«Организация и объём неотложной медицинской помощи больным терапевтического профиля в госпиталях внутренних войск МВД России» (стр. 3 )

·  повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза);

·  снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребление алкоголем);

·  одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек, внутривенное введение рентгеноконтрастных средств);

·  тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии [фолиево-, В12-и железодефицитные]);

·  сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст >65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные злокачественные новообразования);

·  беременность.

Диагностика

Клиническая картина	•  Стойкие боли в мышцах, не купирующиеся приемом ана­льгетиков •  Боли в сердце, не купирующиеся приемом антиангинальных препаратов •  Боли в животе •  Слабость, адинамия •  Головная боль •  Тошнота, рвота •  Артериальная гипотония •  Сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы •  Одышка, впоследствии – дыхание Куссмауля
Биохимический анализ крови и КЩС	•  Гиперлактатемия •  Декомпенсированный метаболический ацидоз •  "Анионный разрыв": Na+– (СГ + ЯСО,") > 16 мэкв/л, а НСО3, <18мэкв/л.

Лечение – в ЦИТАР

Основные компоненты лечения – уменьшение продукции лактата, удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись), борьба с шоком, восстановление КЩС, устранение провоцирующих факторов

Уменьшение продукции лактата

Осуществляется введением инсулина короткого действия по 2–5 ед. в час внутривенно в "резинку" инфузионной системы или с помощью перфузора с 5% раствором глюкозы по100–250 мл в час.

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись)

Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ.

Восстановление КЩС проводится двумя путями:

Ø  искусственная гипервентиляция (ИВЛ) для устранения избытка СО2;

Ø  введение щелочей (бикарбоната натрия) с крайней осторожностью в малых дозах (не более 50 мл 8,5% раствора бикарбоната натрия однократно) – в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата).

Борьба с шоком и гиповолемией

Проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.

Гипогликемическая кома и гипогликемии

Основная причина – избыток инсулина в организме, связанный с недостаточным поступлением углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).

Провоцирующие факторы:

·  нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов);

·  передозировка инсулина или препаратов сульфонил-мочевины, в том числе с суицидальной целью;

·  прием алкоголя;

·  физические нагрузки (незапланированные или без принятия соответствующих мер профилактики гипогликемии);

·  нарушение функции печени и почек;

·  отсутствие при себе легко усваиваемых углеводов для незамедлительного купирования легкой гипогликемии.

Диагностика

Клиническая картина

o Адренергические симптомы: тахикардия, мидриаз, дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, тошнота, сильный голод, беспокойство, агрессивность o Нейроглюкопенические симптомы: слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, нарушение координации движений, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы и параличи, кома

Анализ крови

Гликемия ниже 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, ниже 2,2 ммоль/л)

Лечение

Легкая гипогликемия (без потери сознания и не требующая посторонней помощи)

Прием легкоусваиваемых (простых) углеводов в количестве 1–2 ХЕ: сахар (4–5 кусков, лучше растворить в воде, чае) или мед, или варенье (1–1,5 стол, ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока или 100 мл лимонада (пепси колы, фанты), или 4–5 больших таблеток глюкозы (упаковка из 10 таблеток по 3 г в виде "конфеты"), или шоколадные конфеты. Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть1–2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (кусок хлеба, 2 стол. ложки каши и т. д.)

Тяжелая гипогли–кемия (с потерей сознания или без нее, но требующая помощи другого лица)

o  До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!) o  Внутривенно струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл – до полного восстановления сознания o  Альтернатива – подкожно или внутримышечно введение 1 мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственником больного) o  Если больной не приходит в сознание после внутривенно введения 100 мл 40% раствора глюкозы, начать внутривенно капельное введение 5–10% раствора глюкозы и доставить больного в стационар o  Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у больных старческого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек, внутривенно капельное введение 5 – 10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ

Тиреотоксический криз – редкий, но опасный для жизни синдром, проявляющийся резким увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза у больных диффузным или диффузно-узловым токсическим зобом.

Строгой зависимости между тяжестью тиреотоксикоза и опасностью возникновения кризовой реакции нет. Предвидеть криз трудно, критерии его прогнозирования отсутствуют. У любого больного тиреотоксикоз может осложниться кризом.

Этиология

Наиболее часто криз возникает после струмэктомии или терапии радиойодом.

До разработки фармакологических препаратов, ингибирующих синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, в раннем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших тиреоидэктомию, тиреотоксический криз наблюдали часто. Предположительно, это было результатом повышения выброса гормонов под влиянием хирургических манипуляций в сочетании с другими эффектами операционного стресса. Сейчас это осложнение стало более редким.

Прием лечебной дозы радиоактивного йода чаще провоцирует криз в том случае, если данное мероприятие было проведено без предварительного устранения тиреотоксикоза.

Провоцирующие факторы:

·  психическая травма и эмоциональный стресс;

·  травма, оперативное вмешательство по поводу сопутствующего заболевания (в том числе и у пациентов с не диагностированным тиреотоксикозом);

·  присоединение инфекционного процесса. В настоящее время тиреотоксический криз ассоциируют с инфекцией очень часто, поэтому у терапевтов и инфекционистов возможны затруднения в постановке диагноза и назначении лечения; так, у пациента с тиреотоксикозом повышение температуры тела и тахикардия, сопутствующие инфекции могут быть и признаком тиреотоксического криза;

·  диабетический кетоацидоз и гипогликемия;

·  внезапное необоснованное прекращение тиреостатической терапии;

·  лучевая терапия;

·  массивная нагрузка йодом (например, внутривенное введение контрастных веществ при рентгенологическом исследовании);

·  грубая пальпация щитовидной железы;

·  тромбоэмболия легочной артерии;

·  ОНМК

·  незначительные события: физическое переутомление, психическое перенапряжение и т. п.

Диагностика

Клиническая картина	Основные симптомы тиреотоксического криза ·  Повышенная потливость в совокупности с гипертермией без признаков инфекции – ключ к диагностике криза и показание для начала интенсивной терапии. Если криз не распознан и не проведено его лечение, гипертермия может достичь высоких и опасных для жизни значений. ·  Поражение ЦНС (метаболическая энцефалопатия: лабильность настроения, чувство тревоги, замешательство, вплоть до развития психоза и комы). ·  Поражение ССС. При синусовой тахикардии и мерцательной аритмии могут возникать признаки сердечной недостаточности, более характерные для пожилых больных с атеросклерозом коронарных артерий или ревматическим поражением сердца, но развитие сердечной недостаточности возможно и у молодых людей (как впервые манифестирующая сердечная патология). В начале криза у большинства больных наблюдают систолическую АГ с высоким пульсовым давлением. Снижение объема циркулирующей крови вследствие рвоты, поноса, повышенного потоотделения в последующем приводит к развитию постуральной гипотензии с исходом в коллапс. Это одна из причин летального исхода у больных с тиреотоксическим кризом. ·  Желудочно-кишечные проявления: разлитые боли в животе, гепатомегалия. Поражение печени связано как с застойными явлениями вследствие сердечной недостаточности, так и с некротическими изменениями (острая желтая атрофия). Появление желтухи – плохой прогностический признак, требующий немедленной терапии. Для тиреотоксического криза характерно острое начало и молниеносное течение, особенно если криз ассоциирован с резекцией щитовидной железы, травмой, инфекцией и т. д. Кризы, обусловленные лечением радиоактивным йодом, и спонтанные кризы протекают медленнее. При лечении радиойодом тиреотоксический криз возникает чаще в конце первой – начале второй недели после приема изотопа В течении тиреотоксического криза выделяют начальную (подострую) и острую (коматозную) фазы. ü  Подострая фаза–период от появления первых признаков до нарушения сознания и развития комы. ü  Острая (коматозная) фаза развивается через 24–48 часов при неблагоприятном течении подострой фазы, а при бурном развитии тиреотоксического криза – уже через 12–24 ч. Наиболее частые причины летального исхода – острая сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточность
Общий клинический анализ крови	Лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево может присутствовать даже без инфекции. Остальные показатели могут быть в пределах нормы.
Биохимический анализ крови	·  Умеренная гипергликемия при отсутствии сахарного диабета. Причины её – повышение гликогенолиза и катехол-зависимого высвобождения инсулина ·  Выраженная гипохолестеринемия. ·  Значительное снижение протромбинового индекса (до 35–44%) и фибриногена. ·  Гипопротеинемия с гиперглобулинемией. ·  Умеренная гиперкальциемия в результате гемоконцентрации и повышения костной резорбции под влиянием тиреоидных гормонов (уровни других электролитов сыворотки остаются нормальными). ·  Повышение активности АЛТ и АСТ, уровня билирубина (как следствие печеночной дисфункции). ·  Увеличение активности ЩФ – следствие повышенной костной резорбции и (в ответ на неё) функции остеобластов. Эти данные имеют косвенной значение для диагностики, но могут быть полезны при оценке тяжести состояния больного.
Определение тиреоидных гормонов	Уровни свободных фракций Т3, Т4 в крови повышены. У части пациентов (прежде всего, у больных с системными заболеваниями или сопутствующим диабетическим кетоацидозом) Т3 может быть в пределах нормы, что приводит к развитию синдрома низкого Т3

Лечение

Терапию проводят по четырем направлениям:

■  снижение уровня циркулирующих йодсодержащих тиреоидных гормонов,

■  борьба с гиперактивностью симпато–адреналовой системы,

■  купирование относительной надпочечниковой недостаточности,

■  симптоматическая терапия.

Снижение уровня циркулирующих гормонов достигают путем подавления:

-  синтеза новых гормонов;

-  секреции гормонов;

-  периферической конверсии тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).

Для блокирования синтеза тиреоидных гормонов назначают тиамазол или пропилтиоурацил. Механизм их действия связан с инактивацией ключевого фермента – тиропероксидазы. Парентерально эти препараты не применяют, поэтому больным в коме их назначают через назогастральный зонд, но не внутрь. Тиамазол и пропилтиоурацил можно применять и per rectum, но при диарее этот путь введения не используют. Доза пропилтиоурацила достигает 1200–1500 мг в сутки (по 200–250 мг каждые 4 часа), доза тиамазола – 120 мг (по 20 мг каждые 4 часа). Пропилтиоурацил обладает также способностью блокировать конверсию Т4 в Т3, поэтому многие отдают предпочтение этому препарату.

Эти антитиреоидные ЛС не оказывают влияния на уже синтезированные и хранящиеся внутри фолликула йодсодержащие гормоны. Для ингибирования протеолиза коллоида и предотвращения выброса Т4 и Т3 в кровь назначают неорганический йод или лития карбонат. Оптимально применение йода внутрь (в виде раствора Люголя или насыщенного раствора калия йодида по 8 капель каждые 6 ч) или парентерально. Раннее назначение поддерживающей терапии внутривенной инфузией натрия йодида (0,5–1,0 г каждые 12 ч) возможно, если приготовить стерильный раствор extempore. Карбонат лития назначают по 300 мг каждые 6 ч с последующей коррекцией дозы для поддержания уровня лития в плазме на уровне 1 μEq/л (1 ммоль/л).

Для снижения уровня гормонов в крови применяют перитонеальный диализ или плазмаферез. Некоторый эффект возможен при назначении колестирамина (холестирамина)

Борьба с гиперактивностью симпатоадреналовой системы.

Для уменьшения гиперактивности САС применяют β – адреноблокаторы. Наиболее часто назначают пропранолол: внутрь по 20–40 мг каждые 6 ч. В тяжелых случаях доза может быть увеличена до 80–120 мг каждые 6 ч. Внутривенное введение (начальная доза 0,5–1 мг) необходимо производить с большой осторожностью: медленно, с мониторированием сердечной деятельности. При необходимости через несколько часов могут быть введены последующие дозы: 2–3 мг в течение 10–15 мин. Пропранолол уменьшает основные эффекты катехоламинов, снижает периферическую конверсию Т4 в Т3. β-адреноблокаторы быстро снижают ЧСС и сердечный выброс, уменьшают нагрузку на сердце. Они эффективны и при рефрактерности к дигоксину и диуретикам.

Если применение β-адреноблокаторов невозможно, назначают резерпин: по 2,5 мг (1 мл 0,25% раствора) внутримышечно каждые 6–8 ч или по 0,25–0,5 мг внутрь каждые 4 ч. Резерпин, однако, оказывает тормозящее влияние на ЦНС и способен вызвать диспепсию.

Купирование относительной надпочечниковой недостаточности

С этой целью назначают глюкокортикоиды (ГК), обладающие, кроме того, способностью ингибировать периферическую конверсию Т4 в Т3. Гидрокортизон вводят внутривенно в дозе 50–100 мг каждые 6 ч, возможно применение дексаметазона по 5 мг каждые 12 ч. Длительность терапии ГК обычно составляет несколько дней.

Симптоматическая терапия: ликвидация гипоксии, гипертермии, дегидратации, сердечной недостаточности.

Лечение продолжают до полного устранения всех симптомов и метаболических расстройств, обычно в течение 7–10 дней.

ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА

Гипотиреоидная кома – ургентное, крайне тяжелое состояние в исходе длительно декомпенсированного гипотиреоза, летальность достигает 50–80%. Гипотиреоидная кома может развиться при гипотиреозе любого генеза, однако значительно чаще её диагностируют при первичном гипотиреозе.

Провоцирующие факторы:

·  переохлаждение;

·  интоксикация;

·  травма;

·  наркоз, анестезия;

·  хирургические вмешательства, кровотечения;

·  инфекционные заболевания;

·  употребление алкоголя;

·  стрессовые ситуации

У пациентов, получающих лечение тиреоидными гормонами, причинами гипотиреоидной комы могут быть:

·  неадекватность дозы тиреоидных гормонов;

·  резкое уменьшение суточной дозы или самостоятельное прекращение приема тиреоидных гормонов;

·  невозможность приема препаратов внутрь (например, при рвоте на фоне инфекционного заболевания);

·  прием лекарств с истёкшим сроком годности.

Развитие гипотиреоидной комы провоцируют такие тяжелые заболевания, как инфаркт миокарда и ОНМК.

Диагностика

Клиническая картина	Следует обратить внимание на наличие послеоперационного рубца на шее от тиреоидэктомии, не пальпируемую щитовидную железу или наличие зоба. Также могут быть обнаружены: ·  изменения кожных покровов (выраженная сухость кожи, крайне бледный, восковой или желтушный оттенок кожи, выраженный гиперкератоз локтей и пяток, выпадение волос на голове); ·  изменение дыхательной системы (уменьшение частоты дыхательных движений, снижение экскурсии легких, застойные хрипы в легких); ·  изменения сердечно–сосудистой системы (брадикардия, выраженная артериальная гипотензия, увеличение размеров сердца, очень глухие тоны сердца, периорбитальный отек, плотный отек конечностей); ·  Общие симптомы (осиплость голоса, увеличение языка, замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия)
Общий клинический анализ крови	Анемия, лейкопения
Биохимический анализ крови	Гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышение концентрации креатинина, липидов, активности креатининфосфокиназы, трансаминаз
Исследование кислотно–щелочного равновесия	Гипоксия, гиперкапния, ацидоз
Гормональные исследования	Свободные фракции Т3 и Т4 существенно снижены, содержание ТТГ в большинстве случаев значительно повышено (более 15–20 мкМЕ/мл)

Лечение

Терапию пациентов с гипотиреоидной комой проводят под контролем температуры тела (лучше ректальной), частоты дыхания, пульса, АД, психического статуса, состояния электролитного баланса.

Введение тиреоидных гормонов.

Возможны внутривенный и пероральный способы введения тиреоидных гормонов.

Внутривенный путь введения сопровождается быстрым повышением концентраций тиреоидных гормонов (в среднем через 3–4 часа) до субнормальных показателей, дальнейшее медленное увеличение содержания гормонов происходит в течение 5–7 дней. Интенсивная внутривенно терапия левотироксином натрия (L–тироксином) в первые часы (100–150 мкг в течение 1 часа) резко уменьшает смертность. В первые сутки левотироксина натрия вводят внутривенно капельно в дозе 300–1000 мкг/сут, в дальнейшем применяют поддерживающие дозы – 75–100 мкг/сут. При улучшении самочувствия больного, при появлении возможности самостоятельного приема препарата осуществляют переход на пероральный прием. При отсутствии растворов левотироксина натрия для парентерального введения больным в бессознательном состоянии препарат вводят через желудочный зонд.

При пероральном приеме препарата, несмотря на медленное повышение концентраций тиреоидных гормонов в крови, клиническое улучшение наблюдают уже через 24–72 часа. В связи с некоторой отсроченностью клинических эффектов левотироксина натрия на протяжении первых суток возможно введение лиотиронина (трийодтиронина) в малых дозах (20–40 мкг) внутривенно или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25–50 мкг каждые 12 ч). Лиотиронин дает более быстрые метаболические эффекты и активнее воздействует на ЦНС.

Чем тяжелее состояние больного, тем меньше начальные дозы тиреоидных гормонов следует использовать!

Введение глюкокортикоидов

Введение ГК предшествует или его проводят одновременно с введением тиреоидных гормонов. Внутривенно капельно каждые 6 ч вводят 50–100 мг гидрокортизона. Через 2–4 дня, в зависимости от динамики клинической картины, дозу ГК постепенно уменьшают.

Противошоковые мероприятия

Вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы, солевые растворы; общий объем не должен превышать 1 л в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонатриемия устраняется по мере увеличения концентрации тиреоидных гормонов. При гипогликемии вводят 20–30 мл 40% раствора глюкозы внутривенно болюсно.

Согревание больного

Рекомендуют пассивное согревание (повышение комнатной температуры на один градус), обёртывание одеялами. Быстрое согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики в результате быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий.

Оксигенация и искусственная вентиляция легких

Оксигенотерапию необходимо проводить всем больным с целью устранения респираторного ацидоза. В аппаратной вентиляции нуждается большинство пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Оксигенотерапию и/или искусственную вентиляцию легких нужно проводить в течение нескольких дней даже после начала терапии тиреоидными гормонами.

Лечение сопутствующих заболеваний, спровоцировавших развитие гипотиреоидной комы или развившихся на ее фоне

Проводят терапию инфекционных и других сопутствующих заболеваний вызвавших декомпенсацию гипотиреоза.

ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая надпочечниковая недостаточность – ургентный клинический синдром, обусловленный внезапным и/или значительным снижением функциональных резервов коры надпочечников. Синдром Уотерхауза–Фредериксена – ОНН, развившаяся в результате двустороннего геморрагического инфаркта надпочечников на фоне септических состояний.

Этиология

Чаще всего ОНН развивается у больных с уже имеющейся первичной или вторичной патологией надпочечников. Как правило, речь идет о декомпенсации первичной (реже вторичной) ХНН. Нередко ОНН – проявление тяжелого синдрома отмены глюкокортикоидов.

Первично – острая (острейшая) надпочечниковая недостаточность, то есть ОНН, развившаяся в отсутствие каких–либо предшествующих заболеваний надпочечников,– чаще всего результат двустороннего кровоизлияния в надпочечники (геморрагического инфаркта) и связана, как правило, с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Причины ОНН:

■  Декомпенсация различных форм ХНН;

■  Декомпенсация врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН);

■  Синдром отмены ГК;

■  Первично–острая (острейшая) надпочечниковая недостаточность:

■  Двустороннее кровоизлияние в надпочечники (на фоне синдрома ДВС):

ü  синдром Уотерхауза–Фредериксена (классическое описание данного синдрома приводится при менингококциемии, но он может развиваться и при любом другом виде сепсиса: стрептококковом, пневмококковом, вызванном синегнойной палочкой)

ü  коагулопатии (гемофилия, массивная гепаринотерапия);

ü  васкулиты (болезнь Шенлейн–Геноха, СКВ, узелковый периартериит;

ü  антифосфолипидный синдром;

ü  большие хирургические операции;

ü  травмы;

ü  массивные ожоги;

ü  асфиксия и родовая травма;

ü  интоксикации;

ü  адреналэктомия;

■  Острая гипофизарная недостаточность.

Диагностика

Клиническая характеристика	·  Сердечно-сосудистая форма, при которой доминируют явления острой недостаточности кровообращения; ·  Желудочно-кишечная (псевдоперитонеальная) форма по симптоматике практически не отличается от состояния «острого живота»; ·  Нервно-психическая (менингоэнцефалическая) форма характеризуется головной болью, менингеальными симптомами. В чистом виде эти варианты, как правило, не встречаются, всегда бывает их сочетание. Помимо этого может наблюдаться симптоматика заболевания, осложнившегося развитием ОНН: травматическая или ожоговая болезнь, лихорадочное состояние при менингококцемии и т. п.
Диагностика Анамнез	Необходимо выяснить наличие у больного заболеваний надпочечников или гипофиза – ХНН, ВДКН, проведение адреналэктомии по поводу опухолей надпочечников или болезни Иценко–Кушинга, операций на гипофизе, состояние после протонотерапии, лечения в прошлом ингибиторами стероидогенеза (митотан, хлодитан)
Физикальное обследование	Состояние больных обычно тяжелое, отмечают бледность лица, акроцианоз, холодные конечности, выраженную гипотонию вплоть до коллапса, тахикардию, нитевидный пульс, анурию, постоянную тошноту с возможностью приема пищи, часто неукротимую рвоту, иногда с примесью крови, диарею, метеоризм, могут быть головные боли, менингеальные симптомы, очаговая неврологическая симптоматика, судороги, заторможенность, бред, ступор. Помимо этого могут отмечаться следующие клинические проявления: звездчатая геморрагическая сыпь и септическое состояние при менингококцемии, петехиальная сыпь при передозировке антикоагулянтов, травматическая или ожоговая болезнь и т. п. Лихорадка нехарактерна, может встречаться только при сопутствующей инфекции или выраженной дегидратации.
Лабораторная диагностика	Гормональные исследования: ·  Концентрация кортизола в крови обычно снижена, но может находиться в пределах нормы (уровень кортизола >700 нмоль/л исключает НН у пациентов с сепсисом или тяжелыми травмами); ·  Повышенное содержание ренина плазмы; ·  Содержание АКТГ зависит от генеза ОНН: при первичной ОНН уровень АКТГ, как правило, высокий, более 150 пг/мл, при вторичной НН–низкий или нормальный Диагностические мероприятия, направленные на выявление причины ОНН: ·  Может потребоваться посев крови (при септических состояниях), коагулограмма Клинический анализ крови: ü эозинофилия; ü относительный лимфоцитоз; ü лейкопения (при сопутствующей инфекции – лейкоцитоз и повышенная СОЭ); ü высокий гематокрит Анализ мочи: ü гиперурикемия. Биохимический анализ крови: ü гипонатриемия; ü гиперкалиемия; ü соотношение Na+/K+<30 ü гипогликемия. Показатели кислотно-щелочного состояния: ü метаболический ацидоз
Инструментальные методы	·  ЭКГ–изменения, обусловленные гиперкалиемией: ü  высокий заостренный зубец Т, при нормальном или укороченном QT, ü  удлинение интервала PQ и расширение зубца P. ·  Рентгенография для исключения очагово-инфильтративных изменений в легких, диагностики переломов. ·  УЗИ брюшной полости при поиске очага инфекции. ·  КТ или МРТ головного мозга, грудной клетки, брюшной полости при травматической болезни и поиске очага инфекции.

Лечение

ОНН – абсолютное показание к госпитализации. Лечение проводят в специализированных ОРИТ.

В начале лечения, особенно если пациент находится в бессознательном состоянии, необходимо установить мочевой катетер и желудочный зонд.

Регидратация

Не дожидаясь результатов гормональных исследований, как можно раньше начинать внутривенное введение 2–3 литров 0,9% раствора натрия хлорида. Скорость инфузии должна составлять 500 мл/час (при коллаптоидном состоянии – струйно). В дальнейшем к изотоническому раствору натрия хлорида добавляют 5–10% раствор глюкозы. За 1 сутки вводят не менее 4 л жидкости.

Введение калийсодержащих растворов, гипотонических растворов и диуретиков противопоказано!

При многократной рвоте рекомендовано внутривенное введение 10–20 мл 10% раствора хлорида натрия вначале лечения и повторное введение при выраженной гипотонии. Кроме изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы, при необходимости назначают полиглюкин в дозе 400 мл, плазму крови.

Заместительная глюкокортикоидная терапия

Препарат выбора – гидрокортизон. В больших дозах он обеспечивает как глюкокортикоидный, так и минералокортикоидный эффект.