В,3%) наблюдениях при циррозе печени класса А по Child-Pugh, было зарегистрировано увеличение параметров линейной скорости кровотока в ВВ при отсутствии или незначительном увеличении ее диаметра. Воротно-селезеночный венозный индекс изменялся разнонаправленно, индекс артериальной перфузии был в большинстве наблюдений снижен, так как объемный кровоток в ОПА существенно не изменялся. Клиническая картина у этих пациентов соответствовала классу А по Child-Pugh в стадии компенсации, но с наличием признаков портальной гипертензии и портосистемных коллатералей. У%) больных циррозом печени класса В по Child-Pugh в стадии субкомпенсации было установлено увеличение конгестивного индекса. Объемный кровоток в ВВ возрастал, главным образом, за счет ее расширения. Линейная скорость кровотокa по ВВ при этом была незначительно снижена или оставалась неизмененной. Несмотря на увеличение объемного кровотока в ВВ, у большинства больных этой группы воротно-селезеночный венозный индекс снижался, т. е. селезеночный венозный кровоток был увеличен в еще большей степени. Индекс артериальной перфузии изменялся разнонаправленно: снижался, оставался неизмененным или увеличивался, что зависело от степени увеличения объемного кровотока в ОПА. При этом у,2%) больных циррозом печени класса В по Child-Pugh в стадии декомпенсации и явными признаками портальной гипертензии была значительно снижена линейная скорость кровотока в ВВ, что недостаточно компенсировалось увeличeниeм ее диаметра. Это приводило к уменьшению объемного кровотока в ВВ. В подавляющем большинстве наблюдений воротно-cелезеночный венозный индекс при этом был снижен, что указывало на перераспределение кровотока в системе ВВ по направлению к селезенке. Индекс артериальной перфузии у этих больных был увеличен за счет снижения объемного кровотока в ВВ и увеличения объемного кровотока в ОПА.
Данные УЗДС пациентов класса С по Child-Pugh характеризовались тем, что объемный кровоток в ВВ у них был в нормальных пределах, а конгестивный индекс существенно повышен. У этих больных было зарегистрировано значительное уменьшение линейной скорости кровотока в ВВ при выраженном увеличении ее диаметра. Индекс артериальной перфузии у них был увеличен за счет возрастания объемного кровотока в ОПА. Полученные при УЗДС данные свидетельствовали о разнонаправленности изменений печеночного кровотока при циррозе печени, зависевшей от стадии и тяжести заболевания, наличия признаков портальной гипертензии. Полученные при неинвазивной ангиодиагностике данные коррелировали с результатами рентгенконтрастной ангиографии. Снижение воротно-селезеночного индекса у части больных по данным УЗДС свидетельствовало об истощении компенсаторных возможностей селезенки.
У больных с клинической картиной печеночной недостаточности класса А по Child-Pugh с относительной компенсацией цирроза печени данные чреспеченочной портографии и целиакографии характеризовалась изменениями только конечных внутрипеченочных разветвлений ВВ с бессосудистой зоной по периферии органа. Для пациентов класса В по Child-Pugh была характерна ангиографическая картина начального цирроза в виде обеднения и деформации сосудистого рисунка, его неравномерности, расширения и резкого обрыва ветвей 2-3 порядка. Определялся активный коллатеральный кровоток. Класс С по Child-Pugh характеризовался сжатостью сосудистого рисунка в паренхиме печени, обеднением его по периферии, большой плотностью, печень была уменьшена в размерах. У всех больных был выражен коллатеральный и интраорганный шунтирующий селезёночный кровоток.
Таким образом, сравнительный анализ данных клинических и инструментальных ангиологических исследований показал, что для каждой стадии цирроза печени, осложненного резистентным асцитом, характерны специфические изменения внутрипеченочного портального и артериального кровотока, соответствующие стадии цирротического процесса.
Результаты исследований показали, что у больных первой группы, перенесших ЭСА, наблюдалось выраженное увеличение уровня тромбоцитов по сравнению с пациентами II группы. В ходе стационарного наблюдения на 14-е сутки послеоперационного периода содержание тромбоцитов у них повышалось в 0,8-1,1 раза и сохранялось до 12 месяцев. У больных I группы было отмечено статистически достоверное увеличение количества лейкоцитов в 0,6-0,7 раза (p<0,005). При этом показатели красной крови не претерпели существенных изменений, как у больных первой, так и у больных второй группы.
Биохимические показатели цитолиза и холестаза у больных I группы имели стойкую тенденцию к улучшению. Так, нормализация уровня трансаминаз и билирубина сохранялась до 8-12 месяцев. При этом у больных II группы отмечалось прогрессирование печеночно-клеточной недостаточности через 2-3 недели после выписки из стационара. В основной группе пациентов, на фоне выполненной ЭСА и проводимой терапии, к 3-6 месяцу наблюдения отмечалось купирование диспротеинемии. Во второй группе белоксинтезирующая функция печени не менялась за весь период наблюдения. У больных I группы к 14 суткам послеоперационного периода выявлялось достоверное снижение показателей уровня мочевины и креатинина. Изменения носили стойкий характер и сохранялись у большинства пациентов на срок от 9 до 12 месяцев наблюдения. Во II группе статистически достоверного снижения уровней азотистых оснований крови на фоне проводимой консервативной терапии отмечено не было (p=0,234).
Изучение концентрации альдостерона в крови больных I группы до и после эмболизации СА показало, что после неё концентрация альдостерона в крови больных статистически достоверно снижалась в 2 - 4 раза (р<0,05) (табл. 4). Таким образом, очевидно, что в патогенезе развития гиперальдостеронизма у больных с портальной гипертензией существенную роль играет нарушение функции селезёнки, так как именно нормализация её функции, а не полное выключение из кровотока, купирует гиперальдостеронизм. Снижение концентрации альдостерона в крови сопровождалось выраженным диуретическим эффектом.
Таблица 4
Изменение уровня альдостерона в зависимости от степени редукции селезеночного кровотока.
Степень редукции кровотока в СА | Число пациентов | Исходный уровень альдостерона (ммоль/л) | Уровень альдостерона после ЭСА (ммоль/л) | |||
Через 14 суток | Через 1 мес. | Через 6 мес. | Через 12 мес. | |||
2 степень | 32 | 46,2±1,7 | 13,4±1,7* | 10,9±1,4* | 12,4±1,2* | 14,1±1,9* |
1 степень | 18 | 46,2±1,7 | 28,3±2,0* | 23,3±1,8* | 26,8±1,4* | 31,3±2,4 |
Примечание: *- достоверность различий (р <0,05).
Таким образом, дозированная эмболизация СА, сопровождающаяся редукцией кровотока в ней, способствовала нормализации лабораторных показателей крови, характерных для гиперспленизма.
После ЭСА у больных I группы наряду с изменением клинико-лабораторных показателей отмечалось снижение выраженности клинических проявлений энцефалопатии (табл. 5).
Таблица 5
Динамика энцефалопатии у пациентов I и II группы до и после лечения
Группы пациентов | Стадия энцефалопатии | ||||
латентная | 1 стадия | 2 стадия | 3 стадия | 4 стадия | |
I группа, n=50 | |||||
Исходные данные | - | 12 (24%) | 19 (38%) | 15 (30%) | 4 (8%) |
Через 14 суток | 6 (12%)* | 31 (62%)* | 13 (26%) | 6 (12%) | - |
Через 1 месяц | 5 (10%)* | 29 (58%)* | 12 (24%)* | 4 (8%) | - |
Через 6 месяцев | - | 20 (40%)* | 22 (44%) | 8 (16%)* | - |
Через 12 месяцев | - | 17 (34%) | 24 (48%) | 9 (18%)* | - |
II группа, n=47 | |||||
Исходные данные | - | 11 (23,4%) | 20 (42,6%) | 12 (25,5%) | 4 (6,4%) |
Через 14 суток | - | 10 (21,2%) | 22 (46,8%) | 11 (23,4%) | 3 (6,4%) |
Через 1 месяц | - | 8 (17%) | 24 (51%) | 11(23,4%) | 3 (6,4%) |
Через 6 месяцев | - | - | 6 (12,8%) | 20 (42,5%) | 8 (17%) |
Через 12 месяцев | - | - | 4 (6,4%) | 9 (19,1%) | 12 (25,5%) |
Примечание: *- достоверность различий между исходными и контрольными данными (р<0,05).
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 |
