-ного раствора глюкозы и 500—1 тыс. мл изотонического раствора натрия хлорида.

Дексавен: доза определяется клинической ситуацией, разовая доза — 4—8 мг до 3—4 раз в сутки (в тяжелых случаях—до 50 мг), вводится в/м или в/в струйно и капельно.

Урбазон: 250—500 мг препарата, в/в струйно, медленно, перерыв между инъекциями от 30 мин до 1 суток в зависимости от тяжести состояния.

Масляный раствор ДОКСА: в/м по 20—40 мг в день с интервалом в 6 ч. При коллапсе в/в капельно вводят норадреналин, мезатон, кордиамин. Через 2—3 дня гормоны вводят в/м в убывающих дозах с переходом на поддерживающие дозы.

В комплексную терапию аддисоновой болезни входит санаторно-курортное лечение.

Гипотиреоидная кома – ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50–80%. Врачи различных специальностей часто не готовы к своевременной диагностике и проведению адекватной терапии ГК. Гипотиреоидная кома является осложнением любой формы гипотиреоза, однако значительно чаще встречается при первичном гипотиреозе. Данные о частоте и распространенности ГК немногочисленны. Так, опрос 800 медицинских центров в Германии за двухлетний период выявил 24 случая ГК, при этом средний возраст пациентов составил 73 года. Впервые микседематозная кома была описана в 1879 г. Только через 60 лет в литературе появилось сообщение о втором ее случае. На сегодня в литературе описано примерно 300 случаев смерти от комы; таким образом, хотя это осложнение в настоящее время встречается достаточно редко, важно уметь его распознавать в связи с высокой летальностью. У подавляющего большинства больных имел место недиагностированный первичный гипотиреоз, и лишь у одного – вторичный гипотиреоз.

Причины развития. Поскольку гипотиреоз в 8 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, большинство пациентов с ГК – женщины в последней декаде жизни. Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГК – переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Другими причинами ГК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и b–блокаторов.

Клиническая картина. Развитию ГК предшествует прекоматозное состояние, когда резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза. Утяжеление клинических проявлений, как правило, происходит постепенно в течение нескольких недель или месяцев. Присутствуют основные проявления тяжелого гипотиреоза: сухая кожа, редкие волосы, сиплый голос, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. В добавление к гипонатриемии и гипогликемии клинический и биохимический анализ крови могут демонстрировать анемию, гиперхолестеролемию, высокие концентрации сывороточной ЛДГ и креатинкиназы.