Партнерка на США и Канаду по недвижимости, выплаты в крипто

  • 30% recurring commission
  • Выплаты в USDT
  • Вывод каждую неделю
  • Комиссия до 5 лет за каждого referral

В результате отклонений от нормы показателей дыхания и кровообращения у больных железодефицитной анемией телят изменяются и показатели КРО. Скорость поступления кислорода в лёгкие и альвеолы у больных анемией снижена, так как МОД меньше чем у здоровых телят и его

Рис.6. Отношение скорости транспорта кислорода артериальной кровью к скорости потребления кислорода

прирост происходит в основном за счёт увеличения ЧД (табл. 5, рис. 4), при достоверном росте скорости транспорта кислорода артериальной и смешанной венозной кровью (рис. 6, 7). Следствием этого является то что, рО2 в артериальной крови у больных железодефицитной анемией к 25- суточному возрасту достигает границы критического уровня (рис. 8).

Сопоставление скорости поэтапной доставки кислорода со скоростью его потребления организмом здоровых и больных железодефицитной анемией телят позволяет сделать вывод об изменении эффективности КРО.

Определение рО2 в альвеолярном воздухе и насыщения артериальной и венозной крови О2 позволило представить каскады рО2 у телят разных возрастных групп. Нами показано, что при вдыхании телятами окружающего воздуха (pIO2 = 150 – 159 мм рт. ст.) рО2 у здоровых телят в альвеолярном воздухе по мере роста достоверно уменьшается, у больных железодефицитной анемией этого не происходит, из-за повышения функциональных затрат внешнего дыхания для утилизации О2. На рисунке 8

Рис.7.Отношение скорости транспорта кислорода смешанной венозной кровью к скорости потребления кислорода

представлены графические изображения рО2 в альвеолах, и его напряжение в крови у здоровых и больных железодефицитной анемией телят от 5-ти до 30-ти суточного возраста. Парциальное напряжение О2 в артериальной крови у здоровых телят находится в пределах 80,67 – 81,00 мм рт. ст. и в процессе роста не изменяется. У больных железодефицитной анемией телят по мере роста происходит достоверное падение раО2 от 70,66 мм рт. ст. и достигает границы критической отметки 55,33 мм рт. ст. в возрасте 25-ти суток. Парциальное напряжение О2 в смешанной венозной крови по мере роста телят достоверно снижается во всех группах, но у больных железодефицитной анемией оно всегда выше, чем у здоровых животных (рис. 8). Это указывает на низкую способность тканей утилизировать О2 из притекающей артериальной крови (, 1973). Функциональные изменения внешнего дыхания при железодефицитной анемии приводят к ухудшению газообмена, появлению дыхательной недостаточности в условиях нормального парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Рис.8. Каскады парциального давления кислорода на разных этапах его массопереноса в организме телят в возрасте от 5 до 30 суток

Функциональные затраты на обеспечение организма О2 у телят больных железодефицитной анемией выше, чем у здоровых, кислородный и гемодинамический эквиваленты превышают показатели возрастной нормы, экономичность КРО низкая (табл. 14).

Таблица 14

Вентиляционный эквивалент

Возраст животных (суток)

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

5

33,01±0,01

33,51±0,34

34,14±0,15

35,49±0,30

10

33,01±0,01

33,51±0,01

34,14±0,15

35,83±0,17

15

32,16±0,01

32,60±0,01

34,14±0,15

34,80±0,17

20

31,25±0,01

31,74±0,01

33,20±0,16

34,48±0,28

25

31,04±0,01

31,58±0,01

33,18±0,45

35,50±0,30

30

31,00±0,01

31,29±0,01

33,10±0,45

34,80±0,17

Сопоставление функциональных затрат (МОД и МОК) и потребления кислорода позволяет судить о том, как по мере роста изменяется экономичность КРО здоровых и больных железодефицитной анемией телят в возрасте от 5-ти до 30-ти суток. Эти показатели свидетельствуют, что с возрастом растёт экономичность внешнего дыхания и кровообращения у здоровых телят. У больных железодефицитной анемией функциональные затраты на обеспечение организма кислородом от 5-ти до 30-ти суток увеличиваются, кислородные режимы более напряжены и менее экономичны (табл. 14, 15).

Тканями организма здоровых телят в возрасте 30-ти суток каждый литр О2 извлекается из 31,00±0,01 л поступающего в лёгкие воздуха, тогда как больным анемией для этого необходимо 34,80±0,17 л. При этом один дыхательный цикл у больных железодефицитной анемией обеспечивает им в 3,33 раза меньшее потребление кислорода, чем у здоровых. Экономичность кровообращения у здоровых телят с возрастом достоверно повышается, у больных железодефицитной анемией снижается, здоровому организму в возрасте 30-ти суток требуется 14,57±0,12 л циркулирующей крови для извлечения литра О2. Больным железодефицитной анемией для утилизации такого количества О2 необходимо уже 31,45±0,86 литра циркулирующей крови. Кислородный пульс в процессе роста телят увеличивается.

Таблица 15

Гемодинамический эквивалент

Возраст животных (суток)

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

5

19,92±0,12

21,51±0,16

23,03±0,24

28,15±0,60

10

17,65±0,14

19,02±0,13

20,81±0,35

26,77±0,54

15

16,58±0,11

18,72±0,28

22,95±0,52

27,53±0,59

20

16,62±0,38

17,16±0,29

23,28±0,57

31,40±1,09

25

15,82±0,24

16,64±0,21

22,54±0,55

34,15±1,28

30

14,57±0,12

15,45±0,20

21,50±0,54

31,45±0,86

Данные изменения гемодинамического эквивалента и кислородного пульса свидетельствуют о повышении экономичности кровообращения с возрастом у здоровых телят, и на её снижение у больных железодефицитной анемией.

3.3. Реакция функциональной системы дыхания телят на вдыхание воздуха с пониженным парциальным давлением кислорода

Исследование состояния ФСД телят проведено в нормобарических условиях во время вдыхания телятами (n = 154) гипоксических газовых смесей.

Они показали, что при кратковременном десятиминутном вдыхании ГГС с 16, 14, 12 и 10 % О2 у телят 5-ти суточного возраста, прежде всего, увеличивается ЧД (рис. 9). Наиболее выраженное учащение дыхания у здоровых телят отмечено при снижении содержания О2 в ГГС до 12 % и 10 %. У больных железодефицитной анемией это происходит при вдыхании ГГС с 14 % О2. При вдыхании воздуха с 16 % О2 ЧД возрастает во всех группах в 1,04…1,05 раза по сравнению с её нормоксическими значениями, а при вдыхании ГГС с 10 % кислорода – более чем в 1,60…2,04 раза.

Рис.9. Показатели частоты дыхания (дых/мин) и дыхательного объёма (мл) при гипоксии

Снижение содержания О2 в ГГС способствует увеличению ДО у здоровых телят до того, как процент О2 в ГГС составляет не менее 12 %. При вдыхании ГГС с 10 % О2 ДО достоверно уменьшается по сравнению с его величиной при вдыхании ГГС с 12 % О2 – ДО становится в 1,02 меньше, чем в нормоксических условиях. У телят больных железодефицитной анемией снижение содержания О2 в ГГС, способствует увеличению ДО, но только до того, как процент О2 в ГГС составляет не менее 14 % О2.. При вдыхании ГГС с 12 % О2 ДО достоверно уменьшается и продолжает снижаться при вдыхании ГГС с 10 % О2.

МОД у телят 5-ти суточного возраста увеличивается при вдыхании ГГС с 16, 14, 12 % О2, но дыхание ГГС с 10 % О2 вызывает возрастание величины МОД у здоровых в 1,99 раза, а у больных железодефицитной анемией телят соответственно в 1,58 раза по сравнению с нормоксическими значениями. Лёгочная вентиляция усиливается у здоровых телят благодаря увеличению ДО, у больных анемией телят за счёт учащения дыхания.

Как следует из данных, приведённых на рисунке 10, снижение содержания О2 в ГГС до 12 % обусловливает повышение физиологического мёртвого дыхательного пространства у телят, вызванное увеличением ДО. При вдыхании ГГС с 10 % О2, у телят первой, второй и третьей группы

Рис.10. Показатели физиологического мёртвого дыхательного пространства при гипоксии (мл), и (мл/мин)

проявляется тенденция к уменьшению ФМДП. У больных железодефицитной анемией телят вдыхание ГГС с 10 % О2 не приводит к уменьшению ФМДП как у здоровых телят из-за низкой альвеолярной вентиляции и высокой ЧД.

Альвеолярная вентиляция у здоровых телят увеличивается, а у больных анемией уменьшается при вдыхании ГГС с 16 % О2, дальнейшее снижение содержания О2, начиная с 14 %, вызывает уменьшение объёма альвеолярной вентиляции. У больных телят снижение объёма альвеолярной вентиляции начинается при вдыхании ГГС и продолжает уменьшаться до дыхания ГГС с 12 % О2 в 1,42 раза по сравнению с нормоксическими значениями (табл. 16).

Таблица 16

Альвеолярная вентиляция при гипоксии, мл/мин

Содержание кислорода в ГГС, %

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

20,9

2933,64±5,91

2908,26±4,90

2842,01±9,10

2744,39±2,96

16

3044,19±7,65

2962,52±5,06

2781,47±6,48

2181,79±7,35*

14

2709,82±9,57

2648,65±7,97

2461,20±2,44*

1931,56±2,46**

12

2465,47±5,38*

2363,54±1,34*

1933,26±1,84**

1130,59±9,16***

10

2873,77±8,77

2616,80±2,42*

2181,99±6,78*

1500,54±7,45***

Разность достоверна по отношению к нормоксическим значениям:

*- при Р<0,05; **-при Р<0,01; ***-при Р<0,001;

Отношение АВ/МОД достоверно уменьшается, начиная с дыхания ГГС с 16 % кислорода по сравнению с данными, полученными при вдыхании здоровыми и больными телятами воздуха, содержащего 20,9 % О2. Снижение содержания О2 в ГГС до 12 % вызывает резкое падение отношения АВ/МОД, что указывает на изменение эффективности внешнего дыхания, особенно у больных железодефицитной анемией телят (табл. 17).

Таблица 17

Отношение альвеолярной вентиляции к минутному

объёму дыхания при гипоксии, %

Содержание кислорода в ГГС, %

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

20,9

79,98±0,87

79,84±0,01

79,65±0,06

79,06±0,14

16

67,06±0,04*

66,86±0,01*

66,53±0,16*

55,64±1,59**

14

55,59±0,09**

55,29±0,02**

54,17±0,24**

44,42±1,80***

12

39,47±0,10***

39,06±0,03***

35,60±0,15***

23,76±0,15***

10

38,71±0,10***

38,60±0,02***

36,44±0,57***

25,01±0,05***

Разность достоверна по отношению к нормоксическим значениям:

*- при Р<0,05; **-при Р<0,01; ***-при Р<0,001;

Потребление О2 в лёгких при гипоксии снижается, несмотря на увеличение МОД и усиление лёгочной вентиляции. Особенно резкое уменьшение этого показателя отмечается при вдыхании здоровыми телятами ГГС с 12% и 10% О2. У больных железодефицитной анемией существенное падение поглощения О2 начинается сразу при вдыхании ГГС с 16 % О2, и

Рис.11. Потребление кислорода, мл/мин

продолжает снижаться по мере углубления гипоксии (рис. 11). В условиях нарастающей гипоксии у здоровых животных усиление системного кровотока обеспечивает потребление тканями О2 близком к нормоксическому, пока содержание кислорода в ГГС не снизится до 12 %. У больных железодефицитной анемией способность компенсировать гипоксию не выражена.

Уменьшение содержания кислорода в ГГС вызывает изменения не только внешнего дыхания, но и кровообращения и дыхательной функции крови у здоровых и больных железодефицитной анемией телят. Даже кратковременное десятиминутное вдыхание телятами ГГС вызывает у них постепенное учащение сердечного ритма. Прирост ЧСС у больных анемией был достоверно выше, чем у здоровых телят (рис. 12).

Рис.12. Частота сердечных сокращений (уд/мин), ударный объём крови (мл)

Ударный объём уменьшался во всех группах телят при вдыхании ГГС. У больных железодефицитной анемией телят реакция центральной гемодинамики на вдыхание ГГС с 10 % кислорода проявлялась уменьшением ударного объёма с 27,94±0,58 до 24,64±1,78 мл (рис. 12).

Содержание гемоглобина и железа в крови телят при снижении рО2 в ГГС увеличивается, повышается и количество эритроцитов (табл. 18).

Таблица 18

Содержание гемоглобина в крови, г/л

Содержание кислорода в ГГС, %

1 группа

2 группа

3 группа

4 группа

20,9

112,33±1,64

100,33±1,01

91,64±0,72

81,34±1,30

16

113,23±1,06

100,44±1,81

91,67±0,73

81,67±1,45

14

114,01±1,55

101,05±3,04

92,17±0,73

82,36±1,45

12

115,78±1,44*

101,33±2,95

93,67±0,13

82,67±1,50

10

116,44±1,47*

102,67±1,17*

94,77±0,73*

83,73±1,36*

Разность достоверна по отношению к нормоксическим значениям:

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6