Дифференцированный подход при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой (стр. 3 )

Обследование пострадавших на начальном госпитальном этапе в этой части исследования было расширено за счет средств мультимодального мониторинга, включая использование КТ и ТКДГ в динамике. Это позволило дополнительно объективизировать как тяжесть собственно ЧМТ, так и состоятельность ответных адаптационно приспособительных механизмов, в том числе на фоне проводимых мероприятий неотложной помощи.

Установлено, что не только сам факт артериальной гипотензии, но и время, которое было затрачено на стабилизацию этого показателя уже в стационаре, имело важное прогностическое значение (табл. 7).

Таблица 7

Летальность и сутки наступления неблагоприятного исхода в зависимости от времени коррекции артериальной гипотензии (n=65), Me (Q25; Q75)

Время коррекции АДсист.	Летальность, % (абс.)	ШИГ
Не коррегировано	100% (16)	0
Менее чем за 60 мин	43,2% (16)	4,4 (3,4; 4,9)
Более чем через 60 мин	75,0% (9)	2,1 (1,5; 2,7)

В дополнение к этому исследовали выраженность смещения срединных структур мозга (в мм) и состояние охватывающей цистерны при поступлении для пациентов каждой из выделенных групп. Это также предоставило важную информацию для формирования первичного прогноза (табл. 8 и 9).

Таблица 8

Частота регистрации смещения срединных структур в зависимости от последующего варианта течения тяжелой ЧМТ, %

Вариант течения	Смещение срединных структур, % (абс.)
<5 мм	5-10 мм	>10 мм
Компенсированный	79,5 (89)	15,1 (17)	5,4 (6)
Субкомпенсированный	24,5 (25)	71,6 (73)	3,9 (4)
Декомпенсированный	14,0 (8)	29,8 (17)	56,2 (32)

Таблица 9

Состояние охватывающей цистерны при первичном обследовании
в зависимости от последующего варианта течения тяжелой ЧМТ, %

Вариант течения	Степень деформации охватывающей цистерны, % (абс.)
Начальная	Выраженная	Грубая
Компенсированный	76,8 (86)	23,2 (26)	0
Субкомпенсированный	26,5 (27)	66,7 (68)	6,8 (7)
Декомпенсированный	28,1 (16)	36,8 (21)	35,1 (20)

Еще один информативный критерий был установлен при изучении ауторегуляции МК при ТКДГ. Ранние нарушения этого механизма поддержания церебральной перфузии свидетельствовали в пользу неблагоприятного варианта течения травматической болезни. Так, при снижении КОШ менее 1,15 вероятность осложненного течения острого периода тяжелой ЧМТ была выше в 2,6 раза.

Полученные данные легли в основу предложенной шкалы для начального и ориентировочного прогноза варианта течения ЧМТ: декомпенсированного (1­я группа), субкомпенсированного (2­я группа) и компенсированного (3­я группа). Вместе с тем, окончательные представления о варианте течения травматической болезни осуществляли на 2­е сутки, т. е. уже после завершения мероприятий неотложной помощи начального этапа, в том числе и хирургических.

Декомпенсированный вариант течения.

Подтверждение ранней декомпенсации состояния у данной категории пострадавших было получено по данным динамического мультимодального мониторинга, который позволил выявить несостоятельность адаптационно-приспособительных механизмов уже в первые 48 ч после травмы. Подобный вариант течения тяжелой ЧМТ имел место у 57 пациентов, что составило 15,5% от общей численности выборки. Несмотря на абсолютную летальность в этой группе, имели место различия в частных моментах развития событий, а также в механизмах декомпенсации состояния. Ведущими механизмами следовало считать внутричерепные, реализующиеся посредством двух указанных форм. Первая была преимущественно обусловлена прогрессированием гипертензионно-дислокационных и стволовых явлений (каудальные отделы). Она имела место в 73,7% случаев (у 42 пострадавших).

Среднее значение ВЧД на 2­е сутки при подобном развитии событий составило 32,2±4,8 мм рт. ст. (n=22). При данной форме декомпенсации имело место проградиентное повышение этого показателя в первые 48 ч после травмы. В среднем скорость роста ВЧД составляла 5,3±2,8 мм рт. ст./ч. Одновременно, наблюдалась неэффективность любых мер по коррекции синдрома ВЧГ, а также зависимость ВЧД от уровня АДср. Факт утраты ауторегуляции МК был подтвержден и по данным ТКДГ. В среднем КОШ для выборки на 2­е сутки составил 1,12±0,07 (n=39). Тотальная утрата ауторегуляции МК должна рассматриваться как критерий неблагоприятного развития событий, особенно при ранней регистрации. Другой важный критерий был связан с прогрессирующей церебральной ишемией, что подтверждалось низкими значениями SatvjO2 (в среднем на 2­е сутки для пострадавших 1­й группы – 56±14%).

Помимо этого, была установлена важность сопоставления данных КТ, выполненной при поступлении и через 12-24 ч, поскольку динамика отражала не только тяжесть собственно ЧМТ, но и индивидуальные особенности компенсаторных реакций в ответ на повреждение. В подавляющем числе наблюдений имели место более выраженные морфологические изменения по сравнению с первичным КТ-исследованием. Это проявлялось в регистрации следующих признаков: отек-дислокация структур головного мозга с грубой деформацией цистерн (n=25, 43,9% наблюдений); множественные двусторонние очаги контузии (размозжения) без явлений латеральной дислокации (n=11, 19,2% наблюдений); отсутствие границ между серым и белым веществом – тотальный отек головного мозга (n=13, 22,8% наблюдений); аксиальная дислокация с ущемлением стволовых структур в намете мозжечка (n=17, 29,8% наблюдений); массивное травматическое вентрикулярное кровоизлияние (n=6, 10,5% наблюдений).

Мониторинг показателей центральной гемодинамики при данном развитии травматической болезни также выявил определенные закономерности. Установлено, что нестабильность кровообращения определялась в основном утратой сосудистого тонуса. Компенсация несостоятельности системной и церебральной перфузии происходила за счет увеличения минутной производительности миокарда (рис. 8 и 9).

Рис. 8. Динамика МОК при гипертензионно-дислокационной форме декомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ (n=34), л/мин

Рис. 9. Динамика ОПС при гипертензионно-дислокационной форме декомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ (n=34), дин/с. см-5

Как видно из представленных данных, начальными проявлениями компенсаторных гемодинамических реакций синдрома ВЧГ являлось повышение АДср., что преимущественно достигалось за счет увеличения производительности сердца. Длительность такой реакции была разной, однако по мере прогрессирования интракраниальных изменений отмечалась декомпенсация кровообращения. Резкое падение сосудистого тонуса (<800 дин/с·см­5) отражало формирование необратимых изменений в жизненно важных отделах головного мозга.

Декомпенсацию дыхательной системы (индекс оксигенации <200) при обсуждаемом варианте неблагоприятного исхода тяжелой ЧМТ наблюдали нечасто. По нашим данным, частота артериальной гипоксемии (РаО2 <60 мм рт. ст.) имела место в 11 наблюдениях (25,6%), а гиперкапния (РаСО2 >60 мм рт. ст.) и того реже (16,3%). Преимущественно дыхательная недостаточность была обусловлена диффузным повреждением легких (табл. 10).

Таблица 10

Причины развития дыхательной недостаточности при гипертензионно-дислокационной форме в 1­й группе

Причины дыхательной недостаточности	Частота, % (абс.)
Аспирационный пульмонит	54,5 (6)
Нейрогенный отек легких	36,4 (4)
Первичная деструкция легких, пневмония	9,1 (1)

Вторая форма, обусловившая раннюю декомпенсацию состояния, характеризовалась нарушениями, обусловленными повреждением структур срединной линии (среднестволовая форма) имела место у 14 пострадавших (24,6% наблюдений в группе). Отличительной особенностью несостоятельности адаптационно-приспособительных механизмов в данных наблюдениях являлось отсутствие признаков критического и прогрессирующего роста ВЧД. При этом имело место угнетение сознания, прогрессирующее нарастание очаговой неврологической симптоматики, гипорефлексия, раннее присоединение гипоталамических синдромов.

Анализ данных КТ в динамике позволил выявить характерные изменения, которые можно было связать с клиническим течением травмы в данных случаях, у 11 пострадавших. Помимо костно-травматических изменений основания черепа (n=4), в качестве характерных рентгенологических признаков наблюдали постдислокационные изменения среднестволовых структур (n=5), первичный ушиб (контузионный очаг) области гипоталамуса и подкорковых ядер (n=3), массивное субарахноидальное кровоизлияние на основании черепа (n=3), внутрижелудочковое кровоизлияние (n=2), вторичные ишемические очаги парастволовой локализации (n=3).

Кроме выраженного угнетения сознания – 5,3 (4,4; 5,9) баллов по ШКГ в среднем для этой выборки – основными критериями ранней диагностики среднестволовой формы декомпенсации состояния являлись системные проявления. Такие синдромы имели безусловный «мозговой» генез. Наиболее характерным проявлением такого развития событий следует признать устойчивые к терапии ранние (до 72 ч) проявления гипоталамического синдрома как в варианте раздражения – диэнцефально-катаболический синдром, так и выпадения – синдром «несахарного мочеизнурения».

Было обнаружено, что дебют ДКК до 72 ч от момента травмы имел место у 9 пострадавших с ранним неблагоприятным исходом (в 64,3% наблюдений в данной выборке). Отличительной особенностью нарушений терморегуляции в рамках ДКК являлась фактическая «нечувствительность» фебрильной (выше 38,0 °С) лихорадки к антипиретикам любого рода.

Синдром «несахарного мочеизнурения» представлял собой еще одно проявление ранней декомпенсации состояния (6 наблюдений в группе). Проявление этого синдрома в период до 72 ч от момента травмы, а также отсутствие эффективности патогенетической терапии (десмопрессин) являлось абсолютным признаком необратимого повреждения головного мозга.

Средний срок наступления неблагоприятного исхода в этой группе составил 4,1±1,6 суток. Анализ ранних неблагоприятных исходов показал, что критерии начальных этапов следует дополнить другими, полученными после завершения неотложных мероприятий. Это позволило получить не только объективную информацию о состоянии основных систем жизнеобеспечения, но и оценить закономерности и направленность динамики основных патологических синдромов, а также неэффективность мер по их коррекции.

Проявление каждой из указанных форм были характерны свои особенности, в этой связи критерии для окончательной диагностики декомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ приводятся раздельно (табл. 11). Первоначальная дифференциальная диагностика между этими формами не представлялась сложной. Наиболее важными помимо клинических данных следовало считать критерии, установленные с помощью КТ в динамике, мониторинга ВЧД, оценки ауторегуляции МК, а также показателей центральной гемодинамики и газообмена.

Таблица 11

Дифференциальная диагностика и уточненные критерии декомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ на 2­е сутки

Синдром	Показатель и значение
Гипертензионно-дислокационная форма
Синдром ВЧГ	ВЧД >30 мм рт. ст. или рост более чем на 5 мм/ч, отсутствие эффекта от интенсивной терапии
Морфологические изменения по КТ	дислокация срединных структур более 10 мм, грубая деформация охватывающей цистерны
Нарушения МК (по данным ТКДГ)	КОШ <1,15; ПИ >2,0
Церебральная ишемия	SatvjO2 <55%
Нестабильность гемодинамики	АДср. <70 мм рт. ст., ОПС <800 дин/с·см - 5
Дыхательная недостаточность	РаО2 <60 мм рт. ст. (РаСО2 >60 мм рт. ст.)
Среднестволовая форма
Морфологические изменения по КТ	Первичные или вторичные повреждения структур срединной линии
ДКС	Гипертермия >38,5 °C, не чувствительная к терапии, тахикардия >120 мин-1
Синдром «несахарного мочеизнурения	Na+ >150 ммоль/л, относительная плотность мочи <1005, почасовой диурез >300 мл/ч

Диагностика декомпенсации состояния по основным системам жизнеобеспечения указывала на неизбежную смерть пострадавшего в ближайшее время. Это положение представляется важным для понимания того, что при декомпенсации состояния в иных случаях большинство мер по коррекции состояния будет уже неэффективным. Имеющиеся данные не могут пока являться основанием для минимизации интенсивной терапии.

Субкомпенсированный вариант течения.

Основное внимание в работе было уделено пострадавшим с высоким риском декомпенсации состояния в периоде осложнений (2­я группа), которые ранее были обозначены как субкомпенсированный вариант течения тяжелой ЧМТ (45,4% от общей численности выборки).

Следует подчеркнуть, что уровень угнетения сознания на 2­е сутки для этой группы в среднем составлял 6,8 (4,9; 8,1) баллов по ШКГ. По данному показателю не было зарегистрировано статистически значимого отличия в сравнении с пострадавшими, которых отнесли к компенсированному варианту течения. Это только подтвердило упрощенность рандомизации пострадавших только по факту выраженности угнетения сознания.

Отличительной особенностью субкомпенсированного варианта течения травматической болезни при повреждении головного мозга, являлась меньшая начальная выраженность этих проявлений, что оставляло возможности для формирования собственных адаптационно-приспособительных механизмов и теоретическую вероятность предотвратить декомпенсацию состояния в периоде осложнений.

Анализ данных КТ в динамике по сравнению с исследованием на начальном госпитальном этапе показал, что ко вторым суткам у 97 пострадавших 2­й группы отмечали отрицательную динамику преимущественно по трем критериям – общий объем зон диффузного повреждения мозга, дислокация срединных структур, сдавление охватывающей цистерны (табл. 12).

Таблица 12

Динамика основных КТ-признаков при субкомпенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ, M±m·t95

Регистрируемые КТ-признаки	Значения
при поступлении	2­е сутки
Общий объем зон повреждения, см3	58,2±11,8	98,4±17,2**
Дислокация срединных структур, мм	5,4±2,1	6,9±1,7
Состояние охватывающей цистерны, %	36,8%	69,1%

Примечание: * – наличие статистически значимых различий по отношению к предыдущему этапу исследования (р<0,01).

Мониторинг ВЧД в этой выборке проводили 84 пострадавшим (50,3% от общей численности 2­й группы). Было установлено, что по мере стабилизации показателей центральной гемодинамики у данных пациентов регистрировали устойчивый рост этого показателя. Так, превышение уровня ВЧД выше 25 мм рт. ст. на вторые сутки имело место в 67 наблюдениях. В 20,2% наблюдений, несмотря на тяжесть повреждения, средние значения на ранних этапах не превышали установленный предел. Следовательно, синдром ВЧГ являлся частым, но не обязательным для пострадавших 2­й группы. Вместе с тем, отсутствие высоких значений ВЧД или прогрессирующий рост этого показателя не означал устойчивости адаптационно-приспособительных реакций. Напряжение последних имело место в форме среднестволовых нарушений, также обусловивших тяжелое состояние пострадавшего и относительно высокую вероятность отсроченной декомпенсации состояния. Это указывает на ранние проявления тех же патологических форм, которые наблюдали в 1­й группе.

Динамика ВЧД в течение 2­х суток для выборки с повышенным уровнем составила: исходно – 28,4±3,1 мм рт. ст.; через 2 ч – 32,6±2,7 мм рт. ст.; через 6 ч – 35,3±2,6 мм рт. ст.; через 12 ч – 31,8±3,3 мм рт. ст. (n=67, M±m·t95). На основании анализа последующего развития событий сделали заключение, что диагностика в этот период повышенного (>25 мм рт. ст.) уровня ВЧД или его постепенный рост более чем на 3 мм рт. ст/ч должны нацеливать специалистов на «субкомпенсацию» взаимоотношения основных внутричерепных объемов.

Другим важным показателем являлся Cмозг. Полученные у 38 пострадавших данные позволили провести анализ соотношения уровня ВЧД и Cмозг в результате их динамического мониторинга. Установлено, что Cмозг являлся информативным прогностическим критерием, поскольку позволял определять объем резервных интракраниальных пространств и состоятельность формирующихся адаптационно-приспособительных реакций. В табл. 13 представлены средние значения уровня ВЧД и Cмозг у пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения тяжелой ЧМТ и исход.

Таблица 13

Зависимость исхода тяжелой ЧМТ от показателей ВЧД (мм рт. ст.) и Cмозг на 2­е сутки во 2­й группе (n=34), Me (Q25; Q75)

Показатели	Летальность, % (абс.)	ШИГ
ВЧД <25, Cмозг >1,0	5,9 (2)	4,8 (3,6; 5,6)
ВЧД >25, Cмозг >1,0	17,6 (6)	2,9 (2,1; 3,5)
ВЧД <25, Cмозг <1,0	26,5 (9)	2,3 (1,8; 2,8)
ВЧД >25, Cмозг <1,0	50,0 (17)*	1,7 (1,3; 2,1)

Из представленных данных видно, что имело место устойчивое влияние этих показателей на исход травмы, что позволило отнести полученные значения в совокупности с другими в качестве триггерных для своевременного подключения эффективных, иногда «агрессивных» методов коррекции состояния.