Неотложные состояния в эндокринологии. Тактика врача общей практики (стр. 5 )

Для ГК характерно нарастающее угнетение центральной нервной системы от заторможенности и дезориентации до комы. Специфическими клиническими симптомами ГК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С), хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура, выраженные муцинозные отеки лица и конечностей, характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С).

Другими симптомами являются нарастающая сонливость, отсутствие словесного контакта, гипорефлексия. Тяжелая сердечно–сосудистая недостаточность характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией.

Изменения со стороны органов дыхания проявляются урежением дыхания, альвеолярной гиповентиляцией с гиперкапнией, которые вместе с ухудшением мозгового кровотока усугубляют гипоксию мозга. Ухудшение функции дыхательной мускулатуры и ожирение могут еще более усиливать гиповентиляцию. Угнетение дыхательной функции приводит к альвеолярной гиповентиляции и прогрессированию гипоксемии, и как крайнее проявление – к гиперкапническому наркозу и коме. Дыхательная функция может быть нарушена и за счет плеврального выпота или асцита, уменьшения легочного объема, макроглоссии и отека (myxedema) носоглотки и глотки, которые снижают эффективность проводимости дыхательных путей. Даже после начала терапии тиреоидными гормонами искусственная вентиляция легких должна продолжаться.

Характерный признак ГК – гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно–кишечные кровотечения. Течение ГК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно–сосудистая и дыхательная недостаточность.

Декомпенсация тяжелого гипотиреоза сопровождается различными когнитивными нарушениями, включая внимание, концентрацию, память, ориентацию и восприятие, прогрессирующими на фоне нарастающего дефицита тиреоидных гормонов. В дальнейшем на фоне выраженной сонливости развивается спутанность сознания. Изредка наблюдаются острые психозы, не имеющие специфических черт, которые могут имитировать параноидный или аффективный психоз. В этих случаях пациентам с ГК нередко ошибочно ставят диагноз психического заболевания. В то же время возможно сочетание микседематозной комы и психического заболевания.

Диагностика. Лабораторные диагностические признаки ГК включают: гипонатриемию, гипохлоремию, гипогликемию, повышение уровня креатинина, креатининфосфокиназы, трансаминаз и липидов, гипоксию, гиперкапнию, анемию и лейкопению. ЭКГ–исследование выявляет синусовую брадикардию, низкий вольтаж зубцов, снижение и инверсию зубца Т, а также депрессию сегмента ST.

Лечение ГК проводится с учетом состояния сердечно–сосудистой системы ввиду высокой чувствительности миокарда к ТГ, и сопутствующих заболеваний. Проводят оксигенотерапию, при необходимости интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких, способствующую устранению респираторного ацидоза.

Неотложные лечебные мероприятия при ГК включают назначение ТГ и глюкокортикоидов. Лечение проводят под контролем температуры тела (лучше ректальной), частоты дыхания, пульса, артериального давления, психического статуса. Введение глюкокортикоидов предшествует или проводится одновременно с ТГ. Возможны внутривенный и пероральный способ введения ТГ. Внутривенный путь введения сопровождается быстрым повышением уровней ТГ (в среднем через 3–4 ч) до субнормальных показателей с дальнейшим медленным их ростом в течение 5–7 дней. В отечественной практике отсутствуют препараты тиреоидных гормонов для внутривенного введения. Пероральное использование левотироксина, несмотря на медленное повышение показателей ТГ с продолжительным сохранением их на гипотиреоидном уровне, вызывает клинический ответ через 24–72 ч. Всасывание L–Т4 при пероральном введении вариабельно, но клиническая реакция развивается быстро, даже при микседематозном илеусе. Интенсивная внутривенная терапия L–T4 в первые часы (100–500 мкг, в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. В течение первых суток L–Т4 вводится внутривенно капельно, в дозе 300–1000 мкг/сут., в дальнейшем применяются поддерживающие дозы – 75–100 мкг/сут. При улучшении самочувствия больного с возможностью самостоятельного приема препарата осуществляется переход на его пероральный прием. Эутирокс – препарат левотироксина, имеющий широкий спектр дозировок: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Терапия Эутироксом позволяет улучшить качество лечения: обеспечить точный подбор дозы и, соответственно, лучшую компенсацию гипотиреоза.

Удобство приема препарата, отсутствие необходимости делить таблетки увеличивает приверженность пациентов лечению, что особенно важно при пожизненном приеме препарата, повышает качество жизни и создает удобство для больных.

Нормализация обменных процессов при заместительной терапии Эутироксом восполняет дефицит тиреоидных гормонов, нормализует повышенный уровень ТТГ, восстанавливает физическую и психическую активность, предотвращает неблагоприятное влияние снижения тиреоидных гормонов на здоровье человека. Наличие широкого спектра различных дозировок препарата не только увеличивает точность дозировки левотироксина и улучшает степень компенсации заболевания, но и создает удобство для больных, повышает их качество жизни.

При отсутствии растворов L–Т4 для парентерального введения, что затрудняет проведение неотложной терапии, препарат вводится через желудочный зонд. В связи с отсроченностью клинических эффектов L–T4, на протяжении первых суток возможно введение L–трийодтиронина (L–T3) в малых дозах (20–40 мкг) внутривенно или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25–50 мкг каждые 12 часов), учитывая более быстрый метаболический эффект и воздействие на ЦНС. Кроме того, существует мнение, что ГК сопровождается выраженным нарушением периферической конверсии тироксина в метаболически активный трийодтиронин. Однако внутривенное введение препарата опасно из–за значительного риска тяжелых сердечно–сосудистых осложнений, что привело к снятию с производства препаратов Т3 для внутривенного введения. Необходимо подчеркнуть, что чем тяжелее состояние больного, тем меньшие начальные дозы ТГ необходимо использовать. Наличие у больного ИБС является противопоказанием для применения L–T3, и в этой ситуации назначаются малые дозы L–T4 (50–100 мкг/сут.).

Внутривенно капельно вводится 200–400 мг/сут. водорастворимого гидрокортизона (дробно, каждые 6 ч). Через 2–4 дня в зависимости от динамики клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Особое внимание уделяется противошоковым мероприятиям, вводятся плазмозаменители, 5%–й раствор глюкозы. Введение жидкости осуществляют в объеме не более 1 литра в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонатриемия устраняется по мере увеличения концентрации ТГ. При гипогликемии вводят 20–30 мл 40%–го раствора глюкозы.

Быстрое согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики за счет быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий. Рекомендуется пассивное согревание (повышение комнатной температуры на 1 градус в час, обертывание одеялами). Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируется заместительной терапией ТГ. В дальнейшем проводят лечение инфекционных и других сопутствующих заболеваний, вызвавших декомпенсацию гипотиреоза. При сопутствующей инфекции проводят терапию антибиотиками. Течение ГК и ее терапия могут осложняться развитием аритмий, инфаркта миокарда и тяжелой сердечной недостаточности.

Литература:

Эндокринология. М., Медицина,  2000 г. Диабетология - М.: Медицина, 2002 г. , ,   Эндокринные  заболевания. М. Медицина, 2009 г. .Эндокринология. Сахарный диабет. Справочное пособие. 2009 г. , ,   Функциональная и топическая диагностика в эндокринологии. М. 2010 г. азисная и клиническая эндокринология Книга 1. Greenspan’s  Basic & Clinical Endocrinology. 2010 г. , . Неотложная эндокринология. 2010 г. азисная и клиническая эндокринология Книга 2. Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology. 2011 г. Клиническая эндокринология. Под редакцией. . Минск. Беларусь. 2011г. Эндокринология. Национальное руководство (+СD-ROM). 2011 г. Неотложная эндокринология. 2011 г. Benfar G, de Vincentiis M. Postoperative airway obstruction: a complication of 

  a previously undiagnosed hypothyroidism. Otolaryngol Head Neck Surg

  2005;132:343–4.

Fliers E, Wiersinga WM. Myxedema coma. Rev Endocr Metabol Disord

  2003;4:137–41.

Ringel MD. Management of hypothyroidism and hyperthyroidism in the

  intensive care unit. Crit Care Clin 2001;17:59–74.

15. Rodriguez I, Fluiters E, Perez–Mendez LF, et al. Factors associated with

  mortality of patients with myxoedema coma: prospective study in 11 cases

  treated in a single institution. J Endocrinol 2004;180:347–50.

Turhan NO, Kockar MC, Inegol I. Myxedematous coma in a laboring woman suggested a pre–eclamptic coma: a case report. Acta Obstet Gynecol Scand 2004;83:1089–91.