Дифференцированный подход при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой (стр. 4 )

Такой вывод сделали и на основании низкой или непродолжительной эффективности кратковременных методов контроля ВЧД у пострадавших 2­й группы. В частности была исследована целесообразность применения 15% раствора маннитола (1 г/кг массы тела) при прогрессирующем росте ВЧД на фоне проведения интенсивной терапии на начальных этапах (2-3 сутки). Динамика ВЧД на фоне применения осмодиуретика отражена на рис. 10.

Рис. 10. Динамика ВЧД при использовании 15% раствора маннитола при субкомпенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ (n=27)

Полученные данные свидетельствовали в пользу того, что характерным являлось лишь временное снижение ВЧД. Это принципиально не исключало возможность регресса синдрома ВЧГ в последующем. Мониторинг показателей центральной гемодинамики и церебрального перфузионного давления (ЦПД) показал, что изменения при использовании осмодиуретика были разнонаправленными (табл. 14).

Таблица 14

Динамика ВЧД, АДср., ЦПД, МОК, ДЛА, ОПС и ЧСС при использовании 15% раствора маннитола у пострадавших 2­й группы (n=27), M±m·t95

Показатели	Этапы исследования
До	30 мин	60 мин	120 мин
ВЧД, мм рт. ст.	35,1±3,1	25,8±2,8**	27,2±2,1	30,8±3,3
АДср., мм рт. ст.	89,3±13,4	85,7±11,2	79,6±9,7	78,8±10,5
ЦПД, мм рт. ст.	54,2±6,3	59,9±5,8	52,4±7,1	48,0±5,9
МОК, л/мин	6,6±0,9	5,3±0,6	5,7±0,8	4,8±0,9
ДЛА, мм рт. ст.	8,3±2,8	5,1±1,9	6,2±2,6	3,2±0,8
ОПС, дин/с·см-5	1349±153	1477±121	1663±176	1622±145
ЧСС, мин-1	92,4±8,9	101,7±11,5	105,2±10,2	114,8±12,8

Примечание: * – наличие статистически значимых различий по отношению к предыдущему этапу исследования (р<0,01).

После первоначального повышения ЦПД, максимум которого был зафиксирован через 30 мин после инфузии маннитола, имело место снижение этого показателя к 120 мин. Представляется, что первая фаза была обусловлена снижением ВЧД, а вторая ухудшением системной перфузии на фоне регресса синдрома ВЧГ. Исследование центральной гемодинамики к исходу первого часа свидетельствовало о развитии гиповолемии, очевидно, вследствие диуретического эффекта препарата. Полученные данные тем самым доказали тот факт, что кратковременные методы коррекции синдрома ВЧГ имели ограниченную эффективность. Это следует считать еще одним критерием, свидетельствующим в пользу «субкомпенсации» состояния и необходимости дифференцированного подхода при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии. Тоже самое касалось и использования для контроля синдрома ВЧГ гипервентиляции. Так, снижение ВЧД у пострадавших 2­й группы более 5 мм рт. ст. было всего у 13,7% пострадавших, у которых ее использовали (49 наблюдений), а среднее время такого эффекта составляло 2,1±0,6 ч.

Косвенные признаки синдрома ВЧГ, равно как и другие критерии субкомпенсированного течения тяжелой ЧМТ, были получены по данным ТКДГ, которые изучали у 89 пострадавших данной группы на начальных стадиях, а в последующем и в динамике. При анализе материалов первичного обследования не было установлено характерных и специфических именно для такого варианта течения травмы паттернов или иных зависимостей. Частота регистрации основных допплерографических паттернов при обследовании на 2­е сутки представлена в табл. 15.

Таблица 15

Частота регистрации допплерографических паттернов в группе на 2­е сутки (n=89), в %

Допплерографические паттерны	Частота, % (абс.)
«Затрудненная» перфузия	53,9 (48)
«Роскошная» перфузия	14,6 (13)
«Межполушарная диссоциация»	10,1 (9)
«Магистральный поток»	21,4 (19)
ВСЕГО:

Важное прогностическое значение имела и оценка SatvjO2, производимая на 2­е сутки. Среднее значение в анализируемой выборке составило 64±11% (n=114). Было сопоставлено среднее значение этого показателя на 2­е сутки и исход ЧМТ в этой группе (табл. 16).

Таблица 16

Средние значения SatvjO2 на стороне повреждения на 2­е сутки в группе выживших и умерших пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения тяжелой ЧМТ, Me (Q25; Q75)

Пострадавшие	SatvjO2, %
Выжившие (n=98)	73 (65; 80)
Умершие (n=69)	56 (49; 61)*

Было получено статистически значимое различие в выделенных подгруппах, что позволило определить значение SatvjO2 60% как пороговое для определения прогноза и своевременной коррекции прогрессирующей церебральной ишемии.

Во 2­й группе у пострадавших чаще других выявляли гипердинамический тип кровообращения (52,1% наблюдений). Гистограмма распределения пациентов в зависимости от состояния показателей центральной гемодинамики до и после коррекции гиповолемии приведена на рис. 11.

Рис. 11. Количественное распределение по типам кровообращения до и после коррекции гиповолемии при субкомпенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ на 2­е сутки (n=94)

Сопоставление типов кровообращения, регистрируемых на 2­е сутки в этой группе, и исходом к 28 суткам показало, что летальность при гипокинетическом типе кровообращения составила 38,9%, при нормокинетическом – 15,4% и при гиперкинетическом – 12,7%.

Были проанализированы другие интегративные показатели, исследуемые в работе, в зависимости от того типа кровообращения, который регистрировали (табл. 17).

Таблица 17

Средние значения ВЧД, SatvjO2, АДср., ЛСКср., ПИ на 2­е сутки в зависимости от типа кровообращения (n=41), M±m·t95

Показатели	Тип кровообращения
гиподинами-ческий	нормодинами-ческий	гипердинами-ческий
ВЧД, мм рт. ст.	26,2±2,9	28,8±3,4	34,1±1,9*
SatvjO2	0,52±0,10	0,61±0,06	0,69±0,08
АДср., мм рт. ст.	78,4±8,9	86,1±6,4	95,1±7,7
ЛСКср., см/с	53,4±7,2	56,9±9,7	65,1±12,9
ПИ	1,76±0,15	1,92±0,09	1,89±0,13

Примечание: * – наличие статистически значимых различий по отношению к нормодинамическому типу кровообращения (р<0,05).

В усредненных значениях была получена статистически достоверная разница только по двум параметрам – уровню ВЧД и SatvjO2, что подтвердило факт высокой вероятности прогрессирования ишемических нарушений в случаях неадекватности компенсаторного ответа системы кровообращения.

Помимо гипертензионно-дислокационной формы «субкомпенсации» состояния имел место и другой вариант, при котором у пострадавших, несмотря на выраженный общий и очаговый неврологический дефицит на 2-5 сутки после травмы отсутствовали признаки прогрессирования синдрома ВЧГ. При этом пострадавшие укладывались в диапазон 20-39 по предложенной шкале. Отметили, что частота встречаемости подобного варианта течения ЧМТ в этой группе также была относительно небольшой (26,3%). Так, у 44 пострадавших на ранней стадии острого периода не было признаков повышенного ВЧД (среднее значение 21,6±3,7), выраженной церебральной ишемии (SatvjO2 >0,6), нарушений ауторегуляции МК (КОШ >1,2).

При сопоставлении КТ в динамике было обнаружено, что частота встречаемости прямого или опосредованного повреждения структур срединной линии в этой группе увеличилась до 29,8%. В первую очередь это имело место за счет постдислокационных изменений в мезенцефальной области, мозолистом теле и области III желудочка.

Инвазивная оценка центральной гемодинамики использована в данной подгруппе в 14 наблюдениях. Также была обнаружена тенденция к гиперкинетическому режиму кровообращения, однако в данных наблюдениях он преимущественно реализовался за счет ЧСС (среднее значение на 2­е сутки составило 114,5±11,7). Отмечено, что использование центральной аналгезии и седации у данной категории пострадавших не приводило к статистически значимому урежению ЧСС. Еще одно отклонение от нормального гемодинамического профиля проявлялось в повышении среднего значения ДЛА (19,7±4,3 мм рт. ст.) и легочного сосудистого сопротивления (118,4±9,2 дин/с·см-5). Подобную картину расценивали, как гемодинамические проявления гипертонуса адренергического отдела нервной системы.

Аналогичное состояние имелось и в системе дыхания. Так, среднее значение ИО при данной форме составило 295,4±32,7, что потребовало увеличения FiO2 выше 0,5 у 19 пострадавших. Напряжение системы дыхания объясняли диффузными изменениями легочной ткани, поскольку к этому моменту времени все прочие причины нарушения газообмена были устранены или еще не развились. КТ органов грудной клетки, выполненная одновременно с контрольным исследованием головного мозга, выявила диффузное уплотнение легочной ткани (интерстициальный отек) у 4 пострадавших из 7.

Прогнозирование на 2­е сутки подобной формы течения ушиба головного мозга тяжелой степени явилось основанием для расширенного мониторинга в последующем. Такой подход осуществляли для своевременного выявления ранних отклонений и их коррекции.

Начальные проявления среднестволового синдрома имели место и при оценке водно-электролитного баланса. По большей части обнаруженные изменения укладывались в картину спонтанного повышения уровня Na+ и осмоляльности. Такие случаи на 2­е сутки были единичны и не подлежали статистической обработке. Наиболее выраженные изменения во всех функциональных системах отмечали уже в периоде осложнений. Основные клинические синдромы данной формы субкомпенсированного варианта течения ЧМТ, частота проявления и средние сроки дебюта представлены в табл. 18.

Таблица 18

Частота развития и средние сроки манифестации основных синдромов при среднестволовой форме во 2­й группе (n=44), M±m·t95

Синдромы	Частота, % (абс)	Сутки
ДКК	88,6 (39)	5,2±1,7
Синдром «несахарного мочеизнурения»	20,5 (9)	6,8±2,2
«Солетеряющий» синдром	11,7 (5)	5,9±1,4
Тахикардия с гипотензией	36,4 (16)	4,2±1,1
Нейрогенный отек легких	9,0 (4)	4,7±1,4

Полученные данные позволили сформулировать уточненные критерии для ранней диагностики субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ (табл. 19).

Таблица 19

Дифференциальная диагностика и уточненные критерии для подтверждения субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ травмы на 2­е сутки

Синдром	Критерии и значение
Гипертензионно-дислокационная форма
Синдром ВЧГ	ВЧД >25 мм рт. ст. или рост более чем на 3 мм/ч, Cмозг <1,0 отсутствие эффекта от интенсивной терапии
Морфологические изменения по КТ	Дислокация срединных структур 6-10 мм, общий объем повреждения более 100 см3, выраженная деформация охватывающей цистерны
Нарушение МК (по данным ТКДГ)	Паттерн «затрудненной перфузии», «роскошной перфузии», КОШ <1,2
Церебральная ишемия	SatvjO2 <0%
Нарушения гемодинамики	СИ <2,5 л/мин·м-2
Дыхательная недостаточость	ИО <300, РаО2 <100 мм рт. ст.
Среднестволовая форма
Морфологические изменения по КТ	Первичные или вторичные повреждения структур срединной линии, массивное субарахноидальное кровоизлияние на основании
Нарушения гемодинамики	ЧСС >120 мин-1, ОПС >1600 дин/с·см-5, ДЛАср. >20 мм рт. ст.
Дыхательная недостаточность	ИО <300, РаО2 <100 мм рт. ст.
Нарушения ВЭБ	Na+ >150 ммоль/л

Следует заметить, что оценку предлагаемых критериев необходимо производить после завершения всего комплекса неотложных мероприятий. В противном случае чувствительность предлагаемых критериев может быть существенно снижена.

Диагностика субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ позволила своевременно подключать наиболее эффективные методы профилактики и интенсивной терапии наиболее опасных патологических процессов и осложнений. В частности, это касается терапии синдрома ВЧГ.

Первоначально был использован традиционный пошаговый подход подключения методов контроля ВЧД. Рекомендованная многими специалистами и протоколами вентрикулостомия была выполнена в 21,9% наблюдений (у 27 пострадавших). Такую низкую частоту использования вентрикулостомии объясняли, прежде всего, техническими трудностями, связанными со сложностями визуализации желудочковой системы.

Для контроля ВЧД только вентрикулостомии оказалось достаточно в 10 наблюдениях. В остальных случаях прогрессирующий рост ВЧД являлся показанием для дополнительного использования «БК». К примеру, истощение объема ликворных пространств имело место более чем у 2/3 пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения тяжелой ЧМТ.

Следующий шаг – «БК» – использовали чаще других долговременных методов контроля ВЧД (у 107 пострадавших), что составило 86,9% от анализируемой выборки. Первоначально этот метод применяли по общепринятым показаниям – превышение уровня ВЧД выше значения 30 мм рт. ст. и под контролем электроэнцефалографии. Такой подход реализовали у 56 пострадавших.

Установлено, что эффективность «БК» при использовании уже на фоне выраженной ВЧГ составила всего 33,9%. В ряде случаев наблюдали декомпенсацию состояния пострадавшего, несмотря на первоначальную эффективность мер по коррекции основного патологического синдрома. Так, у 12 пострадавших на фоне применения метода через 8 ч отмечали стабилизацию этого показателя на значении в 28,7±3,9 мм рт. ст. Только у 11 человек наблюдали статистически значимое снижение ВЧД, в 28 наблюдениях регистрировали его прогрессирование, что и послужило причиной декомпенсации состояния в среднем к 5,6±1,8 суткам.

В последующем стратегия долговременной коррекции синдрома ВЧГ была изменена. В общей сложности анализу подвергли 51 пострадавшего. По основным критериям группы с новым и традиционным подходом были рандомизированы между собой. Инициацию «БК» у них начинали максимально рано, т. е. сразу после установления рассматриваемой формы субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ. Первоначально стремились выполнять вентрикулостомию всем пострадавшим, имеющим при поступлении признаки или прогностические критерии подобного варианта развития событий, используя вентрикулярный катетер не только как способ мониторирования, но и для коррекции повышенного ВЧД. В последующем в зависимости от динамики ВЧД принимали решение о подключении «БК» или выполняли декомпрессивной трепанации черепа в упреждающем режиме. Пороговым значением ВЧД для принятия такого решения считали значение в 25 мм рт. ст., снижение Cмозг менее 1,0, а также эвакуацию ликвора более 30 мл/ч. Эффективность такого подхода оказалась достоверно выше – 64,7%. В данной выборке неблагоприятный исход наблюдали у 18 пострадавших.