Статьи. Подбор по ДКБ (стр. 1 )

Статьи. Подбор по ДКБ.

Повышенное давление газовой среды (спуск под воду) как необычный комплекс факторов, воздействующих на человека. , доктор медицинских наук. Доцент кафедры «Физиологии подводного плавания» Военно-медицинской академии.

Декомпрессионная болезнь. Из книги , , . Водолазные спуски и их медицинское обеспечение.

Декомпрессионная болезнь

Профилактика декомпрессионной болезни. ,доктор мед. наук, Российская Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург

Методы повышения устойчивости организма к декомпрессионной болезни.

Организация медицинского обеспечения водолазов в РФ.

Отвечает на вопросы , доктор медицинских наук. Доцент кафедры «Физиологии подводного плавания» Военно-медицинской академии.

Повышенное давление газовой среды (спуск под воду) как необычный комплекс факторов, воздействующих на человека.

, доктор медицинских наук. Доцент кафедры «Физиологии подводного плавания» Военно-медицинской академии.

Организм человека сталкивается с факторами повышенного давления газовой и водной среды в процессе водолазных спусков и кессонных работ, в подводных домах, при плавании с аквалангом, при лечении сжатым воздухом в камерах повышенного давления и барооперационных.

В России ежегодно работают под водой или пребывают в условиях повышенного давления газовой среды несколько десятков тысяч человек. Число аквалангистов (дайверов) систематически пребывающих под водой с каждым годом увеличивается.

Характеризуя изменения жизнедеятельности человека в условиях повышенного давления газовой и водной среды, необходимо учитывать следующие факторы:

1. Величина повышенного давления (Р). Напомним, что воздух имеет массу и оказывает определенное давление, называемое атмосферным, на поверхность земли. На широте 45° на уровне моря при температуре О°С атмосферное давление составляет 760 мм рт. ст. или 1 атм. Техническая атмосфера (кгс/см2) соответствует давлению 10 метров водного столба или 735,6 мм рт. ст. Давление сверх атмосферного называют избыточным и измеряют с помощью манометров. Сумма избыточного и атмосферного давления называют абсолютным давлением. Так, при плавании на глубине 20 метров на человека будет действовать избыточное давление 2 атм. или абсолютное давление 3 атм. На каждый квадратный сантиметр нашего тела давит атмосферное давление с силой 1 кг. Так как поверхность тела взрослого человека составляет в среднем 1,5-1,8 м2, то в обычных условиях на человека воздух давит с силой, равной 15-18 тонн. Это давление не только не ощущается нами, но является нормальным фактором окружающей среды. Чем глубже погружается человек, тем большее давление действует на его тело. На глубине 20 м избыточное давление на поверхности тела составит примерно 30-36 тонн. Такое огромное давление раньше представлялось угрожающим жизни. С началом водолазных погружений (активное освоение глубин началось середины девятнадцатого века) была доказана сравнительная легкость, с которой переносилось такое давление. Это объясняется тем, что тело человека состоит на 62-65% из воды, которая практически не сжимается (на каждую атмосферу объем воды уменьшается приблизительно на 0,0004%). Однако при вертикальном положении давление воды более плотно обжимает ноги. У человека ростом 175 см величина добавочного давления на стопы по сравнению с верхней частью головы составит 0,175 кгс/см2. В ногах нарушается кровообращение из-за сдавления поверхностных кровеносных сосудов. Поэтому с физиологической точки зрения горизонтальное положение подводного пловца считается наилучшим, так как имеется практически одинаковое обжатие всех частей тела;

2. Парциальное (частичное) давление газов (рО2, рСО2, рN2). Под ним понимают долю (часть) общего давления, приходящегося на конкретный газ, входящий в газовую смесь. Парциальное давление зависит от процентного содержания газа в газовой смеси (напомним, что воздух – это естественная газовая смесь, состоящая из 78,1% азота, 20,9% кислорода, 0,9% аргона, 0,03% углекислого газа, а также водорода, гелия, неона и других индифферентных газов в очень малых количествах) и абсолютного давления, под которым находится эта смесь: р=Р•n/100, где n-процентное содержание газа в смеси по объему. Знание парциального давления того или иного газа важно потому, что физиологическое действие газа определяется не относительным процентным содержанием его в смеси, а величиной парциального давления. Например, мы уже знаем, что в атмосферном воздухе содержится около 21% кислорода. Парциальное давление его составляет 0,21 атм. Если человек будет дышать на поверхности смесью, в которой всего 5% кислорода, то он мгновенно потеряет сознание и погибнет от недостатка кислорода (это специфическое заболевание называют «кислородным голоданием»), так как рО2 будет в данном случае равно 0,05 атм. Если же человек будет вдыхать 5%-ную смесь на глубине 30 метров, где абсолютное давление равно 4 атм., он будет чувствовать себя хорошо. Ведь рО2 на глубине 30 м увеличилось в 4 раза и стало равно 0,20 атм.;

3. Быстрота повышения и понижения давления. При быстром погружении давление в воздухосодержащих полостях не успевает сравниваться с наружным давлением, что приводит к болезненным состояниям, получившим название «баротравмы уха и придаточных пазух». Реже встречается «баротравма кишечника» или «баротравма зуба». При быстром всплытии возможно развитие очень грозного заболевания «баротравмы легких».

4. Насыщение (сатурация) и рассыщение (десатурация) организма индифферентными газами. Игнорирование закономерностей процессов сатурации и десатурации приводит к развитию самой распространенной и опасной специфической патологии - «декомпрессионной болезни», которая возникает при всплытии с нарушением режима декомпрессии (встречаются случаи заболевания, возникающие при всплытии без нарушений режима декомпрессии, обусловленные низкой устойчивостью конкретного аквалангиста к декомпрессионной болезни) и характеризуется образованием газовых пузырьков в организме из-за возникающего пересыщения тканей индифферентным газом, прежде всего азотом;

5. Температура воды и дыхательной смеси. Недооценка этого фактора способствует развитию «переохлаждения». Ведь теплоемкость воды в 4 раза, а теплопроводность в 25 раз больше, чем у воздуха. Поэтому при подводном плавании (даже летом на юге!) происходит усиленная отдача тепла организмом. Значительно реже в водолазной практике наступает «перегревание» организма, связанное в основном с длительным нахождением в гидрокомбинезоне в жаркую погоду под прямыми лучами солнца;

6. Высокая влажность и плотность дыхательной смеси. (В случае применения снаряжения регенеративного типа);

7. Пониженная освещенность под водой;

8. Высокая плотность воды по сравнению с атмосферным воздухом;

9. Увеличенная, по сравнению с воздухом, скорость звука в воде;

10. Вид подводного снаряжения и качество дыхательной смеси;

11. Значительная физическая нагрузка;

12. Выраженное психо-эмоциональное напряжение. Оно вызывается необычностью окружающей водной среды, некоторым риском для здоровья и жизни при каждом спуске под воду, невозможностью обычного речевого общения с людьми, находящимися на поверхности. Временная изоляция от привычной природной и социальной среды также вызывает у водолазов и аквалангистов определенные переживания. Степень психо-эмоциональной напряженности зависит и от типа высшей нервной деятельности конкретного пловца, его опыта, особенностей данного погружения и т. д.

В физиологии подводного плавания принято выделять три периода воздействия на человека повышенного давления газовой и водной среды (спуска под воду):

- период повышения давления, компрессия, сжатие воздуха, спуск водолаза или аквалангиста на максимальную глубину погружения;

- период пребывания под максимальным давлением, «на грунте» (это не обязательно дно, а наибольшая глубина спуска), изопрессия;

- период снижения давления, декомпрессия, подъем с глубины, выход на поверхность.

Воздействие повышенного давления воздуха и искусственных газовых смесей на организм человека по-разному проявляются в каждом из этих периодов. Так, мы уже отмечали, что баротравма уха преимущественно возникает при компрессии, но может быть и при декомпрессии. А декомпрессионная болезнь возникает только при декомпрессии (отсюда и название заболевания) или уже после выхода из-под повышенного давления газовой и водной среды.

При медицинском обеспечении водолазов и аквалангистов следует учитывать не только их предстартовое состояние, но и характер работы, отдыха, питания и сна в предшествующие спускам сутки. Необходимо обращать особое внимание на динамику функций организма человека в периоде последействия повышенного давления, на сроки возвращения к исходному уровню деятельности различных органов и систем организма, другими словами, как происходит восстановление после погружения.

Современная физиология подводного плавания определяет следующие возможные специфические заболевания у людей под действием повышенного давления (гипербарии): декомпрессионная болезнь, отравление кислородом, отравление диоксидом углерода (углекислым газом, СО2) отравление оксидом углерода (СО), токсическое действие азота («азотный наркоз») и гелия («гелиевая дрожь»), острое кислородное голодание, баротравма легких, баротравма уха и придаточных пазух, барогипертензионный синдром, обжим водолаза местный и общий, переохлаждение, перегревание, утопление. Именно под таким расширенным углом зрения будет рассматриваться на страницах журнала проблема медицинского обеспечения подводных работ.

Каждое из этих заболеваний имеет свои особенности, встречается на той или иной глубине, приводит к незначительному недомоганию или к развитию хронического процесса, на длительный период ухудшающего здоровье аквалангиста. Знание каждым водолазом и аквалангистом основ физиологии и патологии подводных погружений обеспечит профилактику возможных заболеваний и сделает плавание с аквалангом не только приятным, но и безопасным.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

, кандидат медицинских наук, врач-спецфизиолог, автор ставшей сейчас библиографической редкостью монографии «Медицинское обеспечение водолазов, аквалангистов и кессонных рабочих», издательство «Медицина», Ленинград, 1977. – 208 с. В течение 50 лет занимается проблемами гипербарической физиологии и медицины. Преподавал на кафедрах «Физиологии подводного плавания и аварийно-спасательного дела» Военно-медицинской академии и «Морской и подводной медицины» Медицинской академии последипломного образования.

Декомпрессионная болезнь.

Из книги , , . Водолазные спуски и их медицинское обеспечение.

Определение

Под декомпрессионной болезнью понимается комплекс патологических явлений в организме, связанных с наличием свободных газовых пузырьков в крови и тканях, которые вызывают раздражение интерорецепторного аппарата нервной системы, нарушение нормального кровообращения, а иногда и прямое механическое повреждение клеток органов и тканей. Декомпрессионная болезнь возникает после предшествующего насыщения организма индифферентными газами под повышенным давлением в результате неадекватной декомпрессии и является весьма распространенным специфическим заболеванием у людей, выполняющих работу в условиях повышенного давления. Болезнь называется декомпрессионной потому, что она возникает в процессе декомпрессии, т. е. в период перехода организма из среды с повышенным давлением в среду с более низким давлением.

Историческая справка

Первое описание декомпрессионной болезни дал в 1820 г. врач Гомель, работавший в России. После выхода водолазов из воды он обнаруживал у них невралгии.

В XIX и начале XX века, когда еще не были известны причины декомпрессионной болезни, не существовало рациональных методов ее предупреждения и лечения, это заболевание имело широкое распространение среди кессонных рабочих и водолазов. Декомпрессионная болезнь проявлялась в тяжелой форме и часто заканчивалась стойкими параличами и смертью. Так, при постройке первого туннеля под Гудзоном из 50 рабочих погибло в течение года 12 человек. В 1869 г. Леруа де Мерикур наблюдал у водолазов - ловцов губок, спускающихся в скафандрах на глубины 45-54 м, заболевание, при котором наступали параплегии, паралич мочевого пузыря и глухота (из 24 водолазов 10 умерло). Американским врачом С. Эрдманом за 5 лет работ ( гг.) было зарегистрировано 3692 случая декомпрессионной болезни у рабочих, прокладывавших туннель под рекой Восточной при использовании максимального давления 28 м вод. ст.

В XIX веке декомпрессионная болезнь являлась основным препятствием для проникновения человека на большие глубины и выполнения подводных работ. Усилия ученых в то время были направлены на раскрытие сущности профессиональных заболеваний водолазов и кессонных рабочих. До середины XIX века не было и самого названия этой болезни. В самостоятельную нозологическую единицу ее выделили в 1854 г. французские врачи Б. Поль и Т. Вателль, назвав "кессонной болезнью". В этом первом научном сообщении о декомпрессионной болезни они представили результаты наблюдения 64 кессонных рабочих, которые работали на строительстве шахт под давлением 4,25 кгс/см2 дважды в день по 4 ч. Два человека умерли, 16 тяжело заболели, а 14 имели легкую форму заболевания. Было отмечено, что заболевание возникает только после выхода из-под давления ("расплата наступает только на выходе"). На основании анализа причин болезни Б. Поль и Т. Вателль пришли к заключению, что тяжесть заболевания зависит от величины давления, продолжительности пребывания под давлением и скорости снижения давления в кессоне до атмосферного. Эмпирически ими было предложено замедлять скорость декомпрессии и впервые была высказана мысль о том, что для облегчения состояния пострадавшего его необходимо "немедленно вновь подвергнуть повышенному давлению, чтобы потом произвести разрежение очень осторожно". В 1873 г. хирург Э. Смит впервые применил лечебную рекомпрессию при декомпрессионном заболевании.

В классическом труде французского ученого Поля Бера "Атмосферное давление" (1878) был предложен термин "декомпрессионная болезнь", четко указано на газовую этиологию заболевания и предложены пути профилактики: медленный подъем водолаза или использование декомпрессионной камеры после подъема. В 1906 г. английский врач Джон Скотт Холдейн научно обосновал и составил рабочие таблицы декомпрессии, обеспечивающие достаточно безопасный подъем водолазов на поверхность, а в 1908 г. совместно с А. Бойкоттом и Г. Даманом опубликовал таблицы ступенчатой декомпрессии, регламентированные затем во всех странах, что привело к широкому развитию водолазного дела. Основная заслуга Дж. Холдейна заключается в открытии способности организма удерживать газ в состоянии пересыщения и определении степени пересыщения азотом, при котором начинают образовываться газовые пузырьки. Эти работы легли в основу всех последующих расчетов различных режимов декомпрессии.

Во второй половине XIX - начале XX века много было сделано для раскрытия этиологии, патогенеза и лечения декомпрессионной болезни отечественными учеными и врачами - преподавателями Кронштадтской водолазной школы, открытой в 1882 г. В 1853 г. и вслед за ним (1887) установили феномен растворения азота в крови после введения воздуха в кровеносное русло. Много ценных наблюдений сделали русские водолазные врачи-практики (1875, 1881), (1888), (1894) и НАЕсипов (1902). В 1886 г. были разработаны "Правила обращения с водолазными аппаратами и о технических обязанностях водолазов и правилах ухода за заболевшими водолазами при водолазных работах". В 1897 г. Н. Цунцем был предложен способ дыхания кислородом при декомпрессии, в 1909 г. Чишевский впервые применил этот способ при кессонных работах, а в 1910 г. на водолазных работах при подъеме подводной лодки "Камбала". В 1901 г. в России была создана комиссия по "выработке специальных мер для предупреждения кессонных заболеваний", которую возглавили профессора и ВАЛибов. Начиная с 20-х годов XX века большая работа по изучению воздействия на организм человека сжатого воздуха была проведена группой ученых Военно-медицинской академии под руководством академика : , , М. П.Бресткиным, , и др. В послевоенные годы ( гг.) изучение проблемы этиологии, патогенеза, лечения и профилактики декомпрессионной болезни проводилось учеными Военно-морской медицинской академии, Военномедицинской академии, 40-го ГосНИИ МО и других учреждений: , , 3,С. Гусинским, И. ААлександровым, , , , и др. под руководством Постоянной комиссии по аварийно-спасательному делу, председателями которой были академики и .

Этиология

Попытки понять этиологию декомпрессионной болезни содержатся уже в первых упоминаниях о заболевании.

Врач Гомель, впервые описавший симптомы болезни, предполагал, что причиной заболевания является неврастения.

Другие исследователи (Буди, 1848; Борелле, 1863; Вудворт, 1881) выдвинули теорию, согласно которой причиной декомпрессионной болезни является понижение температуры при декомпрессии, что вызывает невралгии, ревматические симптомы, парезы и параличи. Французские врачи Б. Поль и Т. Вателль (1854) для объяснения причин декомпрессионной болезни выдвинули теорию "механической конгестии", согласно которой в результате давления сжатого воздуха на кровеносные сосуды кровь устремляется во внутренние органы, особенно в органы, защищенные костной тканью (головной и спинной мозг). При этом происходит уменьшение содержания кислорода в крови, скапливающегося в других органах, образование геморрагии вследствие разрыва сосудов, появление стаза в сосудах внутренних органов с развитием их острой анемии. Впоследствии даже исследователи, которые отмечали возможность газообразования в организме при быстрой декомпрессии (П. Гоппе-Зейлер, 1857; Мерикур, 1869), оставались в плену теории механического сжатия.

В эти же годы предлагалась токсемическая теория, которая причину декомпрессионной болезни объясняла накоплением в организме СО2 вследствие снижения газообмена в легких и нарушения метаболизма тканей, находящихся под повышенным давлением.

Наряду с этими гипотезами и теориями этиологии декомпрессионной болезни существовала также теория "газовой эмболии", берущая свое начало от исследований английского физика и химика Роберта Бойля (1660), который впервые изучал влияние сжатого воздуха на организм животных и установил факт газообразования в тканях (в глазу гадюки) при быстрой декомпрессии. Аналогичное наблюдение было сделано Ван Мусшенброком в 1739 г. В 1857 г. Хоуп и независимо от него П. Гоппе-Зейлер наблюдали появление газовых пузырьков в сосудах животных, погибших после быстрой декомпрессии. В 1861 г. немецкий физик Бюккуа, исходя из закона Дальтона, указал, что причиной декомпрессионного заболевания являются газовые пузырьки, появляющиеся во время и после снижения давления. В 1869 г. Мерикур отметил возможность газообразования в организме при быстрой декомпрессии. Однако теория газовой эмболии в то время не получила широкого распространения.

Неверные представления об этиологии декомпрессионной болезни господствовали до научного обоснования теории газовой эмболии, которое было выполнено П. Бером (1878). К проблеме физиологического действия повышенного давления П. Бер приступил в 1872 г. по просьбе изобретателя скафандра О. Денейруза, который хотел выяснить причины гибели водолазов - ловцов губок в Средиземном море. Бера показал, что ежегодно из этих водолазов погибает около 30 человек. На основании многочисленных экспериментальных исследований на животных он установил, что декомпрессионная болезнь, независимо от формы ее проявления, возникает в результате образования в крови и тканях свободных пузырьков газа. П. Бер провел анализ газа, собранного из пузырьков, и показал, что в нем содержится 82,8-84,1 % азота, 15,2-15,9 % углекислого газа и 2,0 % кислорода. Балаховского и соавт. (1956) и (1969), газовые пузырьки состоят на 65 % из азота, на 28,3 % из углекислого газа и на 6,7 % из кислорода. Хотя углекислый газ не должен накапливаться в здоровом организме (даже в условиях повышенного парциального давления СО2 во вдыхаемом воздухе напряжение этого газа в тканях поддерживается, как правило, на постоянном уровне), считается, что первичным газом, заполняющим полость газовых пузырьков, наряду с парами воды служит углекислота. Причиной такого феномена является то, что по сравнению с азотом и кислородом СО2 имеет самые высокие коэффициенты диффузии и растворимости. Потом внутрь пузырька начинает проникать азот, а СО2 диффундирует обратно.

Теории газовой эмболии как причины декомпрессионной болезни придерживались русские врачи , , НЛ. Есипов и др., работавшие в области водолазного и кессонного дела с самого начала его развития в нашей стране. Этого же мнения придерживаются в настоящее время все водолазные врачи и специалисты в области гипербарической физиологии.

В 1932 г. американские исследователи Свиндл и Энд выдвинули теорию внутрисосудистой агглютинации эритроцитов, которая, по их мнению, является причиной декомпрессионной болезни. Образовавшиеся в организме газовые пузырьки эти авторы рассматривали как вторичное явление, происходящее лишь после смерти. Эта теория не получила широкого признания, так как не объясняет, почему при возникновении декомпрессионной болезни лечебная рекомпрессия оказывает исключительно благоприятный эффект. Кроме того, имеется большой опыт прижизненного нахождения газовых пузырьков как в острых опытах, так и с помощью ультразвукового исследования.

в своей монографии "Кессонная болезнь" (1950) выдвинул теорию "эндогенно-экзогенной аэроэмболии". Согласно этой теории для образования свободного газа при декомпрессии кроме пересыщения организма индифферентным газом должен действовать еще какой-то фактор, а именно газовые ядра, попадающие в организм из легких. В эти газовые ядра при декомпрессии диффундирует пересыщенный индифферентный газ, находящийся в жидких средах организма. (1952) для проверки роли экзогенного фактора в образовании газовых пузырьков провел целый ряд экспериментальных исследований, в которых показал несостоятельность этого утверждения .

Бера о газовой природе декомпрессионной болезни, построенное на прочной экспериментальной основе и многократно подтвержденное в дальнейшем, до настоящего времени является общепризнанным. Согласно газовой (десатурационной) теории декомпрессионная болезнь возникает следующим образом. При пребывании человека в условиях повышенного давления воздуха в его крови и тканях в соответствии с законом Генри - Дальтона происходит растворение и накопление азота. Входящий в состав воздуха кислород потребляется тканями и поэтому накапливаться не может. Углекислый газ также не накапливается в организме, поскольку он удаляется из организма с выдыхаемым воздухом. Парциальное давление СО2 в альвеолярном воздухе за счет регуляторных механизмов поддерживается до определенных пределов на постоянном уровне.

Количество растворенного азота в организме находится в прямой зависимости от глубины спуска и от времени пребывания водолаза на грунте. Так, если в условиях нормального атмосферного давления в организме человека массой около 70 кг растворено примерно 1000 мл азота, то при длительном пребывании под давлением воздуха на глубине 10 м (2 кгс/см2) количество физически растворенного в тканях азота удвоится. При полном насыщении организма воздухом на глубине 60 м (абсолютное давление 7 кгс/см2) содержание азота будет составлять 7000 мл (или 1000 мл сжатого до 7 кгс/см2). Насыщение организма азотом в условиях повышенного давления воздуха происходит посредством циркуляторной системы организма. Увеличение парциального давления азота в альвеолах приводит к соответствующему увеличению его напряжения в крови легочных капилляров, а из них током крови азот доставляется в органы и ткани. Доставка азота кровью тканям и органам будет продолжаться до тех пор, пока парциальное давление азота в альвеолах легких не сравняется с его напряжением в клетках органов и тканей, т. е. пока не наступит полное насыщение им организма. Количество растворенного азота в той или иной ткани за определенный период времени обусловлено степенью кровоснабжения данной ткани, коэффициентом диффузии (скоростью проникновения азота в данную ткань), а также растворимостью азота в различных тканях. Чем лучше кровоснабжение ткани, чем меньше растворимость азота вткани и чем больше коэффициент диффузии, тем быстрее наступит полное насыщение данной ткани азотом. Поскольку кровоснабжение различных тканей организма неодинаково, а азот в них имеет различные коэффициенты растворимости, время их полного насыщения будет также различным. Экспериментально установлено, что насыщение тканей организма азотом во времени происходит с постоянно замедляющейся скоростью и его динамика подчиняется экспоненциальному закону.

В простейшем виде уравнение экспоненциального закона может быть представлено выражением:

S = (1-0,5n)х100,

где S - величина насыщения, %; п - условные единицы времени полунасыщения.

За условную единицу времени (период полунасыщения) принимается время, необходимое для достижения 50 % насыщения ткани азотом.

В табл. 23 представлены величины насыщения (S) и динамика прироста насыщения при различных значениях условных единиц времени (п). Из таблицы видно, что практически полное (близкое к 100 %) насыщение ткани организма азотом наступает примерно за 6 условных единиц времени. Например, если принять условную группу тканей с временем полунасыщения 60 мин, то полное насыщение ее азотом наступит через 6 ч (60 мин * 6 = 360 мин = 6 ч).

Таблица 23. Динамика насыщения ткани организма по экспоненциальной зависимости

В соответствии с применяемой в настоящее время моделью насыщения при расчете насыщения организма индифферентным газом с учетом степени кровоснабжения различных тканей весь организм разделяется на группы условных тканей. Эти группы выделяются не по морфологическому признаку, а только по скорости насыщения индифферентным газом и могут быть лишь условно сопоставлены с реальными анатомическими тканями. К наиболее быстро насыщающимся тканям с временем полунасыщения от 1-2 до 5 мин (и временем полного насыщения 10-30 мин) относятся кровь, железы внутренней секреции, легочная ткань. К самым медленно насыщающимся тканям относятся костная, хрящевая и жировая ткани, сухожилия, связки. Период полунасыщения таких тканей, по мнению одних авторов, составляет 720 мин, по мнению других, - от 240 до 300 мин. Время полного насыщения таких тканей составляет соответственно 3 или 1 сутки.

В организме имеются ткани с очень слабым кровоснабжением, а также области, совершенно лишенные сосудов (стекловидное тело глаза, роговица, хрящевая ткань и др.). Скорость насыщения неваскуляризированных тканей определяется в основном диффузией газа. Ориентировочное время полунасыщения (Т1/2) этих тканей может быть определено из выражения:

где х - расстояние диффузии; D - коэффициент диффузии газа в ткани. При снижении окружающего давления начинается процесс рассыщения - удаление избыточно растворенных в тканях молекул азота во внешнюю среду: из клеток и тканей в кровь, из крови в легкие, а из них с выдыхаемым воздухом - наружу.

Процесс рассыщения тканей от растворенного азота подчиняется тем же закономерностям, что и процесс насыщения, т. е. происходит по экспоненциальному закону. Если декомпрессия производится достаточно медленно, то растворенный азот покидает организм преимущественно в виде молекул, т. е. в том же физическом состоянии, в каком он проник в ткани в условиях повышенного давления. При неадекватном снижении давления этот процесс нарушается, в результате чего в крови и тканях образуются участки с большим содержанием растворенного газа. При значительном пересыщении организма азотом происходит образование в этих участках свободных газовых пузырьков. Появившиеся в тканях организма газовые пузырьки вызывают расстройство кровообращения, оказывают травмирующее воздействие на окружающие клетки, нервные образования и являются основной причиной декомпрессионной болезни. Величина пересыщения составляет разность между напряжением азота в тканях организма и величиной окружающего давления (АР = Рт Р). Она является непременным условием образования газовых пузырьков в тканях организма. Многолетняя практика водолазных спусков свидетельствует о способности тканей организма удерживать растворенный в них азот в состоянии определенной степени пересыщения. Известно, например, что при полном насыщении организма человека воздухом на глубинах порядка 10-12 м не возникают симптомы декомпрессионной болезни после быстрого подъема на поверхность, хотя организм содержит пересыщенный раствор азота (напряжение азота в тканях организма составляет 1,6-1,76 кгс/см2). На этом основании была построена гипотеза о том, что при указанном пересыщении азотом в тканях организма не образуются свободные газовые пузырьки. Однако в последнее время с помощью аппаратуры ультразвуковой локации было экспериментально установлено, что устойчивые газовые пузырьки в венозном кровотоке формируются в результате быстрой декомпрессии после практически полного насыщения азотом на глубинах порядка 6-8 м (напряжение азота в тканях при этом составляет 1,28-1,44 кгс/см2), а не 10-12 м, как считали ранее. В пересыщенном растворе азота устойчивый газовый пузырек может образовываться, если выполняется условие: Рт > Рп > Р. Это означает, что давление газа в пузырьке (Рп) должно быть больше окружающего давления (Р), но меньше величины напряжения азота в растворе или ткани (Рт).

В случае возникновения в пересыщенном растворе газового пузырька с радиусом меньше критического он будет неустойчивым и быстро растворится, так как согласно формуле П. С Лапласа давление в нем превысит значение напряжения азота в тканях (Рп > Рт). Формула Лапласа имеет следующий вид:

где Рп - давление газа в пузырьке, дин/см2; Рт - напряжение газа в окружающих тканях, дин/см2; г - радиус пузырька, см; а - величина поверхностного натяжения оболочки пузырька радиусом г, дин/см.

Если радиус газового пузырька превышает критические размеры, то давление в нем будет меньше Рт. В этом случае газ из раствора (ткани) будет диффундировать в газовый пузырек, который начнет увеличиваться в размерах.

Для развития признаков декомпрессионной болезни недостаточно появления устойчивых газовых пузырьков. Имеет значение также их количество. При небольшом количестве газовых пузырьков симптомы декомпрессионной болезни могут не проявиться. Поэтому при небольшой степени пересыщения в тканях организма могут существовать "немые" (бессимптомные) газовые пузырьки.

При декомпрессии газовые пузырьки могут образовываться в венозной крови, в межтканевой жидкости и в клетках тканей и органов. Однако наиболее вероятное их образование происходит в венозной части капилляров, особенно в тех, которые расположены в тканях, богатых жировыми и липоидными элементами. Эти участки отличаются обычно низким уровнем кровоснабжения и большим напряжением азота. Малые скорости кровотока и низкие величины давления в венозных капиллярах создают благоприятные условия для пересыщения венозной крови азотом и образования в ней газовой фазы.

Внесосудистое газообразование происходит главным образом в межтканевой жидкости, подкожно-жировой клетчатке, синовиальной жидкости и других тканях (, 1952; Зальцман ГЛ., 1961). Ответная реакция на появление в организме газового пузырька зависит от локализации его в ткани, наличия в ней болевых рецепторов и от плотности ткани. Наиболее чувствительными являются надкостница, затем фиброзные капсулы суставов, сухожилия, фасции и мышцы. Заболевание возникает, как правило, при спусках водолазов под воду на глубины более 10-12 м. Иногда при длительной работе под водой (более 2 ч) у особенно чувствительных к декомпрессионным расстройствам лиц болезнь может возникнуть и на меньших глубинах (, 1975; и соавт., 1976; 1975). Более того, имеются теоретические исследования, результаты которых свидетельствуют о развитии начальных этапов декомпрессионного газообразования при декомпрессии с глубин 2-3 м (, 1970; Hills B. A., 1967, 1968).

Патогенез

Газовые пузырьки могут образовываться в капиллярной сети мышц и жира, венозной системе и тканях, располагаясь интраи экстраваскулярно. Они способны вызывать закупорку капилляров, создавая блокаду кровотока. В венозной сети и в тканях газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, белками, липидами и жирами. При этом создаются условия, препятствующие слиянию их в более крупные пузыри. Поэтому в начальный период патологического процесса пузырьки азота имеют небольшой диаметр. Механическое давление пузырьков на стенку сосудов и нарушение оксигенации окружающих тканей вызывают потерю тонуса кровеносных сосудов, некроз стенок, нарушение проницаемости и вследствие этого диапедез форменных элементов, транссудацию плазмы и сгущение крови. Эти нарушения обусловливают такие клинические проявления заболевания, как отечность, точечные кровоизлияния, изменение окраски кожи на пораженных местах. Наряду с этим наличие в венозном русле газовых пузырьков вызывает повышение свертываемости крови и структурные нарушения ее форменных элементов, которые приводят к склеиванию эритроцитов и тромбоцитов с образованием микротромботических масс. Если организм находится под действием повышенного давления воздуха сравнительно долго и все его ткани успели значительно насытиться индифферентным газом, то в этом случае еще легче, чем в крови, газовые пузырьки могут образовываться в синовиальной жидкости, в лимфе, в серозных жидкостях различных полостей, т. е. в тех тканях, в которых предельно допустимое пересыщение меньше, чем в крови. Поэтому в реальных условиях при возникновении декомпрессионной болезни у водолазов образование пузырьков в венозных сосудах сочетается с образованием их в тканях.

В возникновении газовых пузырьков в венозной крови при декомпрессии существенную роль играют лимфа и депонированная кровь. Лимфа содержит растворенный азот под тем же напряжением, которое имеется в окружающих тканях. Благодаря низкой способности удерживать индифферентный газ в пересыщенном состоянии в лимфе при определенном пересыщении азотом легко образуются газовые пузырьки, которые вместе с ней поступают в венозную кровь. Эти газовые пузырьки при пересыщении крови азотом могут вызывать или усиливать уже имеющееся в ней газообразование (, 1950; , , 1960; , 1974).

Депонированная кровь при работе водолаза под водой вовлекается в циркуляцию, а во время декомпрессии, когда водолаз находится в покое, значительная часть крови вновь депонируется. Этому в большой степени способствует повышенное парциальное давление кислорода в сжатом воздухе. Благодаря тому, что депонированная кровь не участвует в кровообращении во время декомпрессии, она практически не рассыщается от растворенного в ней азота или рассыщается, но очень медленно. В связи с этим в ней легко происходит образование газовых пузырьков. При мобилизации депонированной крови вместе с ней в общий кровоток попадают и газовые "зародыши" (, , 1964; , 1964; Blinks etal., 1951).