Без имени (стр. 21 )

фибрилляция желудочков.

  АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

  ==========================

  Этиология:

  1. Ревматический эндокардит.

  2. Бактериальный эндокардит.

  3. Атеросклероз.

  4. Сифилитическое поражение аорты, при котором чаще наблюда-

ется изолированная аортальная недостаточность.

  5. Расслаивающая аневризма аорты.

  Морфологические изменения: наблюдается деформация полулунных

клапанов аорты и(или) расширение ее фиброзного кольца.

  Гемодинамические нарушения:  это  патологическое  состояние,

при котором полулунные заслонки не полностью закрывают  аорталь-

ные отверстия  и  как следствие во время диастолы происходит об-

ратный ток крови из аорты в левый желудочек.

  Этапы компенсации порока:

  I. Тоногенная дилатация и гипертрофия левого желудочка.

  II. Миогенная дилатация левого желудочка. Из-за относительной

недостаточности митрального клапана и  в  следствие  остаточного

заполнения кровью  левого желудочка происходит гипертрофия и то-

ногенная дилатация левого предсердия.

  III. Застой в малом круге кровообращения.

  КЛИНИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

  ---------------------------------

  Больной предъявляет следующие жалобы:

  - сердцебиения, возникающие особенно часто после фи-

  зической нагрузки.

  - шум и пульсация в голове.

  - повышенная утомляемость.

  - боли за грудиной.

  - приступы сердечной астмы.

  Объективно наблюдается:

  - бледность кожных покровов,

  - капиллярный пульс,

  - симптом Мюссе,

  - пляска артерий("пляска святого Витта"),

  - верхушечный толчок приподнимающий или разлитой,

  - сердечный горб развивается при формировании  этого

  порока в раннем возрасте,

  - систолическое давление значительно преобладает над

  диастолическим.

  При аускультации:

  - ослабление I тона над верхушкой,

  - диастолический  убывающий  шум  во  II  межреберье

  справа и в точке Боткина-Эрба,

  - систолический шум на аорте, возникающий вследствие

  относительного сужения устья аорты,

  - пресистолический шум Флинта на верхушке,

  -

  ЭКГ признаки аортальной недостаточности:

  - гипертрофия левого желудочка,

  - симптомы перегрузки левого предсердия.

  На рентгенограмме  органов  грудной клетки определяется аор-

тальная конфигурация сердца.

  РЕВМАТИЗМ:

  =========

  Учение о ревматизме имеет многовековую историю. Впервые све-

дения о  ревматизме появились еще в трудах Гиппократа.  Возникла

гуморальная теория ( текущий по суставам процесс ).  В начале ХХ

века все заболевания суставов рассматривались,  как ревматизм. В

ХVII веке Сиденгам из группы воспалительных  заболеваний  суста-

вов выделил подагру - обменная патология.

  Только в 1835 году Буйо и Сокольский  одновременно  указали,

что ревматизм  не  столько поражает суставы,  сколько сердце.  В

свое время Лассег сказал:  "Ревматизм лижет суставы,  но  кусает

сердце". Затем Боткиным было показано,  что при ревматизме пора-

жаются очень многие органы - почки,  кожа,  нервная система, пе-

чень, легкие,  т. е.  ревматизм вездесущ,  это - поливисцеральное

заболевание.

  Начало ХХ века ознаменовалось бурным развитием морфологичес-

ких исследований. В 1865 году морфолог Ашофф впервые обнаружил и

описал специфический  морфологический субстрат ревматизма - сво-

еобразную клеточную гранулему.  В 1929 году Талаев показал,  что

ревматическая гранулема Ашоффа - только одна из стадий,  а всего

существует 3 фазы:

  1. Эксудативно-пролиферативная  фаза  (  дегенератив-

  но-воспалительная );

  2. Клеточная  пролиферация,  образование  специфической

  клеточной гранулемы;

  3. Склероз;

  Поэтому теперь ревматическую гранулему называют  Ашофф-Тала-

евской. Но  не  всегда  наблюдается последовательное чередование

3-х вышеуказанных фаз: первая фаза может обрываться и сразу при-

водить к 3-ей фазе.

  В 50-х годах нашего столетия Скворцов при исследовании  рев-

матизма у детей показал,  что тяжесть клинических проявлений оп-

ределяется не  столько  развитием  Ашофф-Талаевской  гранулемы,

сколько поражением соединительной ткани,  ее основного вещества.

В состав соединительной ткани входят:

  а). клеточные элементы;

  б). волокнистая часть;

  в). основное  вещество - наиболее подвижная,  мобильная

  часть, которая включает в себя:

  - воду;

  - 50% белков организма;

  - мукополисахариды кислые и нейтральные;

  - неорганические соединения.

  Основное вещество соединительной ткани обладает определенной

вязкостью, чем обеспечивается непроницаемость клеточных мембран.

Вязкость зависит от содержания кислых мукополисахаридов,  основ-

ным представителем которых является гиалуроновая кислота, состо-

ящая в  свою очередь из двух кислотных остатков,  связанных неп-

рочной связью.  Расщепляет эту связь  гиалуронидаза,  которая  в

норме находится  под постоянным сдерживающим влиянием антигиалу-

ронидаз ( гепарин, глюкокортикоиды ). Между тремя этими система-

ми имеется динамическое равновесие: гиалуроновая кислота, гиалу-

ронидаза и антигиалуронидаза.

  При ревматизме  стрептококк усиленно выделяет гиалуронидазу,

она расщепляет гиалуроновую кислоту, что приводит к исчезновению

вяжущих свойств  основного  вещества,  повышается  проницаемость

клеточных мембран,  благодаря чему воспалительный процесс приоб-

ретает генерализованный характер. При ревматизме страдают и кол-

лагеновые волокна, их разрушение происходит под влиянием различ-

ных токсинов,  при этом коллаген отходит от коллострумина, нару-

шается коллагеновая структура,  что также способствует генерали-

зации инфекции, ревматического процесса.

  В 1942 году Клемперер выдвинул понятие о коллагеновых болез-

нях (коллагенозах) и отнес к ним ревматизм.

  РЕВМАТИЗМ__ _.- это системное поражение соединительной  ткани  с

поражением всех ее элементов,  с преимущественным поражением ос-

новного вещества.

  Раньше ревматизм называли "острой лихорадкой", которая имеет

хроническое рецидивирующее течение.  Это довольно распространен-

ное заболевание,  им болеют более 4% взрослого населения. Макси-

мальная заболеваемость приходится на возраст от 7 до 20  лет.  В

этом возрасте чаще всего происходит первая атака ревматизма.

  Однако, в последние годы наметилась тенденция к  "повзросле-

нию ревматизма".  У девочек ревматизм встречается в 2.5 раза ча-

ще, чем у мальчиков.

  Ранее считали, что ревматизмом болею преимущественно в стра-

нах с холодным сырым климатом,  но оказалось, что от климата за-

болеваемость не  зависит  ( например,  в Италии заболеваемость в

несколько раз выше, чем в Дании ).

  ЭТИОЛОГИЯ:

  ---------

  Ревматизму, как правило,  предшествует стрептококковое забо-

левание: чаще всего - ангина, реже - скарлатина. Возбудитель:

_7b_0-гемолитический стрептококк_7и_0группы А.  Вирулентные,  патогенные

свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке М-протеи-

на, который:

  - способствует лизису лейкоцитов;

  - способствует образованию длительно существующих

  М-антител;

  Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов - из них

стрептолизин обладает  непосредственным  кардиотоксическим дейс-

твием. Но сам стрептококк при ревматизме в крови не  обнаружива-

ется. Была  выдвинута  вирусная теория ревматизма ( в СССР - За-

левский ) - вирус КОКСАКИ А-13;  эта теория не отрицала значение

стрептококка. Согласно  вирусной  теории вирус приобретает пато-

генные свойства только при сенсибилизации стрептококком. Однако,

вирусная теория в дальнейшем распространения не получила.

  Сейчас этиология ревматизма всегда связывается  с  гемолити-

ческим стрептококком.  Заболеваемость  ревматизмом  после  ангин

составляет 1-2%,  следовательно, для его возникновения нужна еще

и измененная реактивность организма.  В дальнейшем появилась ал-

лергическая теория ревматизма ( Квинг, Кончаловский, Стражеско),

согласно которой заболевание возникает не на высоте ангины,  а в

сроки сенсибилизации,  спустя 2-3 недели после ангины. Часто на-

поминает аллергическую сывороточную болезнь.  Высокий титр анти-

тел ( антистрептолизина, антигиалуронидаз ); эффективна десенси-

билизирующая терапия  - все это доказывает аллергическую теорию.

Экспериментально удалось создать модель ревматизма путем  сенси-

билизации продуктами  жизнедеятельности  стрептококка.  Итак,  в

настоящее время ревматизм рассматривается как заболевание инфек-

ционно-аллергической природы.

  Играют определенную роль также неблагоприятные воздействия:

  - переохлаждение;

  - переутомление;

  - неполноценное питание ( недостаток белков, витаминов)

  - неблагоприятная  наследственность  (  неполноценность

  клонов иммунокомпетентных клеток ).

  _1ПАТОГЕНЕЗ:

  ---------

  В результате  своей  жизнедеятельности  стрептококк  создает

благоприятные условия для своего проникновения в клетку,  что  в

основном связано с наличием М-протеина,  который лизирует лейко-