Установлено, что при лёгкой асфиксии увеличивается содержание глюкозы, достигающее максимального уровня через 15 минут от начала самостоятельного дыхания (6,25±0,0,13 мМ/л), но затем резко снижается, формируя через 3 часа после рождения выраженную гипогликемию (3,0±0,08 мМ/л). Изменения пировиноградной кислоты у больных достоверно не отличаются от динамики здоровых, а содержание лактата через 3 часа возрастает до 2,6±0,13 мМ/л. Биохимический профиль новорожденных после тяжёлой асфиксии характеризуется более выраженной гипергликемией (6,8±0,81 мМ/л), в течение первых минут жизни (15 мин), но через 3 часа гипогликемией (2,6±0,005 мМ) и лактацидемией (3,2±0,09 мМ/л).
Выявлено различие в чувствительности организма новорожденного к гиперкапнии в зависимости от происхождения гипоксического состояния. При достижении рСО2 уровня 7,0 кПа в случаях первичной и 6,8 кПа при вторичной асфиксии появляется стеноз бронхов (увеличение длительности выдоха, объёма и вязкости слизи, выделяемой из полости рта и носа, дыхание громкое и прерывистое), соответственно при 9,5 и 8,0 кПа - судорога тоническая, активизация бронхиальной секреции и громкий крик. Остановка сердца происходит не зависимо от происхождения асфиксии при рСО2 9,5-9,8 кПа.
3.2.5. Омфалит
У телят в течение первых суток жизни в тканях пупочного канатика начинается сухой некроз (мумификация), который завершается его отделением на 4-8 сутки. В случаях микробной контаминации тканей ещё не мумифицированного канатика или кожи основания пупка может возникнуть воспаление (омфалит). Микробиологические исследования показали, что доминирующим возбудителем пупочной инфекции является кишечная палочка – в монокультуре (40,5%) или в ассоциациях (58,0%) с энтерококками, стрептококками, протеем и реже другими микроорганизмами. В клиническом отношении омфалит проявляется в локально-воспалительной и диффузно-метастатической формах. На стадии местного воспаления общее состояние животных не изменяется, отмечается болезненность при пальпации пуповины. При генерализации процесса происходит ухудшение общего состояния, появляются маркёры эндогенной интоксикации, степень выраженности которой возрастает с прогрессированием патологического процесса. Постоянным компонентом тяжёлого состояния является синдром ДВС, на наличие которого указывают вначале повышение, а затем снижение уровня фибриногена, появление в плазме крови продуктов деградации фибрина. Установлена тесная отрицательная корреляция между тяжестью генерализованного омфалита и содержанием селена в крови (r=-0,97). Снижение этого показателя до 0,23 мкМ/л и ниже указывает на неблагоприятный прогноз.
Выявлено, что у клинически здоровых телят первой недели жизни активность адренергических мембрано-рецепторных комплексов эритроцитов (КМА=1,1-1,4) выше, чем у животных более старшего возраста. При локальном течении омфалита, КМА она возрастает на 8,8±0,10% (р≤0,05). Генерализация процесса сопровождается вначале увеличением показателя на 12,5±0,09% (р≤0,01), но затем снижением на 27,9% (р≤0,001).
Выявлено, что в течение первых 7 суток в сравнении с телятами второй недели жизни на 40,5% чаще (р≤0,01) констатируется генерализация локальной формы омфалита, выше на 32,1% (р≤0,01) ССМ, 20,0% (р≤0,05) и 28,0% (р≤0,05) тромбоцитов. У них, как правило, имеет место лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
3.2.6. Неспецифические синдромы перинатальной патологии
Установлено, что помимо специфических симптомов и синдромов, формирующих клиническую картину конкретной патологии, выявляются неспецифические, встречающиеся при нескольких болезнях. К их числу относятся метаболический ацидоз, дистония мышц, эндогенная интоксикация, ДВС и дисбактериоз.
Метаболический ацидоз помимо гипоксических состояний наблюдается как вторичная патология при гипотрофии, гепатодистрофии и генерализованной форме омфалита. Выявлено влияние ацидоза на гликолиз – основной источник энергии у новорожденных. При развитии ацидоза повышается активность гликолиза, на что указывает снижение индекса Кугельмана (адреналиновая проба), повышение глюкозы и её метаболитов в крови. Но при рН венозной крови 6,90-6,85 и ниже изменения показателей углеводного обмена не достоверны, что указывает на прекращение гликолиза. Повышение рН до 7,00 и выше сопровождается активизацией гликолиза, что указывает на обратимый характер блокирования процессов метаболизма гликогена при ацидозе.
Эндогенная интоксикация. Из числа маркеров данного синдрома у новорожденных наиболее информативны интегральные показатели, отражающие результаты действия токсических веществ и их общий пул: СОЭ (≥42%), ЛИИ (≥1,6), ССМ (≥0,3 усл. ед) и др. Развитие интоксикации сопровождается деструкцией мембранных структур и активизацией ПОЛ, что проявляется в увеличении содержания малонового диальдегида (r=0,75), внеэритроцитарного гемоглобина (r=0,67) и снижением в сыворотке крови селена (r=0,63).
Коагулопатия, синдром ДВС. Установлено, что у здоровых новорожденных первых часов жизни, имеет место повышенная активность коагуляционного и дисбаланс фибринолитического звеньев гемостаза. Формирование оптимального соотношения между звеньями гемостаза происходит в течение первых 10-15 суток жизни, поэтому в период новорожденности при наличии ингибиторов или активаторов гемостаза (ацидоз, гипоксия, токсины и др.) у них значительно быстрее, чем у животных старшего возраста, возникает коагулопатия и, в частности, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС). Установлено, что на первой стадии ДВС сокращено время свёртывания крови (≤4,0 мин), повышены время толерантности плазмы к гепарину (ТПГ≥220,0 с) и содержание фибриногена (в возрасте 0-2 сут. ≥3,5 г/л; 3-7 сут. ≥6,0 г/л). На второй стадии снижается уровень фибриногена (2,5-4,0 г/л), ВЛЭС (≤160 мин) и тромбоцитов (≤280,0*109). Третья стадия проявляется увеличением времени свёртывания крови (≥8,0 мин) и ВЛЭС (≥6,0 час), уменьшением ТПГ (≥250,0 с), количества тромбоцитов (≤200,0*109) и фибриногена (≤2,0 г/л).
Мышечная дистония. Установлено, что мышечная дистония при рСО2≥6,5 кПа проявляется в виде гипертонуса с доминированием тонуса мышц из группы разгибателей. В большинстве случаев перинатальной патологии наблюдается гипотония мышц, которая в клиническом плане проявляется увеличением времени реализации позы стояния (≥120 мин). Данный синдром является следствием нарушений вегетативной нервной системы и метаболизма мышечных клеток. При первичной асфиксии средней и тяжёлой степени доминирует первый механизм (КМА 1,6±0,01), а при вторичной асфиксии преобладает цитотоксикоз (ССЭ 50,0±2,09%, ССМ (0,48±0,002 усл. ед), т. е. второй механизм.
Показана высокая информативность при оценке метаболизма мышц показателей соотношения кальция и магния, натрия и калия. При вегетативном дисбалансе эти показатели составили 2,5±0,07 и 21,5±0,52, но при метаболических нарушениях соответственно 1,9±0,12 и 18,0±0,70 (норма ≥2,9 и ≥26).
Гипоиммуноглобулинемия. На наличие иммунодефицита у телят в возрасте 1-3 суток указывает содержание в сыворотке крови IgG ≤ 16,5; IgА ≤0,9 и IgМ ≤3,0 г/л (в норме соответственно ≥ 20,0; 1,1 и 4,0 г/л). Установлено, что у суточных телят гипоиммуноглобулинемия имеет место у 68,0% гипотрофиков, 43,5% с патологией печени, у 82,5% и 35,0%, перенёсших соответственно антенатальную гипоксию и интранатальную асфиксию.
Синдром полиогранной недостаточности, представляющий собой нарушение двух и более функциональных систем организма. Выделили два основных этапа развития синдрома: гиперметаболизм и гипометаболиз. Гиперметаболитический синдром носит компенсаторно-приспособительный характер и обусловлен повышенной функциональной нагрузкой на фоне снижения запасов энергетических субстратов. У телят первых часов жизни (до кормления) при гиперметаболизме повышено содержание в крови мочевины (5,7±0,42 мМ/л), креатинина (228,0±3,06 мМ/л), глюкозы (6,0±0,8 мМ/л) , пирувата (128,0±0,52 мкМ/л) и триглицеридов (0,062±0,08 мМ/л), ССМ (0,46±0,006 усл. ед.), кетоновых тел (0,05±0,001 г/л), IL-1 (≥1:100) и TNF (≥1:250), при гипометаболическом состоянии понижено содержание в крови глюкозы (1,7±0,06 мМ/л), пировиноградной кислоты (83,5±3,33 мкМ/л), триглицеридов (0,008±0,001 мМ/л), селена (0,25±0,007 мкМ/л), повышены ССМ (0,57±0,01 усл. ед.), креатинина (275,0±8,05 мМ/л), IL-1 (≥1:250), IL-2 (≥500) и TNF (≥1:1000). В терминальном состоянии появляются признаки ДВС и уменьшение соотношения азот мочевины/креатинин до 5,0±0,1, что является неблагоприятным фактором.
3.3. Распространение перинатальной патологии плода и новорожденных телят и факторы их обусловливающие
Установлено, что в хозяйствах, специализирующихся на производстве молока, перинатальная патология регистрируется у 20,7-70,0% плодов-новорожденных. На предприятиях по выращиванию и откорму молодняка мясных пород и их гибридов – 7,0-48,8%. Из общего числа изучаемых нами патологий наиболее распространены антенатальная гипоксия (40,5%) и гепатопатии (25,0%), реже встречаются гипотрофия (15,0%), интранатальная асфиксия (12,0%) и омфалит (7,5%).
Установлено, что вероятность возникновения перинатальной патологии определяется наличием у коровы (нетели) иммунно-метаболических нарушений и содержанием в их крови химико-биологических соединений, оказывающих негативное воздействие на фетоплацентарное кровообращение, организм плода, течение родов и состав молозива. Помимо этого, важное значение имеют параметры кормления и условий содержания новорожденных. При обследовании животных молочных, мясо-молочных и мясных пород выявлено, что среди тёлок случного возраста (n=810) общая (не дифференцируемая) заболеваемость составляет 37,5%, наиболее часто регистрируются гепатоз (12,8%), анемия (9,1%), бронхопневмония (7,9%) и остеодистрофия (6,5%). Заболеваемость нетелей (n=680) составляет 40,7%, преобладают гепатоз (9,9%), гестоз (7,4%) и остеодистрофия (6,6%). Заболеваемость коров 1-2 лактации (n= 950) 61,6%, 3-5 лактации (n=9,9% и 6-8 лактации (n=8,5%. Наиболее часто у них диагностируются гестоз соответственно 12,6; 5,8 и 1,3%, гепатоз 11,4; 0,9 и 2,8%, остеодистрофия 5,2; 9,8 и 7,7%, эмфизема лёгких 1,2; 7,0 и 10,5% и анемия 2,6; 1,1 и 5,5%. Реже регистрируются бронхопневмония 1,9; 0,6 и 0,52%, цистит 4,5; 2,9 и 6,2% и кардиодистрофия 0,1; 0,9 и 3,2%. В условиях практики преобладают сочетанные патологии, которые выявляются у тёлок в 57,2% случаев заболевания, нетелей – 66,5% и у коров 59,4-70,9%. Наиболее часто регистрируются у тёлок случного возраста сочетание анемии с гепатозом и бронхопневмонией. У нетелей и коров: гестоз+гепатоз (14,6-23,4%), гепатоз+анемия (4,0-19,1%), гепатоз+остеодистрофия (5,7-26,3%) и гестоз+цистит (6,8-8,2%).
3.3.1. Болезни печени у коров - матерей и проявление перинатальной патологии у плода и новорожденных телят
Установлено, что в хозяйствах по производству молока из общего количества заболевших в течение первых 3 месяцев лактации наиболее часто регистрируются адипозно-гепатический жировой синдром (46,6%) и гепатоз (35,8%), но в отдельных хозяйствах сравнительно часто встречается токсическая дистрофия печени. В период второй фазы лактации преобладают гепатоз (75,5%), токсическая гепатодистрофия (12,5%) и гепатит (9,0%). На предприятиях по выращиванию и откорму молодняка мясных пород среди коров и нетелей в летне-осенний период чаще диагностируется гепатоз (80,0%), а в зимне-весенний – токсическая гепатодистрофия (40,5%), гепатит (27,0%) и гепатоз (25,8%).
Выявлено, что от нетелей и коров с патологией печени в сравнении с приплодом от здоровых, больше рождаются телята с гепатодистрофией в 5 раз, гипотрофией на 70,2% и антенатальной гипоксией в 2 раза. Интранатальная асфиксия и омфалит у них регистрируется чаще, соответственно на 23,3 и 35,8%.
3.3.2. Болезни коров-матерей, протекающие с синдромом дыхательной недостаточности и проявление перинатальной патологии у плода и новорожденных телят
Установлено, что основными элементами патогенеза дыхательной недостаточности у коров (нетелей) являются гипоксия (рО2≤4,7 кПа) и гиперкапния (рСО2≥4,9 кПа). На наличие первого явления указывает цианоз, а второго – тахикардия (ЧСС≥100 уд/мин). Основным последствием дыхательной недостаточности у стельных коров (нетелей) является гипоксия плода, частота случаев которой увеличивается параллельно с увеличением тяжести синдрома. При продолжительной или сравнительно тяжёлой дыхательной недостаточности у коров-матерей, когда возникает выраженный ацидоз (рН≤7,28) или синдром эндогенной интоксикации (ССМ≥0,4 усл. ед.) на 62,7% чаще рождаются телята с гипотрофией и на 96,0% с патологией печени. При этом, так же выявлено более тяжёлое течение омфалита, частота случаев генерализации процесса в 2,7 раза выше, чем у больных телят, полученных от здоровых коров.
3.3.3. Гестоз у коров-матерей и проявление перинатальной патологии у плода и новорожденных телят
Зоной инициации патологического процесса при гестозе являются участки контакта матки и ворсинок хориона. На начальном этапе патологии наблюдаются изменения в крови (мочевина 3,3±0,08 мМ/л, КМА 1,52±0,03) и моче (плотность 1,000±0,0003; белок 0,45±0,01 г/л). Генерализация процесса, протекающего в плаценте, приводит к системным изменениям и формированию клинической картины гестоза. При этом наблюдается усиленная саливация, тахикардия (≥100 уд/мин), отёки и др. В моче количество белка ≥ 1,0 г/л, кетоновых тел ≥1,5 мМ/л. В крови повышено содержание мочевины (8,0±0,15 мМ/л), ССМ (0,5±0,05 усл. ед.), ССЭ (48,5±0,8%), понижено ВЛЭС (2,9±0,1 час). У коров с признаками гестоза на 15,4% чаще наблюдается внутриутробная гибель плодов, выше заболеваемость новорожденных омфалитом в 5,1 раза. Антенатальная гипоксия плода при субклиническом течении гестоза возникает на 37,2%, а при клинической форме патологии в 3,2 раза чаще, чем у здоровых коров. Увеличение частоты случаев гипотрофии составляет соответственно 8,3% и 17,0%, интранатальной гипоксии – 10,7% и 60,0%.
3.3.4. Адаптация импортных нетелей и проявление перинатальной патологии у плода и новорожденных телят
Выделено четыре периода (этапа) адаптации импортных животных. В течение первого периода адаптации (7-14 сут) высокий риск преждевременного отёла и рождение недоношенного телёнка. Среди нетелей (n=85), у которых отёл произошёл в должный срок, в 37,3% случаев наблюдались осложнённые роды и рождение 5,9% мертвых плодов. У 60% полученных от них новорожденных констатировали интранатальную асфиксию. Во второй период адаптации (2-3 месяца), у нетелей (n=180) со сроком 8 месяцев у 53,9% выявлена гипоксия плода, а у 27,2% полученных от них новорожденных констатировали интранатальную асфиксию, 18,9% - неонатальную гепатодистрофию, 15,0% - гипотрофию и 5,0% - омфалит, что выше уровня местных аналогов соответственно на 58,5; 45,0; 7,0; 35,0 и 3,5%. В третий период адаптации (8-10 месяцев) неонатальная гепатодистрофия у телят от импортных нетелей диагностировали на 3,0% реже, чем у местного поголовья, в отношении гипоксии плода, интранатальной асфиксии, гипотрофии и омфалита существенных различий не выявлено. Четвёртый период адаптации длится 10-12 месяцев и завершается к началу третьей лактации. Уровень распространение перинатальной патологии в это время не отличается от уровня уже адаптированных животных и местного поголовья.
Таким образом, распространённость перинатальной патологии у импортных животных в период их адаптации значительно выше, чем у местного поголовья. Основными причинами отмеченного являются нарушения правил организации и проведения адаптации животных к новым условиям существования.
3.3.5. Нарушения течения родов и проявление перинатальной патологии у плода и новорожденных телят
Анализ 317 случаев первичной асфиксии показал, что она может возникнуть в первый период родов – подготовительный период, когда при смене положения плода происходит ущемление пуповины. Однако, в большинстве случаев (98,7%) асфиксия развивалась во второй период родов – период выведения. Установлено, что одной из причин нарушения течения родов является анатомически обусловленное несоответствие между размерами плода и родовых путей матери. В 27,8% случаев асфиксии несоответствие параметров коров и плода было обусловлено не их анатомическими особенностями, а неготовностью костно-связочной основы и мягких частей родовых путей к прохождению плода. Функциональная недостаточность структурных или регуляторных механизмов родов наблюдается при наличии патологических изменений в организме матери и/или при воздействии стресс-факторов. Причины данной категории доминируют в этиологической структуре интранатальной асфиксии. В нашем опыте слабые схватки и потуги стали причиной 32,6±0,6% случаев асфиксии, неправильные членорасположения, позиции или положения плода - 20,4±0,5%, бурные схватки и потуги – 14,1±0,7%.
Таким образом, можно выделить две группы причин нарушений родовой деятельности: конституционные особенности матери и/или плода; функциональная дезорганизация родовой деятельности.
3.3.6. Неблагоприятные факторы внешней среды и проявление перинатальной патологии у плода и новорожденных телят
Наиболее частыми причинами гипоиммуноглобулинемии и дисбактериоза являются несвоевременное потребление молозива, низкая концентрация в нём иммуноглобулинов, недостаточное поступление его в желудочно-кишечный тракт и низкая абсорбционная способность иммуноглобулинов в кишечнике. Первое кормление новорожденного запускает каскад метаболических процессов, отражающих активизацию функций органов и систем организма. Однако при некоторых формах перинатальной патологии дача молозива может создать повышенную функциональную нагрузку. Выявлено, что введение через зонд через 1 час после рождения молозива новорожденным, перенёсших тяжёлую асфиксию, привело к усилению метаболического ацидоза (рН 7,08±0,001; ВD 17,6±0,99 мМ/л; лактат 3,2±0,05 мМ/л).
Для изучения роли нарушений условий содержания коров в возникновении перинатальной патологии провели, эксперимент в течение которого в помещении, где содержались стельные (7 мес) животные голштино-фризской породы (n=280) повысили температуру воздуха, с 14,5±0,5 до 27,0±0,3оС, а в помещении №2 увеличили влажность (без изменения температуры) воздуха с 57 до 90%. В помещении №3 температура воздуха поддерживалась на уровне 14,5±0,5оС, уровень относительной влажности 57,0±0,8%. Результаты обследования, проведённые через 30 дней показали, что изменение параметров микроклимата привело к увеличению частоты случаев антенатальной гипоксии в помещении №1 на 50,0% (с 12% до 18%), №2 на 125,0% (с 12% до 27%).
С целью изучения влияния внешней температуры на новорожденных провели два опыта. Влияние высокой температуры воздуха изучали на клинически здоровых новорожденных телятах симментальской породы (n=24), которые в период от рождения до 15-суточного возраста находились в групповых домиках без проточной вентиляции, изготовленных из строительного материала черного цвета. Среднесуточная температура в зоне обитания телят была +32,0±3,5°С. Группа контроля (n=25) содержалась в комфортных условиях (+22,5±1,20оС). Кормление телят молоком осуществляли утром и вечером. В конце опыта у 71% опытных животных были повышены показатели гематокрита (46,5±1,11%), в плазме крови снижалась концентрация фибриногена (3,5±0,5 г/л), появлялись комплексы фибрин-мономера с продуктами расщепления фибриногена / фибрина и фибриногеном. У животных группы контроля отмеченных изменений не выявлено.
Таким образом, в условиях средовой гипертермии и ограниченного водного режима, в организме новорожденных телят происходят патофизиологические изменения в системе гемостаза, которые проявляются развитием синдромов гиповолемии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Для изучения влияния низкой температуры воздуха на организм новорожденных были задействованы телята, которые сразу после рождения подвергались клинико-биохимическому обследованию, на основании которого были сформированы 4 группы по 10 гол в каждой. В группы №1 и 2 вошли здоровые животные, а в №3 и 4 - больные гепатодистрофией. Телята из групп №1 и 3 содержались в помещении при температуре +17,0±1,2°С, а из групп №2 и 4 при -10,0±2,3°С. Выявлено, что у здоровых телят при умеренной средовой гипотермии повышается функциональная активность печени, у них увеличено содержание в крови фибриногена (на 10,0%, р≤0,01), интенсивность углеводного обмена (ГГК на 10,8%, р≤0,05), процессов биотрансформации бромсульфалеина (С45 на 5,5%, р≥0,05), сульфаниламидов (ацетилирующая способность на 10,5%, р≤0,01) и билирубина (коэффициент конъюгации на 8,0%, р≤0,05). Однако все изменения изучаемых параметров оставались в пределах референсного диапазона. У новорожденных, с выраженным гепатодепрессивным синдромом средовая гипотермия вызвала усиление печёночной недостаточности, а также возникновение цитолиза (СДГ48,0±1,8 нМ/с*л, ГлДГ 137,2±8,8 нМ/с*л, АсАТ 485,5±3,37 нМ/с*л, АлАТ 115,6±2,70 нМ/с*л, коэф. Де Ритиса 4,2).
Следовательно, характер воздействия низкой температуры среды обитания на новорожденных телят зависит от исходного состояния их здоровья. Для здоровых животных гипотермия носила характер адекватного фактора, адаптация к которому сопровождалась повышением функциональной активности печени, но для телят с врожденной гепатопатологией она оказалась неадекватным - патологическим фактором.
3.3.7. Влияние фармакологических средств на возникновение и проявление перинатальной патологии у плода и новорожденных телят
Установлено, что осложнения и побочные эффекты при применении лекарственных средств, встречаются у 5,0% новорожденных телят в возрасте от 20 дней до 4 месяцев и у 3,2-3,5% молодняка более старшего возраста и взрослых животных.
Показано, что после инъекции окситоцина коровам (n=57) в начале второго периода, нормально протекающих родов, в дозе 0,095 ЕД/кг количество случаев интранатальной асфиксии у новорожденных составило 10,5%, у приплода от коров (n=35), которым назначали препарат в дозе 0,15 ЕД/кг, данный показатель составил 28,6%. В контроле (n=50), препарат не назначали) асфиксия регистрировалась у 4,0% телят.
Выявлено, что введение раствора кофеина-бензоата натрия в дозе 10 мг/кг клинически здоровым новорожденным вызывает увеличение в течение 2 часов содержания общего билирубина на 10,8% (6,7±1,9 мкМ/л), а его фракции на 16,2% (5,5±0,94 мкМ/л), но его инъекция больным гепатодистрофией с выраженным синдромом холестаза стало причиной более выраженной гипербилирубинемии (соответственно 18,0±5,0 мкМ/л и 15,7±3,5 мкМ/л). Увеличение дозы препарата до 40 мг/кг привело у обеих категорий животных к появлению симптомов отравления: мышечная дрожь, аритмия с сочетанием периодов брадикардии и тахикардии. Введение кофеина-бензоата натрия телятам без гепатодистрофии, но перенёсших тяжёлую интранатальную асфиксию, так же вызывает увеличение общего и связанного билирубина, но в меньшей степени (на 13,3 и 17,5%).
Инфузия раствора глюкозы в дозе 0,3 г/кг здоровым новорожденным первых часов жизни вызывает через 2 часа повышение содержания в крови молочной и пировиноградной кислот на 17,9-20,0%, без нарушения их баланса (19,8±0,8). Повышение дозы до 0,6 г/кг так же приводит к нарастанию указанных метаболитов (на 19-25%), но нарушая их соотношение (24,4±0,88) и снижение рН крови с 7,235 до 7,199 (р≤0,01).
Таким образом, назначение некоторых фармакологических средств стельным коровам (нетелям) и новорожденным могут быть причиной возникновения перинатальной патологии у плодов-новорожденных, а при её наличии усиливать тяжесть проявления.
3.4. Перинатальная патология и постнатальное становление функций органов и систем организма телят
3.4.1. Особенности становления функций органов дыхания у молодняка с перинатальной патологией
Установлено, что наиболее выраженные изменения параметров внешнего дыхания наблюдаются у телят с врождённой гипотрофией, перенёсших антенатальную гипоксию и интранатальную асфиксию. У телят-гипотрофиков повышена частота дыхания, дефицит экспирации сохраняется до 20-ти дневного возраста (в норме 3-6 часов). Минутный объём у суточных животных выше, чем у нормотрофиков на 12,5% (р≤0,001), но в дальнейшем снижается и в возрасте 2-4 месяцев ниже на 40-50% (р≤0,001).
У телят, перенёсших антенатальную гипоксию и/или интранатальную асфиксию, в конце первой недели жизни вновь появляется градиент между объёмом вдоха и выдоха (209,1±3,74 и 201,1±3,83 мл). Помимо этого, усиливается различие показателя работы вдоха и выдоха (2,85±0,131 и 1,52±0,047 кГм/мин), что в 4,5 раза больше, чем у здоровых. Аналогичные отклонения становления органов дыхания встречаются при тяжёлой степени гипотрофии и гепатодистрофии. В дальнейшем у них в 2,2-3,0 раза выше заболеваемость респираторными болезнями, чем у здоровых или с перинатальной патологией, но при отсутствии нарушений процесса становления функций органов дыхания.
3.4.2. Становление функций органов пищеварения у молодняка с перинатальной патологией
При изучении процессов формирования микробиоценоза кишечника у телят с перинатальной патологией установлено, что в биоценозе толстого кишечника у суточных телят с врождённой гипотрофией, перенёсших антенатальную гипоксию или интранатальную асфиксию ниже, чем у животных без патологии содержание лактобацил в 1-2 раза и бифидобактерий в 2-3 раза, но выше уровень стафилококков в 1,5-1,7 раз, лактозоотрицательных в 19-19,9 раз и лактозоположительных в 11,5-12 раз эшерихий, стрептококков негемолитических в 6,2-6,6 раз и гемолитических в 16-16,6 раз. Помимо этого часто выделяются бактерии рода Citrobacter. В течение первой недели жизни у телят с перинатальной патологией увеличивается количество бифидумбактерий и лактобацилл, но их уровень в 2,5-3,0 и 4,2-4,6 раз ниже у здоровых.
Таким образом, у телят с патологией анте - и интранатального происхождения, нарушено формирование нормального биоценоза кишечника в период новорожденности, выявлена тенденция к снижению содержания бифидумбактерий и лактобацилл и увеличению условно-патогенной микрофлоры.
Для изучения становления функций преджелудков у телят с неонатальной патологией печени были сформированы три опытные группы. Клинически здоровые животные вошли в группу №1 (n=120). Из больных с неонатальной патологией печени с доминированием синдромов холестаза и гепатодепрессии, сформировали соответственно группы №2 (n=113) и 3 (n=117). В каждой группе были две подгруппы по 53-60 голов. Первой подгруппе выпаивали цельное молоко, а второй – молоко, сквашенное муравьиной кислотой. Все задействованные в опыте телята в возрасте с 5 по 50 сутки находились под постоянным клиническим наблюдением, в процессе которого акцентировалось внимание на их кормовом поведении и оценке жвачных циклов. Выявлено, что у большинства здоровых телят первые жвачные периоды появлялись при кормлении цельным молоком в возрасте 21-24 сут (при кормлении сквашенным – 15-21 сут), у больных с выраженным синдромом холестаза и гепатодепрессии соответственно в периоды 18и 30сут. Частота случаев хронической тимпании и гастроэнтерита у животных с нарушенным становление функций преджелудков было соответственно в 5,0 и 1,8 раз выше.
Выявлено, что локальная форма пупочной инфекции не оказывает достоверного влияния на процессы становления работы рубца. Последствиями переболевания диффузно-метастатической формой являются более позднее становление функций преджелудков (28-46 сут), увеличение длительности вариационного этапа (7,5±0,8 при норме 3,0±0,01 сут.) и высокая заболеваемость хронической тимпанией (38,3 против 5,0%).
3.4.3. Особенности становления кислородосвязывающей функции крови у молодняка с перинатальной патологией
Установлено, что у большинства новорожденных в течение первой недели жизни содержание гемоглобина снижается на 5-25%. Телята с разным уровнем развития имеют отличия в чувствительности к колебаниям гемоглобина. Так, у недельных телят с нормальным уровнем развития при содержании гемоглобина в крови в пределах 70-80 г/л в период с 7 до 20 суток появляются симптомы анемии: анемичность слизистых оболочек, шаткая походка, часто возникают желудочно-кишечные болезни. Усиление анемии (≤69 г/л) вызывает развитие острой дыхательной недостаточности. У гипотрофиков симптомы анемии появляются при более низком содержании гемоглобина (56-68 г/л). Однако, при этом гипохромная анемия диагностируется в возрасте 20-30 и 45-55 суток. Респираторная недостаточность при гипотрофии возникает при концентрации гемоглобина ≤55,0%.
Таким образом, сравнительно низкий критический диапазон гемоглобина и наличие двух периодов анемии являются патофизиологической особенностью молодняка, родившегося с антенатальной гипотрофией.
С целью уточнения физиологического значения выявленной особенности гипотрофиков провели сравнительные исследования скорости насыщения кислородом крови после временной асфиксии у телят с разным соотношением фракций гемоглобина. Были сформировано 4 группы по 4 головы в каждой. В группу №1 и 3 вошли животные с нормальным уровнем развития в возрасте соответственно 3 и 50 суток, в №2 и 4 – с синдромом гипотрофия, аналогичного возраста. Временную асфиксию вызывали методом апноэ (10 сек), а время насыщения оценивали по восстановлению исходного уровня содержания кислорода до и после апноэ. У телят с нормальным уровнем развития содержание фетального гемоглобина в возрасте 3 суток составило 60,5±1,06%, в возрасте 50 суток 25,8±2,00%, скорость восстановления исходного уровня кислорода в крови после апноэ была соответственно 7,0±1,5 с и 12,5±3,8 с. У животных с синдромом гипотрофии, аналогичные показатели составили 59,7±2,72% и 46,0±2,05%; 8,1±1,02 с и 11,0±0,07 с.
Таким образом, снижение уровня фетального гемоглобина сопровождается снижением скорости насыщения гемоглобина кислородом, что даёт основание расценивать сохранение высокого уровня фетального гемоглобина как компенсаторный механизм в условиях гипоксии.
3.5. Профилактика перинатальной патологии
3.5.1. Технологические методы профилактики. Оптимизация кормления коров для профилактики перинатальной патологии
С помощью методов регрессионного анализа (критерий χ2) установлено, что на вероятность развития гипотрофии, патологии печени и гипоксии у плода оказывает сильное влияние уровень содержания в рационе коров-матерей сырого (rd=0,71) и перевариваемого (rd=0,74) протеина, обменной энергии (rd=0,72) и сахара (rd=0,70), среднее влияние - сырой клетчатки (rd=0,39) и сухого вещества (rd=0,40). Проведено два опыта по изучению влияния соотношения питательных веществ на метаболический профиль коров и полученных от них телят. В первом опыте изучали значение соотношения обменной энергии и сырого протеина. На молочном комплексе из числа коров голштино-фризской породы (немецкая селекция, 3-4 лактация, средняя продуктивность 6800 кг молока в год) были сформированы 4 опытные группы по 96 голов в каждой. В период от отёла до отёла животные получали соответствующие их физиологическому состоянию рационы, идентичные по содержанию питательных и биологически активных веществ, но отличающиеся уровнем обменной энергии, содержание которой в расчёте на грамм сырого протеина составляло соответственно по группам 47,3; 50,0; 62,1 и 67,0 кДж/г. Контроль за состоянием коров показал, что в группах №1 (у 42,7%), 2 (у 35,4%), 3 (у 8,3%) и 4 (у 14,6%) в течение первой фазы лактации отмечено развитие гепатоза, а в период запуска у них диагностировали гестоз соответственно у 50,0; 31,3; 10,4 и 12,5% животных. Оценка состояния плодов у коров (стельность 8 месяцев) и новорожденных первой недели жизни показала, что антенатальная гипоксия имела место у 10,4; 6,3; 5,2 и 6,3%, гипотрофия 6,3; 4,2; 3,1 и 3,1%, гепатодистрофия 12,5; 10,4; 6,3 и 8,3%, Достоверных различий в частоте случаев интранатальной гипоксии не выявлено.
Задачей второго научно-производственного опыта был поиск оптимальных соотношений моносахара : крахмала : сырой клетчатки, а так же протеина и обменной энергии, но в более узких диапазонах. Оценка вариантов проводилась по уровню заболеваемости коров и частоте случаев изучаемых форм перинатальной патологии. Установлено, что в рационе коров первой фазы лактации (раздой) оптимальными являются соотношение обменной энергии и сырого протеина 60-65 кДж/г, моносахара : крахмал : клетчатка - 1:1,5:1,8. Во вторую фазу лактации соответственно 52-62 кДж/г; 1:1,5:2,0. Указанный широкий диапазон соотношения протеина и энергии необходим для корректировки упитанности животных перед запуском. Во время сухостоя содержание энергии 55-60 кДж/г протеина, но соотношение углеводов не учитывается, т. к. организуется свободный доступ к грубым кормам. Анализ результатов опыта показал, что корректировка рациона позволила снизить частоту случаев у новорожденных антенатальной гипотрофии на 50,8%, гепатодистрофии на 49,6% и гипоксии на 28,8%.
3.5.2. Фармакологические аспекты профилактики и терапии перинатальной патологии
3.5.2.1. Роль селена в возникновении перинатальной патологии
С целью изучения влияния уровня обеспеченности коров-матерей селеном на риск возникновения перинатальной патологии в трёх хозяйствах с разным уровнем технологии производства молока и расположенных в разных регионах России ( «Дмитрова гора» Тверской области; -Агро», СХА «Сельские Зори» Воронежской области) провели регрессионный анализ зависимости распространённости патологии плода-новорожденного от содержания селена в сыворотке крови коров (n=407). Выявили, что при содержании в сыворотке крови коров селена ≤0,1; 0,11-0,22 и 0,23-0,36 мкМ/л у них развивается токсическая гепатодистрофия (75,0; 69,8 и 24,4%), гестоз (40,0; 40,0 и 21,7%), кардиодистрофия (44,2, 33,2 и 0%) и анемия (71,7; 70,7 и 9,2%). В первом случае у коров наблюдается полисистемное поражение, во втором преобладает (85%) поражение одной, реже (15%) двух систем. У животных со вторым и третьим интервалом патология развивалась только при наличии предрасполагающих факторов. При содержании селена 0,37-1,02 мкМ/л развитие новых патологий у коров не выявлено, но при 1,46-1,50 мкМ/л у некоторых коров отмечено наличие анемии и гепатоза. Выявлено (табл. 2), что выраженное влияние уровень содержания селена в крови коров оказывает на развитие гепатодистрофии (r=0,92), гипоксии (r=0,81) и гипотрофии (r=86) плода. У большинства коров уровень 0,37-1,02 мкМ/л формируется при содержании в рационе селена 0,18-0,38 мг/кг сухого вещества рациона.
Таблица 2
Распространённость перинатальной патологии в зависимости от уровня обеспеченности стельных коров селеном (%)
Показатели | Содержание селена в сыворотке крови матерей, мкМ/л | |||
≤ 0,1 | 0,11-0,22 | 0,23-0,36 | 0,37-1,02 | |
Количество коров | 120 | 205 | 240 | 193 |
Аборт | 5,0 | 1,46 | 1,25 | - |
Мертвый плод | 7,5 | 2,44 | 0,83 | 0,52 |
Гипотрофия | 87,5 | 78,0 | 27,9,0 | 11,9 |
Гипоксия плода | 60,8 | 71,7 | 38,3,9 | 16,0 |
Интранатальная асфиксия (первичная) | 37,5 | 14,6 | 7,9 | 3,1 |
Неонатальная гепатодистрофия | 100,0 | 87,8 | 50,0 | 18,1 |
Омфалит | 7,5 | 8,8 | 6,7 | 4,1 |
3.5.2.2. Влияние разных доз диметилдипиразолилселенида (ДМДПС) на биохимический профиль крови и рост телят
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
