Дифференцированный подход при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой (стр. 5 )

Более того, глубокая медикаментозная седация позволила снизить частоту неблагоприятных исходов при среднестволовой форме «субкомпенсации» состояния. Это достигали за счет использования пролонгированного введения тиопентала Na в дозе 134,2±27,1 мг/ч в течение 4,8±2,9 суток. Сопоставление эффективности пролонгированной барбитуровой седации с предшествующими алгоритмами показало преимущества подобной тактики. Так, было отмечено статистически значимое (р<0,05) снижение среднесуточной частоты ДКК (в среднем для 5­х суток в 1,4 раза), а также выраженности по основным показателям – гипертермии и тахикардии (рис. 12).

Рис. 12. Частота и сроки развития ДКК на фоне использования симптоматической терапии и глубокой медикаментозной седации во 2­й группе (n=14 в каждой выборке), по оси Х – сутки травматической болезни, по оси Y – общее количество кризов

Установить летальность, обусловленную формированием выраженных диэнцефально-катаболических нарушений, достаточно сложно. Вместе с тем, перед декомпенсацией состояния (рефлекторная атония, гипотермия, гипотония) этот патологический синдром был зарегистрирован у 29 пациентов, что составило 74,4% от численности анализируемой выборки и 65,9% от летальности выборки среднестволовой формы течения ЧМТ.

Существенное влияние на исход тяжелой ЧМТ в этой группе оказывали и экстракраниальные осложнения (табл. 20).

Таблица 20

Частота и сроки развития экстракраниальных осложнений, повлиявших на исход тяжелой ЧМТ во 2­й группе, n=29, M±m·t95

Синдромы	Частота, % (абс.)	Сутки
Дыхательная недостаточность тяжелой степени	9,6 (16)	5,2±1,6
Септический шок и полиорганная недостаточность	2,4 (4)	9,5±3,5
Тромбоэмболия легочной артерии	4,2 (7)	16,4±4,2
Кровотечения	1,2 (2)	8 и 13

Изучение сроков развития указанных осложнений, использование современных методов их диагностики и терапии позволили существенно уменьшить степень их неблагоприятного влияния на состояние адаптационно-приспособительных реакций в целом.

Таким образом, был подтвержден ряд теоретических положений о закономерностях течения данного варианта травматической болезни. Установлено, что причина декомпенсации состояния пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения тяжелой ЧМТ сочетанная, а механизмы танатогенеза чаще всего носили «мозговой» характер. Закономерно нарастающие интракраниальные нарушения и/или формирующиеся системные расстройства, прежде всего, «поддерживали» основные патогенные механизмы. Для части пострадавших такое течение травматической болезни способствовало необратимому повреждению головного мозга и неблагоприятному исходу. Своевременно начатая коррекция ведущих патологических процессов, а также рациональная профилактика и интенсивная терапия характерных осложнений позволила существенно улучшить результаты лечения этой категории пострадавших.

Так, в рамках подобного варианта течения тяжелой ЧМТ упреждающий подход позволил снизить летальность, которая в этой группе к исходу 28 суток составила 43,1% (при гипертензионно-дислокационной форме 51 пострадавший, при среднестволовой форме 13, 8 пациентов – при декомпенсации экстракраниальной патологии).

Анализ отдаленных последствий показал, что для выживших пациентов 2­й группы были преимущественно характерны грубые неврологические последствия, затрудняющие социальную реабилитацию и уровень жизнедеятельности. В частности, частота неудовлетворительных неврологических исходов в этой группе к исходу 12 месяцев после травмы имела место практически у половины пациентов.

Компенсированный вариант течения.

В проспективной части исследования относительно стабильное состояние у данных пациентов регистрировали, начиная с догоспитального этапа, с объективным подтверждением устойчивости адаптационно-приспособительных реакций в начальной стадии интенсивного наблюдения и лечения. Это заключалось в отсутствии выраженных нарушений гемодинамики и газообмена на догоспитальном этапе, распространенных диффузных повреждений, отека-дислокации по данным КТ, удовлетворительном состоянии вещества головного мозга после выполнения декомпрессивной трепанации черепа.

В табл. 21 представлены дополненные основные интегративные показатели, которые следует принимать за дополнительные критерии компенсированного варианта течения на 2­е сутки.

Таблица 21

Прогностические критерии для ранней диагностики компенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ на 2­е сутки

Синдром	Критерии и значение
Синдром ВЧГ	ВЧД <25 мм рт. ст. при отсутствии отрицательной динамики в течение 48 ч, дренирование ликвора менее 50 мл/сут (при вентрикулостомии), Cмозг >1,1
Морфологические изменения по КТ	Дислокация срединных структур <6 мм, общий объем повреждения <50 см3, отсутствие или начальная деформация охватывающей цистерны
Состояние МК	Паттерн «магистрального кровотока», перфузии», КОШ >1,25
Церебральная ишемия	SatvjO2 >0,7
Гемодинамика	в пределах нормальных значений
Газообмен	ИО >300, РаО2 >100 мм рт. ст.

Поскольку в подавляющем большинстве наблюдения в 3­й группе не было показания для использования «агрессивных» методов коррекции основных интракраниальных патологических процессов, основные лечебные проблемы представляли собой соматические осложнения, среди которых ведущими по аналогии с ретроспективным этапом исследования являлись ГСО. Среди последних легочная локализация инфекционного процесса оказалась доминирующей (табл. 22).

Таблица 22

Частота развития легочных осложнений при компенсированном типе течения тяжелой ЧМТ, %

Осложнения респираторной системы	Частота, % (абс.)
Гнойный трахеобронхит	81,3 (117)
Пневмония	61,8 (89)
Пневмоторакс	6,3 (9)
Астматический статус	3,5 (5)
Кардиогенный отек легких	(1)
Тромбоэмболия легочной артерии	5,6 (8)
ВСЕГО

Отказ от профилактического назначения антибактериальных химиопрепаратов, ранняя энтеральная гидратация и нутритивная поддержка на фоне комплекса мер по профилактике и лечению ГСО позволили существенно снизить частоту и выраженность легочной дисфункции. Летальность в этой группе составила 4,8% (7 пострадавших). По результатам судебно медицинской экспертизы, основными причинами неблагоприятного исхода явились осложнения, обусловленные преимущественно экстракраниальными причинами.

Таким образом, на основании проведенного исследовании появилась реальная возможность дифференцировать пострадавших с тяжелой ЧМТ на три основных варианта течения: декомпенсированный, субкомпенсированный и компенсированный. Для каждого из них характерны собственные закономерности течения в остром периоде данного вида травматической болезни, что должно явиться основанием для различного подхода при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии.

В зависимости от особенностей, обнаруженных при оказании медицинской помощи на ранних этапах, объективного уточнения тяжести собственно ЧМТ, а также характера системных расстройств при проведении неотложных мероприятий была сформирована шкала балльной оценки, позволяющая получить начальные представления о вероятном характере течения травматической болезни. В нее включили наиболее значимые критерии, показавшие максимальную прогностическую значимость. Так, для компенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ диапазон составил 5–19 баллов, для субкомпенсированного – 20–39 баллов, декомпенсированного – 40–60 баллов.

Комплексная и наиболее точная оценка в подавляющем большинстве случаев возможна уже на 2­е сутки от момента получения травмы. Этот временной промежуток представляется наиболее подходящим и для ранней оценки состоятельности компенсаторных реакций, а также для более точного прогноза последующего течения тяжелой ЧМТ.

Оптимизация интенсивной терапии синдрома ВЧГ, тактики поддержания системы кровообращения и респираторной поддержки, внедрение ранней энтеральной нутритивной поддержки и гидратации, профилактика, своевременная диагностика и лечение основных системных осложнений позволили существенно снизить летальность в выборке пострадавших с наиболее тяжелым характером ЧМТ. Так, в проспективной части исследования летальность у наиболее тяжелой категории пострадавших с ЧМТ составила 36,9%. Если учесть, что у 57 пострадавших на момент начала интенсивной терапии уже диагностировали признаки декомпенсации состояния, то общая летальность во 2­й и 3­й группе составила 25,4% (79 пострадавших из 311).

В научном плане работа подтвердила сделанные теоретически предположения о закономерностях формирования основных патологических синдромов при данном виде травматической болезни, а также позволила предложить варианты течения тяжелой ЧМТ, как базовые для дополнительной рандомизации в структуре травматического повреждения головного мозга. Следует полагать, что использование установленных прогностических критериев может являться основанием для последующих научных исследований в этой области, способствуя уточнению критериев включения в рабочие протоколы. Нельзя исключить, что сравнительный анализ тех или иных методов интенсивной терапии в рамках предложенных вариантов течения тяжелой ЧМТ позволит повысить их результативность, что также будет способствовать индивидуализации комплексного лечения этой категории пострадавших.

ВЫВОДЫ

1.  Комплексный анализ особенностей развития типовых патологических процессов при травматическом повреждении головного мозга тяжелой степени подтвердил значимое влияние ряда факторов, проявляющихся на ранней стадии острого периода, не только на исход, но и на закономерности течения ЧМТ. Помимо тяжести собственно травмы мозга для догоспитального этапа таковыми являлись: время доставки в стационар, снижение АДсист. до 90 мм рт. ст. и ниже, отказ от интубации трахеи; для начального госпитального этапа: КТ-признаки диффузных изменений вещества головного мозга, степень дислокации срединных структур и состояние охватывающей цистерны, время стабилизации АД, состояние мозгового вещества после выполнения внешней и внутренней декомпрессии, а также состояние ауторегуляции МК. Подтверждена принципиальная важность ранней госпитализации в специализированный стационар, профилактики гипоксемии и аспирации в трахеобронхиальное дерево за счет интубации трахеи, при необходимости поддержания гемодинамики с помощью инотропных препаратов, а также сокращение срока предоперационной подготовки.

2.  Для пострадавших с тяжелой ЧМТ характерны три основных клинических варианта течения травматической болезни: декомпенсированный, субкомпенсированный и компенсированный. Основанием для диагностики варианта течения травматической болезни может служить многофакторный анализ, базирующийся на ранней оценке тяжести собственно ЧМТ и состояния ответных адаптационно-приспособительных реакций, в том числе на фоне проводимых мероприятий неотложной помощи. Предлагаемая в работе шкала позволяет осуществлять ранний прогноз последующего течения тяжелой ЧМТ на основании балльной оценки наиболее информативных критериев и показателей.

3.  Уточнение варианта течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ в остром периоде следует проводить на 2­е сутки после травмы. Это достигается за счет средств расширенного динамического мониторинга состояния адаптационно-приспособительных механизмов, отражающих интенсивность развития морфологических и функциональных нарушений в рамках основных форм (гипертензионно-дислокационной и среднестволовой), а также системных компенсаторных реакций в процессе проведения интенсивной терапии. Среди таких критериев и показателей следует считать общей объем зон повреждения и выраженность дислокационных явлений, степень нарушений ауторегуляции МК, динамика синдрома ВЧГ и состояние Cмозг, а также выраженность экстракраниальных нарушений (гемодинамики и дыхания).

4.  Признаками декомпенсированного варианта течения ЧМТ являются ранняя (на 2­е сутки) регистрация ВЧД >30 мм рт. ст. или рост на 5 мм рт. ст./ч, тотальная утрата ауторегуляции МК (КОШ <1,15), нестабильность гемодинамики, сопровождающаяся снижением ОПС <800 дин/с. см-5, нечувствительная к терапии гипертермия (>38,5 °C) и полиурия (синдром «несахарного мочеизнурения») на фоне характерных КТ-признаков в динамике. Регистрация данного варианта течения тяжелой ЧМТ свидететельствует в пользу абсолютного неблагоприятного исхода травматической болезни.

5.  При субкомпенсированном варианте течения на 2­е сутки зарегистрируется напряжение адаптационно-приспособительных механизмов с высокой вероятностью декомпенсации состояния в периоде осложнений (3-9 сутки). Динамический мониторинг, включая данные лучевых методов диагностики, позволяет выявить прогрессирование основных патологических синдромов, что предопределяет необходимость упреждающей коррекции имеющихся отклонений, включая «агрессивные». Используемый подход позволяет существенно снизить летальность в этой группе пострадавших и улучшить результаты лечения в целом. Вместе с тем, именно в этой группе пострадавших преимущественно наблюдаются неблагоприятные отдаленные неврологические исходы.

6.  Седация и анальгезия, проведение респираторной поддержки, ранней энтеральной гидратации и нутритивной поддержки, профилактика ГСО и рациональная антибактериальная химиотерапия позволяют сократить частоту интра - и экстракраниальных осложнений, косвенно способствуя улучшению результатов интенсивной терапии. При компенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ указанные мероприятия представляют собой основные тактические приемы, используемые при относительно длительном бессознательном состоянии пострадавших (в среднем 14 суток). В этой группе пациентов наблюдается максимальная частота благоприятных неврологических исходов.

7.  Дифференцированный подход при выработке стратегии и тактики интенсивной терапии пострадавшим с тяжелой ЧМТ, основанный на раннем (первые 48 ч) прогнозе течения травматической болезни, заключается в необходимости подключения расширенного комплекса интенсивного наблюдения и лечения прежде всего для пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения. У этой категории пациентов, в частности, необходимо предусмотреть раннее подключение «долговременных» методов контроля ВЧД («БК» и ДТЧ) и отказаться от использования «кратковременных», одновременно учитывая характерные осложнения и осуществляя их профилактику. Использование «агрессивных» методов коррекции у пострадавших с декомпенсированным и компенсированным вариантами течения тяжелой ЧМТ не показано из-за неэффективности и отсутствия показаний соответственно. Развитие внечерепных осложнений, необходимость их коррекции за счет методов, обладающих негативным влиянием на течение внутричерепных адаптационно-приспособительных механизмов, являются основанием для расширения показаний для упреждающего контроля синдромов ВЧГ, церебральной ишемии и т. д.

8.  Для каждого из предлагаемых вариантов течения тяжелой ЧМТ характерны различные сроки и структура присоединения осложнений, что позволяет своевременно проводить дополнительную и расширенную диагностику, включая методы лучевой диагностики, а также избирать действенные методы коррекции регистрируемых отклонений. Наиболее частыми следует считать ГСО. При компенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ экстракраниальные осложнения следует считать основной причиной неблагоприятного исхода.

9.  В период выхода из комы необходимо предусмотреть подключение отдельных методов раннего реабилитационного лечения (ГБО, нейромедиаторная терапия), что позволяет ускорить восстановление функционального и неврологического статуса пациентов и сократить сроки пребывания в ОРИТ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.  Для ориентировочного прогнозирования течения тяжелой ЧМТ и дифференцирования стратегии (тактики) интенсивного наблюдения и лечения необходимо тщательно собирать информацию о тяжести состояния пострадавшего при оказании экстренной медицинской помощи с оценкой эффективности мероприятий коррекции ведущих синдромов. При использовании разработанной нами шкалы значения в 5-19 баллов свидетельствуют о компенсированном, 20-39 – о субкомпенсированном, 40-60 – декомпенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ. Ранняя диагностика субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ является основанием для расширенного мониторинга основных интегративных показателей, включая инвазивные.

2.  Окончательные представления о выраженности морфологических и функциональных расстройств ЦНС, а также состоятельности ответных внутри - и внечерепных адаптационно-приспособительных механизмов, следует формировать на 2­е сутки после травмы. Помимо клинических данных (в том числе, неврологических) необходимы динамический мониторинг ВЧД и Cмозг, контрольная КТ с расчетом общего объема зон повреждения и анализом динамики дислокационных явлений, допплерографическое исследование МК, включая оценку ауторегуляции МК, гемодинамического профиля и состояния газообмена, а также термометрия и контроль за показателями водно-электролитного обмена.

3.  Декомпенсация состояния пострадавшего может иметь место за счет интракраниальных (гипертензионо-дислокационная и среднестволовая формы) и экстракраниальных механизмов. Для декомпенсированного и субкомпенсированного вариантов течения тяжелой ЧМТ более характерно прогрессирование внутричерепных механизмов повреждения. При этом на ранних этапах имеют место несостоятельность или напряжение адаптационно-приспособительных процессов соответственно. Для компенсированного варианта течения ЧМТ чаще всего имеют место закономерные, но не облигатные, преимущественно, экстракраниальные осложнения, прежде всего гнойно-септические.

4.  Ориентация на варианты течения тяжелой ЧМТ должна лежать в основе дифференцированных лечебных алгоритмов в индивидуальном и упреждающем режиме. При гипертензионно-дислокационной форме субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ следует обращать особое внимание на прогрессирование синдрома ВЧГ. Помимо абсолютного значения ВЧД и его динамики на фоне проводимого лечения, важную прогностическую ценность имеет Cмозг. Прогрессирующий рост ВЧД в этом периоде, сочетающийся со снижением Cмозг<1,0 и КОШ менее 1,15, свидетельствуют в пользу истощения адаптационно-приспособительных интракраниальных реакций, с высокой вероятностью декомпенсации состояния на 3-9 сутки.

5.  Использование «кратковременных» методов коррекции синдрома ВЧГ пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения не имеет патогенетической обоснованности. Прогрессирующий рост ВЧД и утрата ауторегуляции МК на 2­е сутки вне декомпенсированного варианта течения обусловливает необходимость упреждающего и своевременного подключения «долговременных» методов купирования ВЧГ, что существенно повышает эффективность последних. Пошаговое использование вентрикулостомии при ступенчатом подключении известных методов снижения повышенного ВЧД имеет существенные ограничения. Применение «агрессивных» методов коррекции синдрома ВЧГ у пострадавших с компенсированным вариантом течения тяжелой ЧМТ не обосновано, а при декомпенсации состояния, включая раннюю, неэффективно.

6.  Проявление прогрессирования повреждения головного мозга может иметь место и в среднестволовой форме. Для нее характерно развитие синдромов раздражения (ДКК) или выпадения («несахарное мочеизнурение»), первоначально вне синдрома ВЧГ. Низкая эффективность известных методов коррекции при раннем (до 48 ч) развитии указанных событий является неблагоприятной для жизни. В остром периоде травматической болезни при тяжелой ЧМТ возможна диагностика обеих форм декомпенсации состояния, однако одна из них всегда является ведущей.

7.  Динамическая оценка данных КТ при поступлении и через 24 ч позволяет получить дополнительные критерии не только для оценки выраженности морфологических изменений, но и ответных компенсаторных механизмов в каждом конкретном наблюдении. Необходимо проводить расчет общего объема зон повреждения (в см3), оценивать выраженности явлений латеральной (смещение срединных структур) и аксиальной (сдавление охватывающей цистерны в %) дислокации головного мозга, интенсивность субарахноидального кровоизлияния. Оценка указанных критериев в динамике является важной для прогноза предполагаемого варианта течения тяжелой ЧМТ.

ПУБЛИКАЦИИ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.  Влияние некоторых методов общей анестезии на мозговой кровоток и церебро-васкулярную реактивность по данным транскраниальной допплерографии//Анестезиология и реаниматология, 1998, №2, с. 40-43 (соавт.: , , М).

2.  Взаимозависимость показателей системной и мозговой гемодинамики у пациентов с объемными образованиями головного мозга во время анестезии//Анестезиология и реаниматология, 1998 №2., с. 44-47 (соавт.: , ).

3.  Современные принципы анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии у раненых с изолированными черепно-мозговыми повреждениями//IX всероссийская научная конференция "Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии", СПб, 1998, с. 34 (соавт.: , ).

4.  Опыт применения анекаина при проводниковой анестезии при операциях на опорно-двигательном аппарате//IX всероссийская научная конференция "Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии", СПб, 1998, с. 55 (соавт.: , ).

5.  Послеоперационное медикаментозное обезболивание у пострадавших с тяжелой травмой и больных//IX всероссийская научная конференция "Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии", СПб, 1998, с. 69 (соавт.: , ).

6.  Неинвазивный мониторинг состояния мозгового кровообращения во время общей анестезии//Материалы V международной конференции "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине", Отрадное, 1998, с. 32-33 (соавт.: , , ).

7.  Современные принципы анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии у раненых с изолированными черепно-мозговыми повреждениями//Материалы IX всероссийской научной конференции «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии», СПб, б. и., 1998, с. 34-35 (соавт.: , ).

8.  Искусственное питание в комплексном лечении хирургического сепсиса//Тезисы докладов Международного учебного семинара "Нерешенные проблемы неотложной хирургии и эндовидеохирургии", СПб, 1998, с. 116 (соавт. , , ).

9.  Длительная региональная внутриартериальная терапия в комплексе лечения пострадавших с тяжелой скелетной травмой//Анестезиология и реаниматология, 1999, №2, с. 19-22 (соавт.: , , ).

10.  Оптимизация интенсивной терапии при сочетанной с повреждением органов груди тяжелой черепно-мозговой травме//Сборник научных работ конференции нейрохирургов Нижегородского межобластного центра “Травмы и заболевания нервной системы”, Кострома, 2000, с. 34.

11.  Использование “барбитуровой комы” как метода контроля внутричерепного давления у пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой//Тезисы VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, СПб, 2000, с. 313 (соавт.: ).

12.  Общине принципы интенсивной терапии у пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой//Тезисы VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, СПб, 2000, с. 313-314 (соавт.: ).

13.  Методы контроля внутричерепного давления у пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой//Тезисы VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, СПб, 2000, с. 321-323 (соатв.: ).

14.  Оценка динамики водных секторов методом биоимпедансометрии в нейроанестезиологии//Материалы VI международного симпозиума «Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология), СПб, 2001, с. 479-483 (соавт.: , ).

15.  ТКДГ в нейроанестезиологии и нейрореаниматологии//Материалы международного симпозиума «Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология), С. Пб, 2001, с. 232-234 (соавт.: , , ).

16.  Роль биоимпедансометрии тела в интраоперационном мониторинге нейрохирургических больных//Материалы V Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении», СПб, 2001, с. 206 (соавт.: , , ).

17.  Гемогидродинамический мониторинг нейрохирургических больных в интраоперационном периоде//Материалы III съезда нейрохирургов России, СПб, 2002, с. 416 (соавт. М, , ).

18.  Принципиальные подходы в оценке компенсаторных реакций при тяжелой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме//Материалы III съезда нейрохирургов России, СПб, 2002, с. 430-431 (соавт.: ).

19.  Использование двухчастотной биоимпедансометрии для оценки эффективности инфузионной терапии у нейрохирургических больных//Материалы VIII съезда анестезиологов и реаниматологов, Омск, 2002, с. 108 (соавт.: , , ).

20.  Клинико-патогенетические аспекты лечебно-диагностической тактики в раннем периоде после тяжелой черепно-мозговой травмы//Материалы VIII съезда анестезиологов и реаниматологов, Омск, 2002, с. 109 (соавт.: ).

21.  Оценка крово - и гидрообращения у нейрохирургических больных в периоперационном периоде//Вестник Северо-Западного регионального отделения Академии Медико-технических наук. Выпуск 6. СПб, с. 246-258 (соавт.: , , ).

22.  Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы: стандарты, рекомендации и мнения//Материалы Всероссийской конференции «Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы», Новокузнецк, 2003, с. 3-7 (соавт.: , ).

23.  Принципы интенсивной терапии тяжелой СЧМТ Материалы международной научной конференции, М., 2003, с. 34-38 (соавт.: , ).

24.  Оценка состоятельности компенсаторных реакций при тяжелой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме//Материалы III съезда нейрохирургов Украины, Алушта, 2003, с. 87 (соавт.: ).

25.  Ограничения применения 3-Н терапии при тяжелых субарахноидальных кровоизлияниях//Материалы международного симпозиума по минимально инвазивной нейрохирургии, СПб, 2004, с. 102 (соавт.: ).

26.  Использование чрезкожной эндоскопической гастростомии у нейрохирургических больных//Материалы международного симпозиума по минимально инвазивной нейрохирургии, СПб, 2004, с. 103 (соавт. ).

27.  «Барбитуровая кома» как метод контроля ВЧД//Материалы научно-практической конференции «Поленовские чтения», СПб, 2005, с. 67 (соавт.: , ).

28.  Ограничения применения 3-Н терапии при САК//Материалы научно-практической конференции «Поленовские чтения», СПб, 2005, с. 69 (соавт. ).

29.  Влияние гидроксиэтилкрахмала на системную гемодинамику при «3-Н терапии» у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями//Материалы III съезда Ассоциации анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада, СПб, 2005, с. 99 (соавт.: ).

30.  Защита мозга от ишемии: состояние проблемы//Анестезиология и реаниматологии, М., №3, 2005, с. 4-14 (соавт.: , ).

31.  Влияние инфузионной терапии на центральную гемодинамику и исход лечения пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями//Анестезиология и реаниматологии, М., №3, 2005, с. 55-58 (соавт.: ).

32.  Влияние гипер - и нормоволемической на системную гемодинамику и мозговой кровоток при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии//Сборник докладов Х съезда анестезиологов и реаниматологов, СПб, 2006, с. 480-481 (соавт.: ).

33.  Three tipes intra - and extracranial compensatory reaction and preventive oriented intensive care – new point of view?//J. Neurotrauma, 2006, Vol., p. 752-753.

34.  Результаты многоцентрового исследования препарата ПК-Мерц при вегетативном состоянии и синдроме «малого сознания»//Интенсивная терапия, Екатеринбург, 2007, с. 37-44 (соавт.: , ).

35.  Ответ на статью , , «Протокол диагностики и лечений тяжелой черепно-мозговой травмы (проект)»: дискуссия//Анестезиология и реаниматология, М.: Медицина, 2007, №4, с. 71-72.

36.  Многоцентровое сравнительное исследование эффективности в лечении внутричерепной гипертензии//Сборник докладов и тезисов XI съезда анестезиологов и реаниматологов, СПб, 2008, с. 47-49 (соавт. , , ).

37.  Использование амантадина сульфата (ПК-Мерц) в период выхода из комы//Анестезиология и реаниматология, №2, 2008, с. 70-73 (соавт. , , ).

38.  ПК-Мерц при вегетативном статусе и «малом сознании» //Рецепт: научно-практических журнал для фармацевтов и врачей, Минск, 2008, №5, с. 66-70 (соавт.: , ).

39.  Общероссийская общественная организация «Федерация анестезиологов и реаниматологов»: Отчет о проведении многоцентрового клинического исследования «Влияние гиперосмолярных растворов на внутричерепное давление и центральную гемодинамику у больных с внутричерепными кровоизлияниями»//Интенсивная терапия, Екатеринбург, №2, 2008, с. 36-40 (соавт.: , , ).

40.  Протокол оказания медицинской помощи пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой//Интенсивная терапия, Екатеринбург, №2, 2008, с.55-67 (соавт.: , , ).

41.  Коррекция синдрома внутричерепной гипертензии у пациентов с тяжелым повреждением головного мозга с помощью гиперосмоляльных растворов (многоцентровое рандомизированное клиническое исследование)//Анестезиология и реаниматология, №5, 2009, с.4-8 (соавт.: , , ).

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Cмозг	церебральный комплайнс
FiO2	содержание кислорода в дыхательной смеси
PaO2	напряжение кислорода в артериальной крови
PaСO2	напряжение углекислого газа в артериальной крови
SatvjO2	сатурация крови в яремной вене
АДср.	среднее артериальное давление
«БК»	барбитуровая кома
ВЧГ	внутричерепная гипертензия
ВЧД	внутричерепное давление
ГСО	гнойно-септические осложнения
ДКК	диэнцефально-катаболический криз
ДЛА	давление в легочной артерии
ИО	индекс оксигенации
КОШ	коэффициент овершута
КТ	компьютерная томография
ЛСК	линейная скорость кровотока
МК	мозговой кровоток
МОК	минутный объем крови
ОПС	общее периферическое сопротивление
ОРИТ	отделение реанимации и интенсивной терапии
ПИ	пульсационный индекс
СИ	сердечный индекс
ТКДГ	транскраниальная допплерография
ЦНС	цетральная нервная система
ЦПД	церебральное перфузионное давление
ЧМТ	черепно-мозговая травма
ШИГ	шкала исходов Глазго