Энтеральная недостаточность при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде

На правах рукописи

КУРИЛОВ ВЛАДИСЛАВ ПАВЛОВИЧ

ЭНТЕРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ.

14.01.17 – хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Москва – 2011

Работа выполнена в ГОУ ВПО Первый Московский Государственный Медицинский Университет им.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор

Доктор медицинских наук, профессор

Ведущее учреждение:

Институт хирургии им. РАМН.

Защита диссертации состоится «___»____________2011г. в ____часов на заседании Диссертационного совета Д. 208.040.03 при Первом Московском Государственном Медицинском Университете им. ,

, стр. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Первого МГМУ им. г. Москва, Нахимовский проспект, 49.

Автореферат разослан «___»____________2011г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук,

профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Острая кишечная непроходимость (ОКН) относится к одному из наиболее сложных разделов в ургентной хирургии. Частота ее в структуре острой хирургической патологии достигает 9.4 % и не имеет стойкой тенденции к снижению. Остаются стабильно высокими хирургическая летальность, достигающая в ряде случаев 22-25 %, и послеоперационные осложнения ( с соавт., 2004; , , 1999; с соавт., 2000; с соавт., 1997; с соавт., 1998). В то же время по летальным исходам в абсолютных цифрах ОКН делит первое-второе места среди всех острых заболеваний органов брюшной полости ( с соавт., 2004).

При комплексном подходе к изучению патогенеза кишечной непроходимости в последнее время выделен синдром энтеральной недостаточности, который является главной причиной эндогенной интоксикации, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности ( и др., 2003; и др., 1991; , 1997; Cohen J., 1995; Lemaire L. C. et al., 1997; Balk R. 2000). Развитие критических нарушений водно-электролитного баланса, циркуляторная гипоксия кишечной стенки, дисбактериоз, значительное нарушение антиоксидантной защиты, местного иммунитета и барьерной функции слизистой оболочки – вот лишь немногие из основных изменений, характеризующих этот симптомокомплекс ( и др., 1997; Гаин Ю. М. и др., 2001; , 2002; Marshall J. C., Christou N. V., Meakins J. L., 2001; Deitch E. A., 1999). Важную роль в патогенезе острой кишечной непроходимости играет интоксикация, которая и после устранения причины непроходимости оперативным путем представляет угрозу для жизни больного. Синдром эндогенной интоксикации при ОКН, по данным ряда авторов, является причиной смерти в 42-58 % случаев ( и др., 2001, , 2002).

По-прежнему актуальным и малоизученным направлением в проблеме ОКН является аспект своевременной диагностики степени выраженности эндотоксикоза в различные периоды развития заболевания, а также адекватная оценка динамики изменения эндогенной интоксикации в послеоперационном периоде. Кроме того, до настоящего времени отсутствует общепринятый алгоритм ведения больных с ОКН при различной степени выраженности эндогенной интоксикации, мало изучены методы оценки эффективности проводимой корригирующей терапии в послеоперационном периоде.

Таким образом, проблема ранней диагностики эндогенной интоксикации и определения степени ее тяжести, остается на сегодняшний день актуальной, так как она во многом определяет исход лечения ОКН. Это побудило нас провести исследования в направлении поисков наиболее чувствительных методов ранней диагностики эндотоксикоза, разработке патогенетически обоснованных алгоритмов ведения больных с ОКН в зависимости от степени проявления интоксикационного синдрома.

Цель работы:

Улучшение результатов лечения больных с острой кишечной непроходимостью путём выработки оптимальной диагностической и лечебной тактики.

Задачи исследования:

1.  Изучить патогенетические механизмы формирования эндогенной интоксикации и определить роль синдрома энтеральной недостаточности в развитии полиорганных нарушений при ОКН в раннем после-операционном периоде.

2.  Оценить функциональную значимость организменных барьеров противоинфекционной защиты в условиях нарастающей токсемии при ОКН в раннем послеоперационном периоде.

3.  Изучить динамику изменения уровня интоксикации при ОКН в раннем послеоперационном периоде у больных в различной степенью выраженности СЭН.

4.  Изучить частоту развития осложнений со стороны органов-мишеней, применить интегральную оценку полиорганных нарушений и проанали-зировать характер полиорганной дисфункции при ОКН в раннем послеоперационном периоде у больных с различной степенью выраженности СЭН.

5.  Разработать и внедрить в клиническую практику алгоритм ведения больных с ОКН в раннем послеоперационном периоде с применением селективных сорбентов/ингибиторов токсичных желчных кислот в комплексной программе энтеральной детоксикации.

6.  Определить перспективу использования уровня серотонина в качестве специфического маркера энтеральной недостаточности.

Научная новизна:

Доказана важная роль синдрома энтеральной недостаточности в определении тяжести состояния больного, прогнозируемой летальности, формировании полиорганной недостаточности, развитии осложнений со стороны «органов-мишеней» у больных с ОКН в раннем послеоперационном периоде.

Для оценки синдрома интоксикации и полиорганной недоста-точности/дисфункции у больных с ОКН использованы шкалы интегральной оценки ПЛТИИ (, 1992) и SOFA, соответственно; изучена динамика изменения данных показателей у больных с ОКН в раннем послеоперационном периоде.

Разработан и внедрен в клиническую практику алгоритм коррекции синдрома энтеральной недостаточности с использованием в рамках кишечного лаважа урсодезоксихолевой кислоты.

Доказана перспектива использования уровня серотонина в качестве диагностического маркера синдрома энтеральной недостаточности.

Практическая значимость.

Разработана и внедрена в клиническую практику программа диагностики и лечения больных с ОКН в раннем послеоперационном периоде.

Практическое применение сформулированного тактического алгоритма с реализацией патогенетически обоснованной терапии, направленной на устранение синдрома энтеральной недостаточности, позволяет существенно улучшить результаты лечения данной категории больных.

Положения, выносимые на защиту:

1.  Сидром энтеральной недостаточности при ОКН в раннем послеоперационном периоде отражает тяжесть состояния больного, определяет прогноз заболевания.

2.  Эндогенная интоксикация у больных с ОКН, не имеющая четкой тенденции к снижению сразу после устранения кишечной непроходимости, является следствием сохраняющейся энтеральной недостаточности, формирования эндотоксинового порочного круга, реперфузионных нарушений со стороны кишечной стенки.

3.  Частота развития осложнений в послеоперационном периоде со стороны органов-мишеней при ОКН находится в прямой зависимости от степени выраженности энтеральной недостаточности.

4.  Использование шкалы SOFA у больных с ОКН в послеоперационном периоде высокоинформативно с позиций развития полиорганной недостаточности.

5.  Реализация комплексной программы энтеральной детоксикации с использованием ингибиторов токсичных желчных кислот больных с ОКН в раннем послеоперационном периоде позволяет снизить частоту осложнений со стороны органов-мишеней (печень, легкие, головной мозг), позволяет сократить длительность пребывания больных в реанимационном отделении, сокращают общую длительность заболевания.

6.  Уровень серотонина является специфичным маркером эндогенной интоксикации при ОКН и отражает степень энтеральной недостаточности.

Внедрение результатов работы в практику.

Разработанные схемы интегральной оценки тяжести состояния больных и комплексного патогенетически обоснованного лечения больных с острой кишечной непроходимостью в раннем послеоперационном периоде внедрены в клиническую практику на кафедре общей хирургии лечебного факультета ММА имени , в ГКБ № 23 имени «Медсантруд» г. Москвы.

Апробация работы.

Диссертация апробирована на заседании кафедры общей хирургии лечебного факультета Московской медицинской академии им. 27.07.2009г (протокол ) .

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 121 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы, содержащей описание материала и методов, использованных при выполнении работы, двух глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список литературы включает 262 публикации, из которых 153 отечественных и 109 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 11 таблицами и 31 рисунком.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Работа основана на анализе результатов обследования и лечения 223 больных, оперированных по поводу кишечной непроходимости в ГКБ№ 23 им «Медсантруд» с 2003 по 2008 гг. Мужчин было 101 человек (45%), женщин %). По характеру непроходимости больные распределены следующим образом: смешанная (спаечная) непроходимость отмечена у 83 человек (37%), обтурационная непроходимость - у 79 человек (36%), странгуляционная непроходимость - у 61 человека (27%).

Успех лечения ОКН во многом зависит от стадии процесса, выраженности эндтоксикоза и сроков оказания помощи с момента заболевания. По стадиям ОКН, предложенным и , на момент поступления в стационар все больные распределены следующим образом: I стадия - 72 человека 32%, II стадия - 93 человека (42%), III стадия - 58 человек (26%).

По степени проявления синдрома энтеральной недостаточности ( и др.) больные с острой кишечной непроходимостью распределены следующим образом: I стбольных (21%), II стбольных (50%), III стбольных (29%).

По характеру оперативных вмешательств больные распределены следующим образом (рис.1).

Рис. 1. Распределение больных по характеру оперативных вмешательств.

Для обследования больных, оценки эффективности проводимого лечения, подтверждения энтеральной недостаточности нами применялись следующие методы и устройства.

1.  Лабораторные клинические исследования, в соответствии с современными рекомендациями: общий анализ крови; биохимический анализ крови, где основными показателями служили – АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, мочевина, калий, натрий; коэффициент (индекс) де Ритиса рассчитывался по формуле АСТ/АЛТ.

2.  УЗИ органов брюшной полости выполняли по стандартной методике.

3.  Рентгенография или рентгеноскопия легких, брюшной полости.

4.  Тяжесть эндотоксикоза оценивали по совокупности клинико-лабораторных данных, на основе критериев разработанных и др.

5.  Оценка синдрома энтеральной недостаточности. В работе используется способ оценки тяжести СЭН, разработанный и соавтор.

6.  Динамику регрессии интоксикации в послеоперационном периоде оценивали по пульсо-лейкоцитарно-температурному (ПЛТИИ) индексу интоксикации (, 1992). Данный показатель является производным от лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) -Калифа и рассчитывается как

ПЛТИИ = ЛИИ×Кt×Кps

Кt и Кps – температурный и пульсовой коэффициент, вычисляемый по специальным таблицам.

7.  Для интегральной оценки степени тяжести состояния больных с ОКН использована шкала SOFA.

8.  Определение уровня биогенных аминов, в частности серотонина при ОКН в плазме крови и отделяемом назо-интестинального зонда проводилось с помощью хроматографических систем на базе химической лаборатории МГУ.

Статистический анализ выполнен с помощью компьютерных программ Excel и Access пакета Microsoft Office 2003 SP2 System Professional и Statistica 5.0. Кроме того, использовался экспресс-метод статистической обработки данных по таблицам Стрелкова.

В ходе ретроспективного (с 2003 по 2006гг) анализа историй болезней, а также проспективного (гг) исследования, исходя из тактики лечения, выделены 2 группы больных.

Первую (основную) группу составили больные, в большинстве своем, поступившие в экстренном порядке, в ходе обследования и лечения которых применялся весь комплекс мер по коррекции синдрома энтеральной недостаточности. Группа представлена 28 больными; всем пациентам была выполнена интубация кишечника, и в полной мере реализован разработанный нами алгоритм ведения больных с ОКН в послеоперационном периоде.

Вторую (группа клинического сравнения) группу составили больные, в лечении которых комплекс в полной мере не применялся. Этой группе, представленной 195 больными, проводилось лечение по традиционным методикам. Общее лечение в обеих группах включало дренирование пищеварительного тракта, адекватное обезболивание, противовоспа-лительную, дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, методы медикаментозного воздействия на моторно-эвакуаторную функцию кишечника, эфферентную терапию, лечение перитонита и другое.

Помимо вышеперечисленных обязательных лечебных мероприятий при ОКН, у пациентов первой группы схема терапии модернизирована с учетом динамичной оценки эндотоксикоза, ведущего звена синдрома энтеральной недостаточности. Так, в алгоритм лечения больных с ОКН у больных основной группы обязательно вошли следующие мероприятия:

·  интраоперационный энтеральный лаваж с использованием гипохлорита натрия;

·  многократный энтеральный лаваж после операции (не менее 4 раз в сутки) с использованием ингибиторов желчных кислот;

·  селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта;

·  удаление зонда выполнялось только при достоверном снижении уровня интоксикации.

Грубые нарушения в системе энтерогепатической циркуляции желчных кислот являются одним из основных, пусковых факторов наращивания эндогенной интоксикации с развитием полиорганной дисфункции при ОКН. Механизм многократного увеличения концентрации токсичных (вторичных) желчных кислот в просвете кишки под действием микрофлоры при ОКН отображен на схеме 1.

Схема 1. Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот в норме и при ОКН.

Приоритетным направлением комплексной терапии, направленной на снижение уровня токсемии при ОКН, коррекции полиорганных нарушений, является селективная ингибиция и сорбция токсичных желчных кислот из просвета кишки. В качестве препарата, обладающего подобным действием, т. е. способного ингибировать действие вторичных (токсичных) желчных кислот, нами предложена урсодеоксихолевая кислота (урсофальк). Терапевтические эффекты урсодеоксихолевой кислоты основаны на конкурентном замещении вторичных желчных кислот в просвете кишки, в портальном и системном кровотоке, а также препятствии дестабилизирующего воздействия токсичной желчи на гистогематические барьеры.

Программа энтеральной детоксикации у больных I группы в раннем послеоперационном периоде включала следующие мероприятия:

1.  Сеанс полноценного энтерального лаважа изотоническим раствором хлорида натрия.

2.  Введение 10 мл суспензии урсофалька (500 мг урсодеоксихолевой кислоты), разведенной в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, в интестинальный дренаж. После введения суспензии препарата в зонд дополнительно вводилось 200 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующим перекрытием зонда на 30-40 минут.

3.  После открытия зонда и пассивной эвакуации содержимого, в зонд вводили 80 мг гентамицина, 500000 ед. нистатина, разведенных в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. После чего зонд вновь перекрывали на 1 час. По истечении этого срока дренирование осуществлялось пассивно через открытый зонд.

Данные манипуляции: энтеральный лаваж, введение урсофалька и селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта проводились каждые 6 часов, весь период нахождения интестинального зонда.

Удаление интестинального зонда осуществлялось при достоверном снижении уровня эндогенной интоксикации с использованием интегральных оценок тяжести состояния больного, а также при полноценном восстановлении перистальтики по данным ультразвукового исследования.

При этом значение ПЛТИИ к моменту удаления зонда не должно превышать 4,5; SOFA – не выше 2 баллов, коэффициент ЭН – менее 2,5.

Применение данной программы лечения позволяет добиться быстрой регрессии эндотоксикоза, полиорганных нарушений у больных ОКН в сравнении с результатами лечения больных в группе клинического сравнения.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Для изучения корреляционной связи СЭН с развитием полиорганной дисфункции, больные II группы в ходе ретроспективного анализа были распределены на 3 подгруппы, в зависимости от степени выраженности энтеральной недостаточности. С этой целью использован алгоритм, предложенный , , в 2003 году. Так, 40 больных с 1 ст. СЭН отнесены к I подгруппе; 98 больных со 2 ст. СЭН отнесены к II подгруппе и 57 больных с 3 ст. СЭН - к III подгруппе.

На диаграмме (рис.2) приведены уровни летальности для больных с различной степенью выраженности СЭН.

Рис. 2. Распределение больных II группы по степени выражености энтеральной недостаточности и послеоперационная летальность для отдельных подгрупп.

Высокая летальность больных 3 подгруппы, вносящая существенный вклад в общую послеоперационную летальность, объясняется следующими факторами: поздней обращаемостью больных; преобладанием больных старших возрастных групп; сопутствующей патологией, в той или иной степени выраженной у большинства больных 3 подгруппы (более, чем в 85%); развитием перитонита у большинства больных 3 подгруппы (более, чем 65%).

Динамика изменения коэффициента энтеральной недостаточности у больных различных подгрупп в послеоперационном периоде отражена на графике (рис.3).

Рис. 3. Динамика изменения коэффициента СЭН в послеоперационном периоде.

Выраженность энтеральной недостаточности прогрессивно убывает на фоне проводимой терапии в послеоперационном периоде. Обращает на себя внимание сохраняющаяся тяжесть СЭН в течение первых 2 суток у больных 2,3 подгрупп. Причем если для больных 2 группы кривая коэффициента СЭН в первые 48 часов принимает характер плато, замедленного снижения; то для больных 3 подгруппы отмечен резкий подъем коэффициента СЭН на 2 сутки послеоперационного периода.

С целью диагностики и оценки гепатопривного синдрома при ОКН использовалось определение гиперферментемии, как маркера цитолити-ческого синдрома, а также коэффициент де Ритиса.

Наглядно демонстрирует проявление гепатопривного синдрома изменение концентрации АЛТ у больных с ОКН в послеоперационном периоде. Схожее с показателями АСТ пиковое повышение концентрации АЛТ на вторые сутки послеоперационного периода говорит не только о сохраняющейся токсемии даже после устранения кишечной непроходимости, но и наоборот о нарастающем повреждении гепатоцитов под влиянием новой волны эндогенной интоксикации (рис.4).

Рис. 4. Динамика изменений концентраций АЛТ у больных различных подгрупп.

Динамика изменения величины индекса де Ритиса зеркально отображает патологические сдвиги колебаний печеночных ферментов в раннем послоперационном периоде. Снижение коэффициента де Ритиса на 2 сутки после операции, особенно выраженное у пациентов 3 группы, с параллельным повышением активности печеночных ферментов в сыворотке свидетельствует о нарастающей в эти сроки эндогенной интоксикации на фоне восстанавливающейся микроциркуляции в кишечной стенке.

Угнетение энтерального и печеночного барьеров (несостоятельность купферовских клеток как последнего рубежа противоинфекционной защиты) имеет огромное значение в инициации легочной дисфункции посредством бактериальной транслокации при ОКН. Частота развития пневмоний в раннем послеоперационном периоде существенно отличается для больных с различной степенью выраженности СЭН. В I подгруппе частота пневмоний составила - 7,5%, во II подгруппе - 25,5%, в III подгруппе - 80, 7%.

Частота развития пневмоний коррелирует со степенью выраженности энтеральной недостаточности. Высокая частота развития пневмоний в послеоперационном периоде объясняется нарушением барьерной функции энтероцитов, наиболее выраженном при СЭН 3 степени. Легкие в свою очередь, являются органом-мишенью при ОКН, в том числе в свете механизмов бактериальной транслокации.

Наряду с легкими, органом-мишенью, наиболее страдающим при ОКН, и также потенцирующим развитие ПОН, является головной мозг. Клиническим отображением синдрома церебральной недостаточности является энцефалопатия, протекающая в форме интоксикационного психоза. Так, в ходе работы явления энцефалопатии выявлены у 61 пациента из 195, что составило 32 %. Высокая частота энцефалопатии у больных в послеоперационном периоде отмечена для больных второй и третьей групп: 36,7% и 44,0% соответственно.

С целью интегральной оценки тяжести состояния больных с развившейся полиорганной недостаточностью на фоне ОКН использована шкала SOFA. Динамика изменения показателя SOFA для больных различных групп отражена на графике (рис.5).

Для больных 1 подгруппы показатель SOFA исходно составил 1,85, что говорит об умеренном нарушении функции не более чем 2 систем органов. Несколько иная ситуация динамики SOFA отражена на графике для 2 подгруппы.

Рис. 5. Динамика изменения SOFA у больных различных подгрупп.

Исходное повышение показателя до 4,33 свидетельствует о развитии полиорганной дисфункции на фоне средней степени проявления СЭН. Регрессия показателя SOFA отражает восстановление отдельных нарушений в функционировании жизненно-важных систем органов на фоне ликвидации фактора внутрикишечной гипертензии и проводимой интенсивной корригирующей терапии в раннем послеоперационном периоде.

Для больных 3 подгруппы исходный показатель SOFA более 10 баллов, что говорит об исходной полиорганной недостаточности у пациентов с 3 стадией СЭН. В динамике отмечен рост SOFA до 10,69 – максимальный показатель приходится на 2 сутки послеоперационного периода. Именно в эти сроки (2-3 сутки послеоперационного периода) отмечена максимальная летальность больных 3 подгруппы.

В первую (I) группу вошли 28 пациентов, оперированных по поводу ОКН, в ходе обследования и лечения применялся разработанный нами алгоритм коррекции энтеральной недостаточности.

Количественное соотношение пациентов I группы с различной степенью выраженности СЭН имеет схожий характер с распределением больных в второй (II) группе, с 1 степенью СЭН 0 6 больных (21,4%), со 2 степенью СЭН - 15 больных (53,6%), с 3 степенью (25,0%).

Послеоперационная летальность составила 14%, умерло – 4 больных.

С целью объективной оценки развития полиорганной дисфункции у больных первой группы использованы аналогичные методы с исследования, проводимые во второй группе больных.

Динамика изменения коэффициента энтеральной недостаточности в послеоперационном периоде для больных I группы отображена на графике в сравнении с интегральной кривой, обобщающей изменения коэффициента ЭН для II группы больных (рис.6).

Рис. 6. Динамика изменения коэффициента ЭН у больных сравниваемых групп.

Исходные показатели энтеральной недостаточности (6,5 для первой группы, 6,3 для второй группы) мало отличаются для обеих групп больных, что лишний раз подчеркивает однородность сравниваемых групп. Однако в динамике отмечено более быстрое снижение коэффициента энтеральной недостаточности у больных первой группы. Кроме того, кривая регрессии энтеральной недостаточности у больных первой группы носит более плавный характер, отсутствует пиковое повышение СЭН на вторые сутки послеоперационного периода.

Кривые изменений концентраций печеночных ферментов в сравнении в обеих группах показывают более быструю ликвидацию дисфункции гепатоцитов у больных первой группы. Средние значения концентраций АСТ за все время наблюдения у больных первой группы так и не превышают верхнюю границу нормы. А показатели АЛТ в первой группе достигают своего максимума (45,56) ко вторым суткам, что в свою очередь, значительно меньше показателя концентрации АЛТ у больных второй группы (56,01) (рис. 7).

Рис. 7. Динамика изменения АЛТ у больных сравниваемых групп.

Пик повышения концентрации АСТ, АЛТ для больных второй группы на вторые сутки послеоперационного периода по абсолютным значениям превосходит умеренную гиперферментемию у больных первой группы в аналогичные сроки.

Рис. 8. Динамика изменения индекса де Ритиса у больных сравниваемых групп.

Сравнительно быстрая нормализация индекса де Ритиса у больных первой группы подтверждает эффективность терапии, направленной в том числе на восстановление печеночного барьера организменной детоксикации (рис.8).

Частота выявлений пневмоний в послеоперационном периоде также разнится для больных обеих групп. Так, частота пневмоний, осложнивших течение послеоперационного периода, у больных первой группы составила 21,4 %, что существенно ниже, чем во второй группе (36,9 %). Аналогичная разница показателей обеих групп отмечена при анализе частоты интоксикационной энцефалопатии в послеоперационном периоде.

С целью оценки уровня интоксикации, а также степени полиорганной дисфункции в послеоперационном периоде у больных первой группы использовались пульсо-лейкоцитарно-температурный индекс интоксикации и шкала SOFA соответственно. На графике отображены кривые динамического изменения ПЛТИИ у больных обеих групп в сравнении (рис.9). Исходное повышение ПЛТИИ отмечено для больных обеих групп. В течение раннего послеоперационного периода в первой группе отмечается более выраженная регрессия уровня интоксикации.

Рис.9. Динамика изменения ПЛТИИ у больных сравниваемых групп.

Небольшое замедление снижения ПЛТИИ на вторые сутки послеоперационного периода в первой группе существенно отличается от резкого нарастания уровня интоксикации (ПЛТИИ на вторые сутки составил 8,1, при исходном ПЛТИИ 7,9) у больных второй группы в аналогичные сроки. Нормализации индекса интоксикации также быстрей наступает в первой группе, на 5-е сутки послеоперационного периода.

Аналогичные тенденции выявлены при сравнении динамики показателя SOFA в сравниваемых группах больных. Отмечена более быстрая коррекция проявлений полиорганной дисфункции у больных I группы.

Средние сроки пребывания в реанимационном отделении больных, перенесших операцию по поводу ОКН, отличаются для обеих групп. Средняя продолжительность нахождения больного составила 4.3 суток для второй группы, и 2.7 суток для больных первой группы. Средняя продолжительность госпитализации больных первой группы (16.5 сут.) также менее длительная, чем в группе второй (13.9 сут).

В ходе работы нами выполнено экспериментальное исследование, в ходе которого изучены колебания уровня серотонина у больных с ОКН в послеоперационном периоде.

Концентрация серотонина определялась в плазме крови в день операции, а также на 1, 2, 3, 5, 7 сутки послеоперационного периода. Пробирки с кровью в течение не более чем 2 часов доставлялись в замороженном виде в химическую лабораторию МГУ им. . Определение концентрации серотонина в плазме крови выполнялось чувствительным методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Полученные данные для больных из первой группы (15 человек) отображены на графике, на котором представлена кривая изменения концентрации уровня серотонина в раннем послеоперационном периоде (рис.10).

Рис. 10. Изменение концентрации серотонина в плазме крови.

Исходное повышение уровня серотонина (в день операции, на высоте кишечной непроходимости) красноречиво показывает о степени нейро-гуморальных нарушений в стенке кишки на фоне угнетения микроциркуляторного русла. Колебания уровня серотонина отражают восстановление адекватного кровотока в стенке кишки и указывают на сохраняющуюся энтеральную недостаточность, даже при устранении фактора кишечной непроходимости. А при сопоставлении полученных данных с колебаниями индекса интоксикации, а также коэффициента энтеральной недостаточности, можно заключить о высокой чувствительности уровня серотонина в отражении тяжести эндогенной интоксикации.

ВЫВОДЫ.

1.  Синдром энтеральной недостаточности при ОКН в раннем послеоперационном периоде отражает тяжесть состояния больного, определяет поражение органов-мишеней с развитием полиорганной недостаточности/дисфункции, определяет прогноз заболевания.

2.  Уровень эндогенной интоксикации при ОКН в раннем послеоперационном периоде определяется состоятельностью энтерального и печеночного барьеров противоинфекционной защиты.

3.  На вторые сутки послеоперационного периода приходится максимальное повышение уровня эндогенной интоксикации (в среднем на 22,5%), связанное с восстановлением микроциркуляторного русла кишки на фоне сохраняющейся энтеральной недостаточности в условиях уже устраненной кишечной непроходимости.

4.  Система SOFA детально отражает развитие полиорганной недостаточности у больных с ОКН и позволяет не только судить о прогнозе заболевания, но и оценивать эффективность проводимой интенсивной терапии.

5.  Комплексная программа коррекции энтеральной недостаточности позволила ускорить регрессию эндогенной интоксикации, а ее реализация позволила сократить сроки пребывания больных, оперированных по поводу ОКН с 4,3 суток до 2,7 суток (на 37%); сократить общую продолжительность госпитализации больных с 16,9 суток до 13,9 суток (на 16%); снизить частоту послеоперационных осложнений: пневмоний с 36,9 % до 21,4 %, энцефалопатии с 31,3 % до 17,9 %.

6.  Уровень серотонина является специфичным маркером эндогенной интоксикации при ОКН и отражает степень энтеральной недостаточности.

Практические рекомендации.

1. Больным с острой кишечной непроходимостью показано определение степени энтеральной недостаточности, поскольку именно данный синдром определяет как тяжесть состояния больного в раннем послеоперационном периоде, так и прогноз заболевания.

2. Для интегральной динамической оценки выраженности эндогенной интоксикации больных с ОКН в послеоперационном периоде целесообразно использование ПУЛЬСО-ЛЕЙКОЦИТАРНО-ТЕМПЕРАТУРНОГО ИНДЕКСА ИНТОКСИКАЦИИ (ПЛТИИ, 1992).

3. Для оценки степени полиорганной недостаточности/дисфункции у больных с ОКН следует использовать шкалу SOFA.

4. Интенсивная терапия больных ОКН в раннем послеоперационном периоде должна быть дополнена комплексом мероприятий по коррекции энтеральной недостаточности, с использованием в рамках энтерального лаважа конкурентных ингибиторов токсичных желчных кислот.

5. Для определения сроков пребывания интестинального зонда в желудочно-кишечном тракте должны использоваться следующие объективные критерии состояния больных:

·  регрессия коэффициента энтеральной недостаточности до уровня 2,0+0,5;

·  регрессия ПЛТИИ до уровня 3,5+1,0;

·  регрессия полиорганной дисфункции, определяемой по SOFA до уровня 2,0;

·  ультразвуковые признаки полноценного восстановления перистальтики кишки.

6. Определение уровня серотонина, как специфического маркера энтеральной недостаточности, может быть рекомендовано к применению в клинической практике.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1)  , , «Энтеральная недостаточность при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде» // Врач – аспирант, 2010. – 4.1. – с. 117-122.

2)  , , «Перспектива использования уровня серотонина в качестве маркера эндогенной интоксикации при острой кишечной непроходимости» // Медицинские науки, 2010. – 5. – с. 25-28.

3)  , , «Коррекция энтеральной недостаточности при острой кишечной непроходимости» // Медицинские науки, 2010. – 5. – с. 29-34.

Для заметок.