Неотложные состояния в эндокринологии. Тактика врача общей практики (стр. 1 )

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ПО ПОДГОТОВКЕ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ С ЭНДОКРИНОЛОГИЕЙ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ:

«НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ЭНДОКРИНОЛОГИИ.

ТАКТИКА ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ»

(для студентов  6-курса лечебного и военно-медицинского факультетов)

Ташкент – 2012 г.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ПО ПОДГОТОВКЕ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ С ЭНДОКРИНОЛОГИЕЙ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

  «УТВЕРЖДАЮ»

  декан лечебного факультета

  профессор   _______________________

  «____»__________ 2012 г.

«НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ЭНДОКРИНОЛОГИИ.

ТАКТИКА ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ»

  лектор: к. м.н., доцент

Ташкент – 2012 г.

Тема  №3

«Неотложные состояния в эндокринологии. Тактика ВОП»

Технология обучения  лекций.

Время: 2 часа	Количество студентов: 72
Форма  и  вид  учебного  занятия	Визуализированная  лекция  по  теме
План строения  лекций	Коматозные (диабетическая, гипотиреоидная, гипоталамо-гипофизарная, тиреотоксическая) или кризовые (гипопитиутарный, аддисонический, феохромоцитарный, гиперкальциемический, тирео-токсический) состояния в эндокринологии, этиоло-гия, патогенез, степени тяжести, осложнения; Особенности течения и дифференциальной диагностики коматозных или кризовых состояний; Выявление, взятие на учет, профилактика, лечение больных с заболеваниями, сопровождающимся коматозными или кризовыми состояниями. Тактика ВОП; Диспансерное наблюдение за больными, с заболеваниями, сопровождающимся коматозными или кризовыми состояниями.
Цель  учебного занятия:	Усвоение  знаний студентами  6 курса об этиологии, патогенезе, клиническом течении, методов исследования, дифференциальной диагностике коматозных или кризовых состояний, тактике ВОП
Педагогические  задания: объяснить студентам эндокринные заболевания, сопровождающиеся кома-тозными или кризовыми состояниями, их этиологию, патогенез, клиническое течение,  степени тяжести, осложнения; формировать  знаний о своеобразности течения, дифференциальной диагнос-тики коматозных или кризовых состояний; объяснить студентам профилактику, лечение больных с заболеваниями, сопровождающимся коматозными или кризовыми состояниями, тактику ВОП; закреплять знания студентов о диспансерном наблюдении за больными, с заболеваниями, сопровождающихся коматозными или кризовыми состояниями	Результаты  учебной  деятельности: Студент : перечисляет эндокринные заболевания, сопровож-дающиеся коматозными или кризовыми состояниями, их этиология, патогенез, клиническое течение,  степени тяжести, осложнения; характеризует  особенностей течения и диффе-ренциальной диагностики коматозных или кризовых состояний; освешает вопросы об выявлении, взятии на учет, профилактике,  мониторинга  лечения больных с заболеваниями,  сопровождающихся, коматозными или кризовыми состояниями, тактике ВОП.
Методы  обучения	лекция, показ, рассказ, мозговая  атака, пинборд
Форма  обучения	фронтал, группавая работа, коллективная  работа
Средства  обучения	тема  лекции, компьютер, графики, диаграммы
Условия обучения	место,  приспособленное  к  групповой  работе  и  оснащённое специальными  техническами  средствами
Оценка и  мониторинг	устный  опрос, летучка

Технологическая карта лекции

этапы	время	деятельность
преподавателя	студентов
1 этап введение	5 мин	Сообщает название темы, цель,   планируемые результаты лекции и план е  его проведения	1.  слушают
2 этап актуализация знаний	20 мин	2.1.  С целью актуализировать знания    студентов задает фокусирующие    вопросы: знаете ли вы отличие криза от комы? какие виды диабетических ком вы знаете? какие  методы диагностики  гипер-гликемических ком вы знаете? какие методы профилактики коматозных  состояний вы знаете?   Проводит блиц опрос. 2.2.  Выводит на экран и предлагает    ознакомиться с целью лекции.    Комментирует содержание слайда №1 2.3.  Выводит на экран слайд №2	2.1. отвечают на вопросы 2.2. изучают содержание   слайда №1 2.3. изучают содержание   слайда №2
3 этап информационный	55 мин	3.1. Последовательно излагает материал лекции по вопросам плана, использует визуальные материалы и систему фокусирующих вопросов: по 1-му вопросу плана: дифференциальная диагностика гипергликемических ком. по 2-му вопросу плана: дифференциальная диагностика фео-хромацитарного и тиреотоксического криза. по 3-му  вопросу плана: тактика ВОП при коматозных состояниях? по 4-му вопросу плана: тактика ВОП при  кризовых состояниях? Акцентирует внимание на ключевых моментах темы, предлагает их записать.	3.1. обсуждают    содержание   предложенных    материалов,   уточняют, задают   вопросы. записывают главное
4 этап заключительный	10 мин	4.1. Задает вопрос: методы профилактики коматозных состояний. методы профилактики кризовых состояний. 4.2. Дает задание для самостоятельной   работы:   «Гипопитуитарная кома»	4.1. отвечают на вопрос 4.2. слушают, записывают

Коматозные состояния при сахарном диабете являются самыми тяжелыми осложнениями этого грозного заболевания. Методические рекомендации имеют целью научить студентов и врачей своевременной постановке диагноза и проведению дифференцированной терапии различных ком при сахарном диабете.

Глубокие и разнообразные нарушения метаболизма при сахарном диабете (СД) могут приводить к тяжелым осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи.

Принято выделять следующие виды ком:

1. Гипергликемическая (кетоацидотическая).

2. Гиперосмолярная (неацидотическая).

3. Лактацидемическая.

4. Гипогликемическая.

Кетоацидотическая кома. Несмотря на огромные успехи в лечение СД, до сих пор кетоацидотическая кома развивается в 1 – 6 % случаев.

В общей причине смертности она занимает 2-4 %, иногда частота летальных исхода при разившейся коме значительна и колеблется от5 до 30%.

Причины, которые приводят к развитию кетоацидотической комы:

несвоевременное обращение больного с начинающимися инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его.  Кетоацидотическая кома становится дебютом ИЗСД в 1/3 случаев впервые выявленного заболевания, особенно у детей и подростков; ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида инсулина другим, к которому больной нечувствителен); больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки); острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные инфекции); острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда); физические и психические травмы; беременность и роды; хирургические вмешательства; стрессовые ситуации.

Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.

Патогенез кетоацидоза и комы. В результате недостаточности инсулина резко повышается активность контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины), которые способствуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза.

Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может синтезироваться до 1000 г. за сутки.

Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще больше повышает гликемию.

Накопление в крови неутилизированной глюкозы имеет ряд отрицательных последствий:

гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое: русло, что приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде всего ионов калия; как только гликемия превышает порог почечной проницаемости для глюкозы, тотчас же появляется глюкозурия. Развивается так называемый осмотический диурез. Из-за высокои осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор, магний, кальций и другие). Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижению артериального давления. Второе направление метаболических нарушений связано с избыточным накоплением кетоновых тел, то есть кетозом, а затем кетоацидозом. Параллельно с ростом уровня сахара в крови прогрессирует нарушение липидного обмена, что обусловлено избыточным содержанием контринсулярных гормонов. Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфалипидов, НЭЖК. Липиды поступают в печень, где из них синтезируются кетоновые тела. Увеличивается окисление жирных клеток с образованием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени идет активный синтез кетоновых тел (ацетон, в-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД количество кетоновых тел повышается в 8-10 раз по сравнению с нормой. Недостаток инсулина снижает способность мышечной ткани утилизировать кетоновые тела, это наиболее выраженный показатель инсулиновой недостаточности, чем гиперпродукция кетоновых тел. Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия, что влечет за собой развитие метаболического ацидоза (кетоацидоза) со сниженией рН крови до 7,2-7,0 и ниже. Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового аппарата. Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с выраженным токсическим действием на центральную нервную систему. Это приводит к развитию токсической энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции.

При инсулярной недостаточности у больных СД в состоянии кетоацидоза имеется гипокалиемия, особенно резко выраженная через 3-4 часа после введения инсулина, который «отправляет» калий клетку, депонирует в печени, калий продолжает выводиться с мочой, если нет острой почечной недостаточности. На фоне гипокалиемии развивается: