Клинико-диагностическое значение изменения иммунологического статуса для развития аритмий у больных инфарктом миокарда (стр. 2 )

При анализе данных ЭХО-КГ в группе исследования отмечены достоверно более высокие показатели увеличения полости ЛП и ПП, чем в группе сравнения (p<0,03)(табл.3). У пациентов группы исследования отмечено ремоделирование сердца с гипертрофией левого желудочка с увеличением его полости (КДР ЛЖ5,96±0,11 см и 5,67±0,14 см соответственно, КСР ЛЖ 4,06±0,21 и 3,35±0,18 см соответственно р<0,05).Фракция сердечного выброса (ФВ) левого желудочка сердца достоверно выше в группе исследования, чем в группе сравнения (53,2±3,11% и 65,50±2,96% соответственно (р<0,01) (таб.3).

У пациентов с Q-инфарктом миокарда прогностическими критериями нарушения сердечного ритма могут служить увеличение полости ЛП и ПП свыше 5,5±0,11 см, коррелирующее с КДРЛЖ (р<0,01) и КСРЛЖ (p<0,02), ФВ, а также более выраженное увеличение ММЛЖ свыше 418,96±0,18 мм (p<0,01)(таб.3). В динамике у пациентов группы исследования с уменьшением параметров левого желудочка и увеличением ФВ до 59,3% отмечалась только пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, а у пациентов с прежними зарегистрированными параметрами при проведении ЭХО-КГ в динамике отмечена невозможность купирования фибрилляции предсердий с переходом в постоянную форму. В группе исследования ФВ изначально была достоверно ниже, чем в группе сравнения (p<0,03), что указывает на возникновение нарушений ритма у пациентов с большим объемом поражения коронарных артерий, степени ремоделирования сердца.

Анализируя полученные данные, можно предположить развитие осложненного течения инфаркта миокарда, однако, оставалось неясным отсутствие развития аритмий у пациентов с одноименной локализацие Q-инфаркта миокарда, имеющих одинаковый объем некроза миокарда. Вероятно, стандартные методы лабораторной и инструментальной диагностики все-таки не являются патогномоничными для развития аритмий сердца и, соответственно, имеют ограниченные возможности в прогнозировании характера клинического течения инфаркта миокарда.

Полученные данные стандартного лабораторного обследования (холестерин, β-липопротеиды, триглицериды и электролиты крови) достоверно не отличались у пациентов группы исследования и сравнения (р>0,05). Содержание сывороточных IgА, IgМ, IgG менялось с динамикой течения инфаркта миокарда. Уровень IgА тесно коррелировал с уровнем IgМ (r=0,58, р<0,05) и уровнем ЦИК (r=0,87, р<0,02). Их уровни на 1-е сутки повышались, что объяснялось первичным иммунным ответом при остром инфаркте миокарда. В динамике через 10 дней уровень IgM снижался с одновременным повышением уровня IgА и IgG, которые отвечали за вторичный иммунный ответ при остром инфаркте миокарда. Обратная корреляционная взаимосвязь IgM и IgG в динамике четко объясняет рост уровня IgG к 10-м суткам исследования (r=-0,78, p<0,03).

У пациентов с инфарктом миокарда, осложненным нарушениями ритма, определены низкие тиры АИФН (0,028±0,002 нг/мл); с благоприятным течением без развития аритмии титры АИФН остаются в пределах нормальных значений или недостоверно снижены (р<0,001). В результате исследования и статистической оценки результатов определены очень тесная прямая корелляция между уровнем содержания АИФН и уровнем IgG (r=0,93, р<0,001) и обратная - между уровнем АИФН и IgА (r=-1,0, р<0,001) на 1-е и 10-е обследования.

У исследуемой группы в результате анализа данных была выявлена корелляция между сниженным уровнем содержания АИФН и увеличением частоты сердечных сокращений при Q-инфаркте миокарда, что по данным литературы, характерно для вирусемии. Проанализировав клинические данные, была выявлена прямая корреляция между усилением иммунодефицита и тяжестью течения острого инфаркта миокарда. Учитывая полученные данные и высокую распространенность герпесвирусной инфекции в популяции людей, ее возможную активацию на фоне сниженного иммунитета, мы предположили, что у пациентов с персистирующей герпесвирусной инфекцией у пациентов с острым инфарктом миокарда, возможно, ее рецидивирование и, тем самым, истощение первого звена иммунитета – α-интерфероновых антител. В группе исследования титр диагностически значимого результата оптической плотности IgG к герпесвирусам в крови достоверно превышал показатели группы сравнения и здоровых доноров (p<0,05) (рис.2)(табл.2,3). У пациентов группы исследования титры IgG к ЦМВ на 1-е сутки исследования не отличаются достоверно от показателей группы сравнения; на 10-е сутки обследования пациентов группы исследования соотношение титров IgG к ЦМВ с группой сравнения превышает в 1,5 раза (табл.2,3).Инфаркт миокарда, являясь мощным фактором иммунодепресии, протекая у пациентов с персистирующей герпесвирусной инфекцией, вызывает активацию герпесвирусов. Достоверное превышение уровней IgМ к ВПГ1+2 относительно группы сравнения позволяют считать их маркерами дебюта нарушений ритма при инфаркте миокарда.

 

Рис. 2. Жизнеугрожающие и «прогностически серьезные» аритмии сердца у больных исследуемой группы в 1-е сутки Q-инфаркта миокарда

У всех пациентов группы исследования Q-инфаркт миокарда осложнялся развитием желудочковых (пароксизмальной желудочковой тахикардии - 64%, фибрилляции желудочков – 9%, групповой желудочковой экстрасистолии - 9%) нарушений ритма в 46% случаев, а также трепетания предсердий (3%), синусовой тахикардии (15%) и брадикардии (10%), групповой предсердной экстрасистолии (8%) (рис.2).

Установление прямой средней корреляции между уровнем содержания высоких титров специфических IgM к ВПГ1+2 и дебютом нарушений ритма («опасных для жизни» и «прогностически серьезных») при Q-инфаркте миокарда свидетельствует, что при реактивации герпесвирусной инфекции, на которую указывают зарегистрированные низкие титры α-ИФН и АИФН, анамнез больных исследуемой группы (периодически возникающие герпетические высыпания на коже спины, плечевого сустава, губ, носа, слизистой оболочки гортани, половых органов) о прогнозе развития аритмий сердца.

Таблица 3

Содержание иммуноглобулинов к герпесвирусам у пациентов с Q-инфарктом миокарда, осложненным аритмиями сердца в 1-е сутки исследования (в ДЗР)

Исследуемые показатели	Среднее (М)	Медиа-на (Ме)	Минималь- ное значе- ние по груп- пе (min)	Максималь ное значение по группе (max)	Дис- пер- сия	Сигма (δ)	Стандартная Ошибка (± m)
IGM ВПГ(1+2)	1,03	1,06	0,56	1,75	0,13	0,36	0,11
IGG ВПГ(1+2)	2,08	2,71	0,18	2,96	1,16	1,07	0,31
IGM ЦМВ	0,68	0,57	0,22	1,67	0,22	0,47	1,14
IGG ЦМВ	2,30	2,58	0,04	3,01	0,73	0,85	0,24

По результатам корреляционного анализа выявлена тесная прямая корелляционная связь между сниженным уровнем содержания α-интерфероновых антител и увеличением частоты сердечных сокращений при Q-инфаркте миокарда (р<0,02).

При ранжировании исследованных иммунологических показателей были определены предикторы нарушения ритма сердца при инфаркте миокарда, имеющие наименьшую степень вариабельности и высокую частоту ранжирования, – IgМ и IgG к ВПГ.

Учитывая установленный нами α-интерфероновый дефицит, его прямую корреляционную зависимость с тяжестью течения инфаркта миокарда и дебютом жизнеугрожающих аритмий сердца, больным в комбинации со стандартным лечением была проведена имунокоррегирующая терапия, указанным выше кипфероном.

У пациентов с Q-инфарктом миокарда с нарушениями сердечного ритма на фоне стандартной медикаментозной терапии без иммуномодуляции повышение IgG соответствует повышению уровня Ig М, в то время, как повышению уровня IgА изменялось незначительно. Для пациентов с Q-инфарктом миокарда с нарушениями сердечного ритма на фоне комбинирования стандартной медикаментозной и иммуномодулирующей терапии кипфероном повышение уровня IgМ, сопровождалось повышением уровней IgА и IgG. Полученные нами данные согласуются с литературными, и, подтверждают, что за счет сочетания интерферон-α 2 и КИП, входящих в состав суппозиториев кипферон усиливалось иммуномодулирующее действие на Т - и В-лимфоциты, снижался до нормальных показателей IgE, что приводило опосредованно к проявлению антибактериальных эффектов, восстанавливало функционирование эндогенной системы интерферона, обеспечивало противовоспалительные, мембраностабилизирующие и регенерирующие свойства.

При коррекции α-ИФН в крови пациентов до уровня нормальных показателей на фоне кипферонотерапии отмечены эффекты урежения ЧСС до уровня контрольной группы здоровых доноров, что на ЭКГ достоверно показывала продолжительность интервала RR (р<0,05) (табл.4; рис.3).

Таблица 4

Сравнительная характеристика динамики изменения частоты

сердечных сокращений у пациентов с Q-инфарктом миокарда

на фоне иммунокоррекции кипфероном

Изучаемые статистические показатели	Динамика изменения ЧСС на фоне стандартной терапии без иммунокоррекции(в 1мин)	Динамика изменения ЧССна фоне стандартной терапиис иммунокоррекцией кипфероном(в 1 мин)
ЧСС 1	ЧСС 2	ЧСС 1	ЧСС 2
Средняя (Mean) и ошибка средней (Std. Dev.)	101,61±30,58	83,12±18,11	104,25±3,93	70,25±3,93
Минимальное значение по группе (Minimum)	52,00	52,00	68,00	64,00
Медиана (Median)	98,00	82,00	75,50	71,50
Максимальное значение по группе (Maximum)	170,00	150,00	78,00	74,00
Ранжирование показателя (Range)	118,00	98,00	10,00	10,00

Примечание: ЧСС1-частота cердечных сокращений в первые сутки, ЧСС2- частота cердечных сокращений на 10 сутки.

Причем, были сравнены совершенно идентичные группы пациентов, которые имели одинаковую тяжесть состояния и получали стандартную антиаритмическую терапию, однако, только у пациентов, принимавших дополнительно к лечению кипферон, отмечалась стойкая положительная динамика стабилизации электрической активности миокарда, вероятно, обусловленная не только действием самой иммуномодуляции гуморального и клеточного ответа, простимулированного 2α-интерфероном, но и активацией мембраностабилизирующего эффекта клеточной мембраны при Q-образующем инфаркте миокарда.

При исследовании крови отмечено восстановление уровня содержания АИФН пациентов к 10-м суткам исследования, коррелирующее со снижением уровня IgG ВПГ1+2 и IgG ЦМВ (р<0,02). К 10-м суткам обследования в крови пациентов исследуемой группы IgМ к ВПГ1+2 и IgM ЦМВ были зафиксированы в следовых количествах, не достигающих диагностически значимый результат (0,03±0,01). В крови пациентов группы сравнения были отмечены высокие показатели IgG ВПГ1+2 и IgG к ЦМВ, коррелирующие по типу обратной тесной связи с низким уровнем АИФН (р<0,01).

Рис. 3. Сравнительная оценка ЭКГ критериев Q-инфаркта миокарда при комбинированной стандартной терапии с кипфероном

Примечание: ряд 1 – измерение показателей в группе исследования (на фоне стандартной терапии без применения кипферона); ряд 2 - измерение показателей в группе сравнения (на фоне терапии кипфероном) в динамике на 10-е сутки исследования.

Рис.4. Диаграмма корреляции эхокардиографических показателей на 10-е сутки исследования.

По результатам анализа данных ЭКГ у пациентов группы исследования, принимавших на фоне стандартной терапии инфаркта миокарда кипферон, зафиксированы уменьшение продолжительности интервала PQ (от 0,18±0,01до 0,11±0,08 мс) и ЭХО-КГ в регистрации размеров предсердий сердца (ПП от 3,85±2,54 до 3,19±5,59 мс, ЛП от 3,71±0,77 до 3,12±0,83 мс соответственно) (р<0,05) (табл.4,5; рис.3,4).

Таблица 5

Инструментальные параметры у пациентов с Q-инфарктом

миокарда, пролеченных в комбинации с кипфероном

Изучаемые показатели	Средняя (Mean) и ошибка средней (Std. Dev.)	Медиана (Median)	Минимальное значение по группе (Min)	Максимальное значение по группе (Max)
Р, мс	0,06±0,04	0,10	0,02	0,10
PQ, мс	0,11±0,08	0,16	0,03	0,22
RR, мс	0,80±0,04	0,79	0,76	0,88
QRS, мс	0,10±0,00	0,10	0,10	0,12
QT, мс	0,70±0,01	0,70	0,69	0,72
ПП, см	3,85±2,54	2,70	2,00	8,00
ЛП, см	3,12±0,83	3,45	1,80	3,80
МЖП, см	1,22±0,04	1,20	1,20	1,30
А0, см	3,55±0,45	3,80	2,80	3,80
ТЗСЛЖ, см	1,32±0,35	1,25	1,00	1,80
КСР ЛЖ, см	3,35±0,63	3,05	2,90	4,40
КДР ЛЖ, см	5,67±0,50	5,60	5,10	6,40
ФВ ЛЖ, %	65,50±10,27	69,00	50,00	74,00

Установленная между уровнем повышающегося в крови АИФН до показателей контрольной группы здоровых доноров и размерами ЛП и ПП, положительная тесная корреляционная связь доказывает прямое влияние содержания АИФН на процессы электрического ремоделирования и возникновение аритмий при инфаркте миокарда.

Учитывая процессы грубого ремоделирования сердца на фоне Q-инфаркта миокарда у обследованных нами больных, хорошо объяснимо возникновение аритмий на фоне таких размеров левого желудочка, нарастании массы его миокарда (табл.5), однако, только у тех пациентов, которые имели установленный α-интерфероновый дефицит и активацию герпесвирусной инфекции (обнаруженные в крови высокие титры IgM и IgG к ВПГ1+2 и IgG к ЦМВ) появились аритмии сердца. Более того, при проведении иммунокоррегирующей терапии кипфероном по данным ЭХО-КГ обнаружено снижение конечного диастолического и систолического размера левого желудочка (с КДР ЛЖ 6,09±0,73 см до 5,67±0,50см соответственно; с КСР ЛЖ 4,37±0,85см до 3,35±0,63см соответственно), и, соответственно улучшаются показатели проведения электрического импульса по желудочкам сердца по данным ЭКГ (QRS с 0,10±0,01 до 0,07±0,05 мс, QT с 1,02±0,05мс до 0,70±0,01мс соответственно). Эти показатели очень важны для остановки процесса восстановления релаксации левого желудочка после его сокращения, снижение постнагрузки в связи с уменьшением полости левого желудочка, соответственно, и системного артериального давления, что приводит к снижению работы левого желудочка, и, тем самым, быстрому восстановления внутрисердечной гемодинамики, правильному функционированию энергетических запасов кардиомиоцита, участвующих в процессе сокращения ПП и ЛП, улучшении перфузии миокарда и снижению риска возникновения или быстрому купированию аритмий сердца.

У пациентов, принимавших в составе комплексной стандартной терапии инфаркта миокарда кипферон в течение 10 дней, отмечалось повышение фракции сердечного выброса в динамике с 65,50±10,27 до 53,38±10,05% соответственно (р<0,05).

Таким образом, результаты исследований показывали, высокую эффективность комбинирования стандартной медикаментозной и иммуномодулирующей терапии кипфероном в лечении пациентов с Q-инфарктом миокарда с нарушениями сердечного ритма.

Итак, по результатам проведенных исследований было выявлено, что у пациентов с дефицитом в крови α-интерфероновых антител, определялось более тяжелое течение Q-инфаркта миокарда, осложненное аритмиями сердца. В поисках причины интерферонового дефицита, учитывая данные литературы и особенности подавления интерферонового звена при активации наиболее распространенных инфекций, сыворотка крови больных с инфарктом миокарда была протестирована на наличие активных специфических иммуноглобулинов к герпесвирусам ВПГ и ЦМВ. Получено, что при низких титрах диагностически значимого результата специфических IgМ в 0,10 - 0,20 раза и их превышении IgG в 0,73 - 2,09 раза прогнозируют течение инфаркта миокарда без нарушений ритма; а при значениях специфических иммуноглобулинов, превышающих диагностически значимый результат IgМ – в 0,86 – 1,67 раз и IgG в 2,42 - 3,01 раза, прогнозируют дебют нарушений ритма «опасных для жизни» и «прогностически серьезных» у пациентов в острый период Q-инфаркта миокарда.

Полученные данные показали тесные корреляционные связи между титром специфических антител к IgM и IgG к ВПГ1+2 и IgG к ЦМВ, АИФН и показателям электрической стабильности миокарда по данным электрокардиографии, эхокардиографии, селективной коронароангиографии.

Таким образом, проводя адресное лечение иммунокоррекции кипфероном, восполняя дефицит α-интерфероновых антител, подавляя и блокируя активность герпесвирусной инфекции, мы получили, с одной стороны возможность построить прогноз возникновения аритмий у пациентов с Q-инфарктом миокарда уже в первые часы пребывания пациента в стационаре, с другой, - провести адресное своевременное лечение, улучшив прогноз самого заболевания и его осложнений, воздействуя на ультраструктурный уровень структурно-функционального и электрического ремоделирования сердца.

Комбинированноое лечение инфаркта миокарда с иммунокоррекцией кипфероном позволет восполннить дефиит α-интерфероновых антител, подавить и заблокировать активность герпесвирусной инфекции, восстановить процесс релаксации левого желудочка после его сокращения, снизить постнагрузку в связи с уменьшением полости левого желудочка, соответственно, и системного артериального давления с последующим снижением работы левого желудочка и быстрому восстановления внутрисердечной гемодинамики, улучшению перфузии миокарда и снижению риска возникновения и быстрому купированию аритмий сердца

Полученные результаты дают возможность определить клинико-диагностические особенности изменения реактивности персистирующей герпесвирусной инфекции в прогнозировании дебюта нарушений ритма в острый период Q-инфаркта миокард, спрогнозировать возникновение аритмий у пациентов с Q-инфарктом миокарда уже в первые часы пребывания пациента в стационаре, и провести адресное своевременное α-иммунокоррегирующее лечение, улучшив прогноз самого заболевания и его осложнений, воздействуя на ультраструктурный уровень структурно-функционального и электрического ремоделирования сердца.

ВЫВОДЫ

1.  Результаты комплексного исследования иммунологического статуса имеют определяющее значение для диагностики, клинических особенностей течения и прогнозирования аритмий сердца у больных с Q-инфарктом миокарда.

2.  Определение в сыворотке крови низких уровней α-интерферона, α-интерфероновых антител, коррелирующих с высоким уровнем активности IgM и IgG к герпесвирусам, тропонина Т, IgM и ЦИК и низкого уровня IgG является основой дебюта аритмий сердца с 1-х суток Q-инфаркта миокарда.

3.  На ранних стадиях Q-инфаркта миокарда развитию осложнения нарушений ритма предшествует снижение иммунитета в виде достоверно значимого снижения уровня α-интерфероновых антител, коррелирующего по типу обратной тесной взаимосвязи с частотой сердечных сокращений в первые (r=0,7509, р<0,005) и повторные (r=-0,9386, р<0,001) сутки исследования.

4.  Возникновение нарушений ритма установлено у пациентов с дефицитом α-интерферона и низким уровнем α-интерфероновых антител на фоне высокой активности IgM и IgG к герпесвирусам, коррелирующих с бóльшим объемом поражения коронарных артерий, степени ремоделирования сердца по данным эхокардиографии (р<0,05).

5.  Применение препарата Кипферон в комбинировании со стандартной терапией инфаркта миокарда позволило снизить уровни содержания IgM и IgG к герпесвирусам и повысить уровень α-интерферона до физиологических показателей, что приводит к стабилизации клинического течения инфаркта миокарда, достоверному регрессу массы миокарда левого желудочка на 2,4%, улучшению диастолической функции на 27%, нормализации продолжительности интервалов PQ и QT на ЭКГ (р<0,05) с профилактикой аритмий сердца.

6.  Разработанный алгоритм ранней диагностики и прогноза развития аритмий сердца при Q-инфаркте миокарда при применении комбинированной стандартной терапии с кипфероном позволили улучшить результаты антиаритмической терапии на 18,2%, снизить частоту возникновения аритмического шока - 2,6%, острой левожелудочковой недостаточности – 18,4%, риска повторного инфаркта миокарда – 10,9%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.  для прогноза развития аритмий у всех больных с Q-инфарктом миокарда в течение 1-х суток, наряду с клинико-инструменталь-ными данными, определение в крови α-интерферона, α-интерфе-роновых антител, антител к вирусу простого герпеса и цитомегалии, и, сопоставлять их результаты по разработанным алгоритмам.

2.  Рекомендовать внести в реестр обязательного лабораторного обследования больных с Q-инфарктом миокарда тестирование крови на специфические IgМ и IgG к герпесвирусам и при значениях, превышающих диагностически значимый результат IgМ в 0,86 – 1,67 раз и IgG в 2,42 - 3,01 раза прогнозировать дебют аритмий сердца, а при низких титрах диагностически значимого результата IgМ в 0,10 - 0,20 раза и превышении IgG в 0,73 - 2,09 раза, - течение инфаркта миокарда без нарушений ритма.

3.  У больных инфарктом миокарда при определении низкого уровня концентрации α-интерферона (от 0,072 до 0,084 пг/мл) и α-интерфероновых антител (от 0,025 до 0,031 нг/мл) наряду с диагностированными высокими титрами специфических IgM ( от 0,86 до 1,67 ЕД) и IgG (от 2,42 до 3,01 ЕД) к ВПГ1+2 и ЦМВ целесообразно назначение кипферона в дозе 500000 Ед/сутки в течение 10 дней с последующей коррекцией дозы в соответствие с нормализацией α-интерферонового ответа и отсутствия IgМ к герпесвирусам в сыворотке крови.

Список работ по теме диссертации, опубликованных

в научных изданиях, рекомендованных ВАК РФ

1.  Новые аспекты изучения клинико-иммунологических маркеров аритмий сердца при Q-инфаркте миокарде с подъемом сегмента ST / , // Современные проблемы науки и образования». – Москва, 2013.- № 6. – С.

2.  Проблемы раннего иммунологического прогнозирования жизнеугрожающих аритмий сердца у пациентов с Q-инфарктом миокарда / // Астраханский медицинский журнал. – Астрахань, 2013. – Т. 7, № 4. – С.

3.  Аритмогенная активность миокарда при различных локализациях Q-инфаркта миокарда / // Астраханский медицинский журнал. – Астрахань, 2013. – Т. 7, № 4. – С.

Список остальных работ по теме диссертации

4.  Эхокардиографические критерии для дифференциальной диагностики постинфарктного перикардита и гидроперикарда / , , // Сборник тезисов научно-практической конференции «Актуальные проблемы кардиологии у детей и взрослых 2006». - Астрахань, 2006. - С.26-32.

5.  Ультрафиолетовое облучение крови в комплексном лечении ИБС / , , // Материалы межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы кардиологии детей и взрослых.». - Астрахань, - 2009.-С.179-181.

6.  Осложнения эссенциальной артериальной гипертензии у пациентов с ожирением / , , , , // Материалы межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы кардиологии детей и взрослых». - Астрахань, 2009. - С. 181-183.

7.  Фотомодификация крови в лечении ишемической болезни сердца / , ,

//«Актуальные проблемы кардиологии детей и взрослых», Материалы межрегиональной научно-практической конференции. - Астрахань, 2009. - С.179-181.

8.  Перспективы и реалии диагностики интерферонового статуса у пациентов с ишемической болезнью сердца / , // Cборник статей XXX Международной научно-практической конференции «Modern medicine and farmaceutics: actual problems and prospects of development». - Великобритания. - Лондон, 2012. – С.41-43.

9.  Иммунный статус и интерфероны: изменения при ишемической болезни сердца на фоне метаболического синдрома / , , // Cборник трудов III Межрегиональной научной конференции «ИННО-Каспий» в рамках Международной научной конференции «Инновационные технологии в управлении, образовании, промышленности АСТИНТЕХ-2012». – Астрахань, 2012. - С.84-86.

10.  Клинико-прогностические кретерии пароксизмальной формы фибрилляций предсердий у пациентов с ИБС / , , // Материалы межрегиональной научно-практической конференции «Кардиология и кардиохирургия 2013». – Астрахань, 2013.-С. 177-180.

11.  Проблемы раннего иммунологического прогнозирования аритмий сердца при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST/ , // Юбилейный сборник «Труды АГМА». – Астрахань, 2013. – С.

12.  Инновационные технологии в системе последипломного обучения врачей-курсантов, ординаторов и аспирантов кафедры кардиологии ФПО в Центре практических навыков / , , // Юбилейный сборник «Труды АГМА». – Астрахань, 2013. – С.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АИФН	–	α-интерфероновые антитела
ВПГ	–	вирус простого герпеса
ДЗР	–	диагностически значимый результат
ИФА	–	иммуноферментный анализ
КДР ЛЖ	–	конечный диастолический размер левого желудочка
КСР ЛЖ	–	конечный систолический размер левого желудочка
КФК МВ	–	креатинфосфокиназа МВ
МЖП	–	межжелудочковая перегородка
ММ ЛЖ	–	масса миокарда левого желудочка
ОВ ЛКА	–	огибающая ветвь левой коронарной артерии
ПЖ	–	правый желудочек
ПКА	–	правая коронарная артерия
ПМЖВ ЛКА	–	передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии
ТЗСЛЖ	–	толщина задей стенки левого желудочка
ФВ	–	фракция выброса
ЧСС	–	частота сердечных сокращений
ЦИК	–	циркулирующие иммунные комплексы
ЦМВ	–	цитомегаловирус
ЭКГ	–	электрокардиография
ЭХО-КГ	–	эхокардиография
α-ИФН	–	α-интерферон

КОВАЛЕНКО НАТАЛЬЯ ВЛАДИМИРОВНА

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА ДЛЯ РАЗВИТИЯ

АРИТМИЙ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

14.01.04 – внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Подписано в печать 22.10.2013г.

Тираж 100 экз. Заказ № 000

Издательство ГБОУ ВПО «Астраханская государственная

медицинская академия» Минздрава России

414000 21