Статьи. Подбор по ДКБ (стр. 2 )

Если газовые пузырьки не задерживаются в местах своего образования, то они током венозной крови заносятся в правую половину сердца, а оттуда - в легочные артерии и их разветвления. Возможность перехода газовых пузырьков через капилляры малого круга в артериальную кровь не решена окончательно. Однако в экспериментах на изолированных легких кроликов была установлена возможность прохождения газовых пузырьков из малого круга кровообращения в большой круг через сосудистые шунты в легких.

В последние годы большое внимание уделяется возможности попадания газовых пузырьков в артериальную кровь через незаращенное овальное отверстие в перегородке предсердий, которое, часто не проявляясь клинически, имеется у 10-20% всех людей. R. E.Moon, R. D.Vann и P. B.Bennett в исследованиях, проведенных с 1986 по 1995 г., выявили незаращение овального отверстия примерно у 50 % водолазов и дайверов, перенесших декомпрессионное заболевание с выраженными неврологическими расстройствами. Авторы считают, что такой дефект развития встречается по меньшей мере у 10 % практически здоровых людей, которые подвергаются в 5 раз большему риску осложнений декомпрессионной болезни. Декомпрессионная болезнь в форме артериальной газовой эмболии является наиболее опасной разновидностью данного заболевания, которое по патогенетическому механизму и клиническим проявлениям напоминает артериальную газовую эмболию при баротравме легких.

Газовые эмболы, попавшие в легкие, в зависимости от количества закупоренных ими капилляров приводят к различным последствиям и обусловливают появление соответствующих симптомов. В результате раздражения рецепторного поля сосудов малого круга кровообращения возникают загрудинные боли, кашель, изменение ритма и характера дыхания.

При значительном числе закупоренных легочных капилляров они затрудняют прохождение крови по малому кругу и нарушают нормальный газообмен, что создает условия для развития гипоксемии и гиперкапнии. Создавая препятствия кровотоку по легочным капиллярам, газовые эмболы вызывают повышение давления в венозной части сосудистой системы, способствуя застою крови в венах.

При большом количестве газовых эмболов в легочном круге кровообращения переход крови из правой половины сердца в левую затрудняется настолько, что начинает катастрофически падать артериальное давление.

Уменьшение оксигенации крови в эмболизированных сосудах малого круга кровообращения неизбежно приводит к нарушению питания тканей и снабжения их кислородом. Чем больше и обширнее эмболический процесс и длительнее его действие, тем интенсивнее выражены гипоксические явления, функциональные и морфологические изменения в сосудах, органах и тканях.

Наиболее чувствительна к состоянию гипоксии нервная ткань, которая в этих условиях относительно быстро подвергается некротическим изменениям.

При прохождении по сосудам легких венозной крови азот диффундирует из нее в альвеолярное пространство, при этом напряжение его в крови выравнивается с напряжением в альвеолах. Следовательно, в артериальной крови напряжение индифферентного газа оказывается меньше, чем в любом другом участке тела, и поэтому газообразование в артериальных сосудах возможно лишь при чрезмерно большом пересыщении всего организма в целом и резком нарушении процесса декомпрессии (например, при всплытии водолаза с глубины на поверхность). Образованию газовых пузырьков в крови способствует также работа сердца.

Благодаря работе сердца ток крови в системе кровообращения меняется от ламинарного в капиллярах до турбулентного в сердце, начале аорты и легочных артериях. Ток крови через клапаны сердца создает сильные завихрения и локальные понижения давления, что обусловливает благоприятные условия для образования и роста газовых зародышей в крови.

При появлении газовых эмболов в кровеносном русле в организме развиваются защитные рефлекторные реакции. К их числу следует отнести расширение артериол и капилляров, усиленный напор крови, которые способствуют продвижению газового пузырька в более крупные венозные сосуды, включение коллатерального кровообращения. Большое значение в патогенезе декомпрессионной болезни имеет процесс формирования аэротромбов, основой которого является газовый пузырек, а оболочкой его служат форменные элементы, белки и липиды плазмы, а также тромботическая масса. Образовавшиеся в крови газовые пузырьки могут "приклеиваться" к измененной стенке кровеносного сосуда, "обрастать" форменными элементами крови и фибрином, создавая благоприятные условия для формирования истинного кровяного тромба. Этот процесс может быть причиной неполного рассасывания и ликвидации газового скопления в результате лечебной рекомпрессии. Образование пристеночных сосудистых аэротромбов может происходить также в присутствии бессимптомных газовых пузырьков, которые служат основой для их образования. Процесс образования аэротромбов может играть определенную роль в развитии некоторых осложнений декомпрессионного заболевания, а также патологических изменений ряда органов и систем после пребывания человека под давлением в тех случаях, когда видимые проявления заболевания отсутствуют. Протекающие до поры до времени бессимптомные патологические процессы локализуются преимущественно в эпифизах бедренной, плечевой и большеберцовой костей и могут вызывать в них асептические некрозы. Этиология асептических костных некрозов остается пока до конца не выясненной, хотя большинство исследователей, изучавших это заболевание, рассматривают этот вид профессиональной патологии как проявление субклинически протекающей формы декомпрессионной болезни, вызываемой бессимптомным внутрисосудистым газообразованием, а также как результат осмотических изменений в костной ткани при перепадах окружающего давления (, 1965; Elliott D., Harrison J., 1971; Sialey G., Oppenheim E., 1975). Установлено, что чаще всего эти поражения развиваются у водолазов и кессонных рабочих старше 35 лет со стажем работы более 5-7 лет, причем нередко при отсутствии в анамнезе данных о перенесенных декомпрессионных заболеваниях.

Большой практический опыт медицинского обеспечения водолазных погружений показывает, что возникновению декомпрессионной болезни способствуют недостаточная физическая тренированность водолазов, нарушение регламентированного режима труда, отдыха и питания, тяжелая физическая работа на глубине, переохлаждение, длительное воздействие на организм повышенного парциального давления кислорода, большое содержание во вдыхаемом воздухе углекислого газа.

Клиника

Характер болезненных явлений и тяжесть самого заболевания зависят от величины, количества и локализации газовых пузырьков.

По данным Л. Ривера (1964), частота симптомов среди 935 заболевших декомпрессионной болезнью составляет (в процентах): локализованная боль 91,8, онемение или парестезии 21,2, мышечная слабость 20,8, кожная сыпь 14,9, головокружение 8,5, тошнота и рвота 7,9, зрительные расстройства - 6,8, параличи - 6,1, головная боль - 3,9, потеря сознания 2,7, расстройства мочеиспускания 2,5, диспноэ 2,0, психические нарушения 1,6, возбуждение или беспокойство 1,3, общая слабость, утомляемость - 1,2, мышечные сокращения, местные судороги - 1,2, общие судороги - 1,1, инкоординация - 0,9, расстройства равновесия - 0,7, локализованный отек кожи - 0,5, кишечные расстройства - 0,4, расстройства слуха 0,3, афазия 0,2, подкожная эмфизема 0,1. Декомпрессионная болезнь по степени тяжести условно делится на три формы: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой форме декомпрессионной болезни пострадавшие предъявляют жалобы на небольшую усталость, недомогание, боли в суставах, костях и мышцах. Боли возникают обычно постепенно и локализуются чаще всего в коленном, плечевом или локтевом суставах, на которые во время работы под водой приходилась наибольшая физическая нагрузка. В начале заболевания боль обычно носит тупой ноющий характер, затем постепенно становится сверлящей, рвущей. В области больного сустава иногда появляются покраснение кожи, сыпь, развивается припухлость. При этом функции пораженных суставов и мышц, как правило, существенно не нарушаются. Частым проявлением декомпрессионной болезни в легкой форме является кожный зуд, возникающий в области рук и ног, живота и ягодиц. В некоторых случаях возникает подкожная эмфизема, при пальпации которой ощущается крепитация. Развивающиеся в коже и подкожной клетчатке нарушения кровообращения вызывают изменения цвета и его оттенков (от светло-красного до темно-синего). Кожа приобретает пестрый мраморный цвет. Могут иметь место незначительные отклонения в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем: легкая тахикардия, умеренная одышка.

При декомпрессионном заболевании средней тяжести пострадавшие предъявляют жалобы на сильные суставные, костные и мышечные боли, чувство стеснения и боли в груди, одышку, неприятные ощущения в области сердца, головокружение, резкую слабость и др. Для этой формы заболевания наряду с клинически четкими и интенсивными местными нарушениями отмечаются достаточно выраженные сдвиги в общем состоянии пострадавшего. Суставные, костные и мышечные боли возникают обычно внезапно и усиливаются при движениях в суставах. Функция пораженного сустава заметно нарушается. Отмечается ослабление мышечной силы. К характерным признакам в клинике декомпрессионной болезни средней тяжести относится появление отчетливых признаков нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы по типу правожелудочковой недостаточности. У больного выражен цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, отмечается частый пульс, нередко аритмичный. Перкуторно определяется расширение границ сердца вправо, тоны сердца приглушены. У больного появляется кашель с выделением мокроты, нередко с прожилками крови, частое поверхностное дыхание. В легких прослушиваются ослабленное дыхание и влажные крепитирующие хрипы. К заболеваниям средней тяжести относятся также случаи, при которых определяется поражение органов брюшной полости. Пострадавшие предъявляют жалобы на боли в эпигастральной области и в правом подреберье, тошноту, рвоту, метеоризм, жидкий стул. При осмотре могут обнаруживаться симптомы раздражения брюшины.

При тяжелой форме декомпрессионной болезни определяются весьма выраженные нарушения деятельности кардиореспираторной системы и поражения функции центральной нервной системы. Тяжелое состояние больного определяется в основном циркуляторными нарушениями. При осмотре больного отмечаются резкая адинамия, бледность кожных покровов, холодный и липкий пот. Сознание может быть сохранено или помрачено. Больной апатичен, с трудом отвечает на вопросы, пульс частый, слабый и аритмичный. Границы сердца расширены вправо, тоны сердца глухие. Артериальное давление понижено. Дыхание частое, поверхностное, иногда типа Чейна - Стокса. Кашель сопровождается кровохарканьем.

В случае значительного пересыщения тканей организма и массивного газообразования в крови (например, при выбрасывании водолаза с фунта на поверхность) быстро развивается блокада кровообращения, которая при отсутствии лечебной рекомпрессии может привести к смерти через несколько минут.

При тяжелой форме декомпрессионной болезни довольно часто наблюдается поражение спинного мозга, сопровождающееся вначале резкой адинамией, чувством онемения, а затем развитием парезов и параличей, чаще всего нижних конечностей. У пострадавших обнаруживаются понижение тонуса мышц, значительное угнетение или утрата рефлексов. В итоге развиваются параличи или параплегия вялого или спастического типа. Значительно реже наблюдаются параличи верхних конечностей. Кроме нарушений в двигательной сфере обычно отмечаются грубые расстройства чувствительности (болевой и температурной). Поражения спинного мозга нередко сопровождаются нарушениями функций органов таза расстройствами мочеиспускания и дефекации. При отсутствии своевременного радикального лечения симптомы поражения спинного мозга нарастают очень быстро.

Поражения головного мозга благодаря хорошему кровоснабжению встречаются нечасто. Различная локализация аэроэмболов в головном мозге, мозговых оболочках и ликворных путях приводит к разнообразию симптоматики поражений.

После короткого латентного периода у больного развиваются сильная общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Возможны различные степени нарушения сознания. Могут быть очаговые поражения головного мозга, сопровождающиеся появлением парестезии, ослаблением мышечной силы, затруднениями речи, расстройствами походки, тремором головы и конечностей. В случае поражения стволового отдела мозга у больных могут возникать нарушения черепно-мозговой иннервации, проявляющиеся в асимметрии лица, косоглазии, снижении или полной двусторонней потере слуха и зрения, девиации языка. Нарушения мозгового кровообращения могут приводить к психозам, которые выражаются в психомоторном возбуждении или подавленности, нарушении критической оценки действительности. Массивная аэроэмболия головного мозга может привести к резким вегетативным реакциям, судорогам, коматозному состоянию и коллапсу. Возможно быстрое наступление смерти от паралича дыхательного центра и остановки сердечной деятельности.

Иногда тяжелая форма декомпрессионного заболевания проявляется в виде меньероподобного синдрома. Причиной этой формы болезни являются газовые пузырьки, образующиеся в эндолимфе внутреннего уха и в сосудах лабиринта. Как правило, заболевание развивается остро и начинается с сильной головной боли, тошноты и рвоты. Затем появляются резкая общая слабость и головокружение, шум в голове, звон в ушах, ослабление или потеря слуха. У пострадавшего создается впечатление, что все окружающие предметы вращаются с большой скоростью вокруг него или он сам вращается вокруг них. Вследствие раздражения пузырьками вестибулярногр аппарата нарушается тонус мышц, сохраняющих осанку и равновесие тела. Походка больного изменяется, при движении он постоянно отклоняется в сторону пораженного уха. В очень тяжелых случаях больной падает, так как не может удержаться в вертикальном положении. При осмотре определяются горизонтальный нистагм и выраженные вегетативные реакции (резкая бледность, сильное потоотделение, замедление пульса, нарушение дыхания).

За исключением меньероподобного синдрома симптомы других форм заболеваний не следует рассматривать как синдром. Возможно появление лишь 1-2 симптомов из вышеперечисленных.

Осложнения декомпрессионной болезни обычно возникают в результате поздно начатой или неправильно проведенной лечебной рекомпрессии. При тяжелых формах декомпрессионной болезни частыми осложнениями являются парезы и параличи конечностей, стойкие расстройства кожной чувствительности, атрофии отдельных мышечных групп, а также нарушения актов мочеиспускания и дефекации. В результате травматического действия внесосудистых газовых пузырьков и аэроэмболии кровеносных сосудов наступают органические поражения участков тканей головного мозга и гибель нервных клеток в очагах ишемии. Во внутренних органах могут возникнуть некротические очаги, абсцессы, инфаркты и другие тяжелые поражения. Недолеченные легкие формы заболевания могут привести к асептическим некрозам костей, ограничению функций суставов и развитию неспецифических артрозов. Декомпрессионные заболевания средней и тяжелой степеней могут иметь серьезные последствия: инфаркты миокарда и легкого, кардиосклероз, пневмонии, абсцессы и ателектазы легких, плеврит и др.

При дифференциальном диагнозе декомпрессионную болезнь следует отличать от других водолазных заболеваний, имеющих сходные признаки: потерю сознания (при баротравме легких, кислородном голодании, отравлении кислородом и углекислым газом), парезы и параличи (при баротравме легких). При этом следует также учитывать тип водолазного снаряжения, конкретные условия спуска (глубину погружения, экспозицию на грунте, тяжесть выполняемой работы, нарушение режима декомпрессии) и динамику развития заболевания. С целью повышения объективности диагностики целесообразно использовать ультразвуковую аппаратуру для определения степени декомпрессионного газообразования в организме.

Декомпрессионная болезнь, как правило, не возникает при спусках на глубины менее 12 м. Для нее характерно постепенное развитие симптомов (ухудшение общего состояния, нарастание болей в суставах, мышечных группах и связках, ухудшение функций сердечно-сосудистой системы, развитие парезов и параличей), а для других водолазных заболеваний характерно внезапное начало с быстрым развитием симптомов.

Оказание помощи и лечение

Декомпрессионная болезнь у водолаза может возникнуть в воде, в барокамере или в условиях нормального давления после окончания декомпрессии.

Если признаки декомпрессионного заболевания появились во время проведения декомпрессии в воде, то оказание помощи проводится в соответствии с п. 6.1.6.6.

Радикальным методом лечения декомпрессионной болезни и первоочередным мероприятием при любой степени тяжести заболевания является лечебная рекомпрессия (повторное повышение давления). Лечебная рекомпрессия проводится в барокамере и включает в себя три этапа: повышение давления (компрессия) до избранной величины, экспозицию под наибольшим давлением (изопрессия) и последующее снижение давления до нормального по специальному режиму (декомпрессия).

Терапевтический эффект лечебной рекомпрессии при декомпрессионной болезни объясняется ее прямым воздействием на основной этиологический фактор - газовые пузырьки. Так, например, повышение окружающего давления в барокамере вызывает в соответствии с законом Бойля - Мариотта пропорциональное уменьшение объема всех находящихся в организме декомпрессиейных газовых образований. При этом значительная часть газовых пузырьков может достигать размеров, не совместимых с существованием в свободной газовой фазе, и полностью растворяется в крови. Объем других уменьшается и достигает доэмболических размеров, что способствует восстановлению нарушенного кровообращения и улучшению состояния пострадавшего. Кроме того, пропорционально величине созданного давления в барокамере в соответствии с законом Генри - Дальтона возрастает газовая емкость организма и вследствие значительного перепада давления индифферентного газа между газовым пузырьком и тканью создаются благоприятные условия для диффузии азота из пузырька в окружающие ткани. Размеры пузырьков постепенно уменьшаются до критических, после чего они распадаются на отдельные молекулы и тем самым ликвидируется основная причина заболевания. Этот процесс требует определенного времени, продолжительность которого зависит от величины окружающего давления и объема газовых пузырьков. Для успешного лечения декомпрессионной болезни экспозиция под наибольшим давлением должна быть такой, чтобы обеспечить полную ликвидацию всех без исключения газовых пузырьков в органах и тканях пострадавшего. При неполном растворении газовых пузырьков последующее снижение давления неизбежно явится причиной повторного увеличения их объема. Этим в подавляющем числе случаев объясняются рецидивы заболевания в период декомпрессии или после ее завершения. Терапевтический эффект лечебной рекомпрессии проявляется еще и тем, что под давлением в барокамере создается повышенное парциальное давление кислорода, которое, несомненно, оказывает благоприятный эффект в отношении снижения степени гипоксии и гипоксемии, являющихся одним из ведущих звеньев в патогенезе декомпрессионной болезни. В настоящее время отсутствуют какие-либо объективные показатели (кроме данных ультразвукового исследования), свидетельствующие о полной ликвидация газовых пузырьков в организме в период пребывания под наибольшим давлением. Поэтому при практическом проведении рекомпрессии снижение давления начинается после определенной выдержки под наибольшим давлением, предусмотренной в выбранном режиме, с учетом самочувствия пострадавшего. Декомпрессия проводится_в строгом соответствии с выбранным режимом, в котором учитывается дополнительно растворенный азот в период пребывания пострадавшего под наибольшим давлением в барокамере, а также неполное восстановление гемодинамики. Практикой установлено, что чем дольше существовала в организме газовая эмболия и чем длительнее было травмирующее воздействие газовых образований, тем больше требуется времени для нормализации нарушенных функций и тем значительнее могут быть выражены необратимые изменения в тканях и органах. В связи с этим важнейшим условием эффективного лечения декомпрессионной болезни является как можно более раннее применение лечебной рекомпрессии. Крайне опасны любые промедления в проведении лечебной рекомпрессии больным со средней и в особенности с тяжелой формами заболевания. Следует иметь в виду, что показания для применения рекомпрессии остаются до тех пор, пока имеются симптомы заболевания. В практике были случаи, когда лечебная рекомпрессия обеспечивала хороший эффект даже спустя 3-4 суток и более после начала заболевания. Авторы данной книги имеют опыт успешного лечения по специальным режимам лечебной рекомпрессии больных дайверов, поступивших в период до 6-24 суток после развития декомпрессионной болезни средней-тяжелой степени.

При выборе режима лечебной рекомпрессии (1, 2, 3 или 4) руководствуются состоянием пострадавшего и степенью тяжести декомпрессионного заболевания. Для оценки состояния больного необходимо также учитывать условия, при которых возникло заболевание: глубину спуска, длительность пребывания на грунте, индивидуальные особенности пострадавшего, а также характер допущенных нарушений правил спуска, которые могли привести к заболеванию.

Декомпрессионная болезнь.

Декомпрессионная болезнь (ДБ) - самая частая специфическая патология у людей, находящихся в условиях изменяющегося давления газовой среды. Несмотря на совершенствование режимов декомпрессии, разработку других профилактических мероприятий, заболевание острой ДБ случается в среднем в трех случаях из ста погружений. Характерными особенностями ДБ, в отличие от других водолазных болезней, является возможность его развития при точном исполнении правильно выбранного режима декомпрессии, а также формирование хронической формы. Более 90% случаев острой ДБ составляют заболевания легкой степени тяжести.

Исследования последних лет показали, что практически каждое погружение приводит к появлению в тканях и кровотоке газовых пузырьков. Чем больше такое бессимптомное газообразование (его интенсивность определяют с помощью ультразвукового исследования), тем более значимыми для организма будут негативные последствия, развивающиеся непосредственно после погружения (острая ДБ) или в отдаленном периоде при систематических спусках под воду (хроническая ДБ). Интенсивность декомпрессионного газообразования зависит, при прочих равных условиях, от индивидуальной устойчивости человека к декомпрессионной болезни.

Историческая справка. В 1819 году англичанин Зибе изобрел водолазный скафандр (рубаха и шлем были отдельно друг от друга), а в 1837 году объединил их. В 1839 году француз Триже предложил кессон (ящик) для строительства опор мостов. С этого времени люди смогли относительно долго находиться в условиях повышенного давления, а следовательно их ткани в значительной степени насыщались индифферентным газом (азотом). Сразу после этих изобретений до 50% водолазов и чуть меньше кессонных рабочих умирали от ДБ (тогда ее так не называли). Наиболее часто использовался термин "водолазная болезнь" после выхода на поверхность. Справедливости ради отметим, что еще до XIX века у японских ныряльщиц ама отмечалось заболевание таравана (с 30 лет шаткость походки, тремор рук, нарушение памяти), которое связывают с гипоксией и образованием газовых пузырьков в центральной нервной системе при систематических ныряньях.

Первое систематическое описание декомпрессионной болезни сделали в 1854 году французские врачи Поль и Ваттель. Они ввели термин "кессонная болезнь", выдвинули тезис "о расплате после выхода из-под давления", определили, что опасность заболевания пропорциональна величине давления (глубине) и скорости его снижения. Из неверной теоретической посылки (теория "механической конгестии": перераспределение крови от периферии к центру при увеличении давления и, следовательно, застой во внутренних органах, а при разряжении наоборот), сделали правильные выводы: - необходима медленная декомпрессия (подъем на поверхность); - надо помещать заболевших под повышенное давление с последующей медленной декомпрессией (прообраз лечебной рекомпрессии). В 1872 году Денейруз отметил, что " : люди не умирают в воде, а сразу после выхода жалуются на неприятные ощущения в области сердца, ложатся на палубу баржи и через несколько часов умирают".

В 1978 году Поль Бер (его по праву называют "отцом" декомпрессионной болезни) издал монографию "Барометрическое давление", где обобщил все случаи описания ДБ, обосновал газовую или десатурационную теорию. Хотя, строго говоря, еще в 1660 году Роберт Бойль создал компрессионные устройства и в условиях разряжения и повышенного давления в прозрачных средах глаз змеи обнаружил газовые пузырьки. В 1661 году доложил результаты опытов Английскому королевскому обществу, но был отвергнут. Такова судьба людей, которые на 200 лет опередили свое время. Поль Бер провел опыты на различных животных (птицы, рыбы, млекопитающие, грызуны) и выявил, что чем меньше масса тела (размер) животного, тем оно более устойчиво к ДБ. Это было одно из первых сообщений о различной межвидовой устойчивости к этому коварному заболеванию. Он также с помощью газоулавливателя собирал газовые пузырьки и определил, что вместе с азотом в них входит О2 и СО2 . Кроме этого, он первый обнаружил бессимптомное газообразование у собак (газовые пузырьки есть, а симптомов ДБ нет). Суть теории Поля Бера: - при повышении давления происходит растворение газа; - при снижении давления происходит пересыщение индифферентного газа в тканях; - пересыщение приводит к образованию газовых пузырьков; - при погружении на 30 м декомпрессия должна быть не менее 30 мин (предложил равномерную декомпрессию, в связи с тем, что остановки делал одинаковыми, как ступеньки лестницы, и особого эффекта не увидел). Основные положения этой теории верны и сейчас, она общепринята.

До Поля Бера были токсемическая, ревматическая, нейрогенная и другие теории развития ДБ. Но и после работ П. Бера были попытки объяснить развитие ДБ не пересыщением и образованием газовых пузырьков, а, например, гемагглютинацией, склеиванием эритроцитов, о чем заявили американские исследователи Свингли и Энд в 1937 году. Да, это явление имеет место при ДБ, но оно следствие образования газовых пузырьков, т. е. вторично.

Почему ученые до сих пор продолжают искать объяснение нарушениям, возникающим при снижении давления, и иногда пытаются пересмотреть десатурационную теорию П. Бера? Это связано с коварством ДБ и тайнами ее окружающими. Например, описаны случаи, когда человек с тяжелой спинальной формой острой ДБ (парезы и параличи) выздоравливал практически без лечения, а бывает, что правильно проведенная лечебная рекомпрессия не дает эффекта. Или ситуация, когда несколько человек одновременно совершают имитационное погружение в условиях барокамеры и при возвращении к атмосферному давлению часть из них заболевает, а другие не испытывают никакого дискомфорта. Только сейчас у нас появилась возможность достаточно объективно разделять людей по устойчивости к ДБ (в ситуации с погружением в барокамере, скорее всего, дело в различной устойчивости). Но чтобы разработать и доказать эффективность методики ультразвуковой локации в гипербарической медицине потребовалось много лет серьезных исследований, которые в начале семидесятых годов прошлого столетия начали в СССР (прежде всего и его ученики) и США. Следовательно, чтобы разгадать одну из загадок ДБ потребовалось около 30 лет.

Всегда существует соблазн быстро решить какую-нибудь проблему (за 500 дней стать развитой страной; принять супертаблетку и вылечить все болезни; употребить упаковку "натурального" препарата и стать без усилий стройным, а заодно еще и вечно молодым; а уж если попить утреннюю мочу, то : Этот список можно продолжить. Уверен, что наши читатели знают о похожих ситуациях из средств массовой информации, да и в жизни многие встречались с колдунами, пророками, целителями разных цветов. Так и в науке, где путь достижения истины тернист и долог, иногда кажется, что все проблемы можно решить какой-нибудь революционной теорией. Чаще всего, к сожалению, на поверку такое решение оказывается несостоятельным. Наверное, поэтому, и в дальнейшем, мы будем узнавать о новых методах лечения ДБ, переворачивающих существующие представления о ней. Показательно высказывание известного спецфизиолога по поводу отсутствия адекватных и безопасных режимов декомпрессии: "... при создании режимов декомпрессии исследователи вынуждены прибегнуть к догадкам, основанным на уровне своих знаний. Отметим, что практика таких догадок распространена до настоящего времени, потому что, еще никто не знает какая ткань или группа тканей ответственны за появление болевого симптома в суставах." Таким образом, по крайней мере, на данный момент, газовая (десатурационная) теория декомпрессионной болезни наиболее объективно отражает существо процессов, происходящих в организме при действии на него изменяющегося давления газовой среды.

А практический вывод из этого пространного отступления такой: чтобы избежать ДБ, а значит сохранить здоровье, при погружении дайвер должен максимально учесть все факторы, действующие на организм под водой. Он должен быть отдохнувшим, иметь хорошее самочувствие, должен знать свою устойчивость (а если она низкая, то пройти курс ее повышения), лично проверить снаряжение, уточнить особенности предстоящего погружения, продумать выбор режима декомпрессии, точно соблюдать режим декомпрессии под водой, узнать, где есть барокамера на случай развития заболевания, после выхода на поверхность избегать тяжелой физической нагрузки, не принимать алкоголь, не курить и т. д. При выполнении всех этих мероприятий вероятность заболевания будет минимальной. А если надеяться только на декомпрессиметр, особенно если не очень понимаешь, почему он показывает то или иное значение, то возможна беда. Ведь погружение отдохнувшего человека и проведшего бессонную ночь (да еще злоупотреблявшего чем-нибудь) по одному и тому же режиму заканчивается, как правило, с разным результатом.

Кто болеет декомпрессионной болезнью? Млекопитающие подвержены ДБ, но в основном, в искусственных условиях. Собственно говоря, основная масса опытов по исследованию причины, особенностей развития, различных методов лечения и профилактики ДБ выполнена на них (мыши, крысы, морские свинки, коты, собаки, свиньи, козы). Птицы не болеют ДБ в естественных условиях потому, что разряжения, которое имеет место при высотных полетах, не хватает для создания значимого пересыщения в тканях. Этому способствует и малая масса тела птиц, а также то, что поднимаются птицы на высоту постепенно, соблюдая своеобразный режим декомпрессии. Рыбы при жаберном дыхании не получают дополнительного азота, так как в воде, находящейся под атмосферным давлением, не растворено дополнительное количество индифферентного газа. Кашалоты, дельфины, киты не болеют в естественной среде, хотя условия для этого есть. Вдох эти морские гиганты делают на поверхности, и погружается под воду. С увеличением общего давления (а погружаются они до глубин 1500 метров) повышается парциальное давление азота (в воздухе его содержится около 80%). Так как кашалот может достаточно долго находиться под водой, его ткани могли бы насытиться дополнительным количеством азота. Однако из-за особенностей газообмена на глубине (большое количество миоглобина; широкая, короткая трахея), видимо, значительного насыщения не происходит. Да, и всплывают эти животные постепенно. Не исключено, что исследование особенностей погружения и всплытия морских млекопитающих прольет свет на загадки декомпрессионных режимов. Ведь если всплытие происходит по режимам, то эти режимы "разработаны" самой природой.

При каких условиях могут заболеть декомпрессионной болезнью люди. Космонавты, летчики и пассажиры самолетов при резкой разгерметизации кабины и салонов, начиная с высоты 3500 м, водолазы и акванавты при всплытии с глубины. Так, при 6-часовой экспозиции на глубине 7-8 м и быстром всплытии - заболевают 5% испытуемых (они то и являются неустойчивыми к ДБ); с 16 м - 50% испытуемых; с глубины 24 м - 100%. Наиболее часто ДБ встречается при использовании вентилируемого и глубоководного снаряжения. Кессонные рабочие (высокая влажность, тяжелый физический труд, много вредных газообразных примесей, длительные смены) часто заболевают после декомпрессии из-под давления 1,7-1,8 атм. (7-8 м). Подводники при самостоятельном спасении (выход по буйрепу или свободное всплытие) из затонувшей подводной лодки. Пациенты и медицинский персонал многоместных барокамер и барооперационных, так как давление в них поднимается воздухом, содержащим азот.

Аквалангисты-любители (дайверы) в современном снаряжении имеют возможность длительно находиться на относительно больших глубинах. Собственно говоря, резкое повышение заболеваемости острой ДБ, имеющее место в связи с развитием дайвинга (можно говорить об эпидемии, хотя обычно этот термин используют для характеристики инфекционного процесса) и возродило, утерянный было, научный и медицинский интерес к декомпрессионной болезни (в девяностые годы прошлого столетия в стране резко сократилось количество погружений водолазов-профессионалов, а кессонные работы практически прекратились). При этом для дайвинга характерен не только рост острой ДБ (к сожалению, статистики заболеваемости дайверов практически не ведется), но и перераспределение заболеваемости в сторону увеличения тяжелых форм. Связано это с тем, что аквалангисты-любители совершают значительно больше ошибок при проведении спусков, погружаются по несколько раз в сутки, плавают на разных глубинах, (все это усложняет выбор оптимального режима декомпрессии), иногда неудовлетворительно подготовлены по вопросам гипербарической физиологии и медицине (в связи с этим часто слишком легко относятся к возникновению того или иного заболевания), часто используют авиационный транспорт через короткое время после погружения.

Типичный случай декомпрессионной болезни: аквалангист-любитель В., 48 лет, обратился за медицинской помощью с жалобами на боли в левом плечевом и тазобедренном суставах, на нарушение чувствительности на коже лица, усталость, "тяжесть" в области сердца, особенно при физической нагрузке.

Накануне в течение недели совершал подводные спуски в акваланге. Со слов пострадавшего, он погружался на глубины 20-60 метров с экспозицией 20-25 минут 5-6 раз в сутки (иногда были симптомы "азотного наркоза", всплывал с нарушениями режима декомпрессии). Использовал акваланг с баллоном емкостью 10 л и рабочим давлением 200 атм. Из приборов контроля имел глубиномер и декомпрессиметр (водолазный компьютер), однако последним практически не пользовался (не обращал внимания или отключал при возникновении сигнала тревоги в ответ на неадекватную декомпрессию). Спускам часто предшествовал прием алкоголя. Подъем на поверхность осуществлял по "самочувствию", которое за весь период спусков не изменялось (после погружения также принимал алкоголь).

Через 15 часов после последнего погружения на самолете возвратился в Санкт-Петербург. В период рейса почувствовал себя "неважно" (дискомфорт, слабость). В дальнейшем самочувствие ухудшилось. Появились боли в левом плечевом и тазобедренном суставах, "неловкость" в суставе большого пальца левой кисти, а также нарушение чувствительности на коже лица слева. Кроме этого пациент предъявлял жалобы на неприятные ощущения в области сердца, усиливающиеся при легкой физической нагрузке. Обратился за помощью в медицинское учреждение, где прошел сеанс гипербарической оксигенации. После сеанса состояние улучшилось: практически прошли боли в суставах, парестезия на коже лица и неприятные ощущения в области сердца. Однако на следующие сутки состояние вновь ухудшилось.