Малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства при лечении отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени (стр. 1 )

На правах рукописи

КОНЕНКОВА

Мария Александровна

МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

14.00.27–хирургия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Москва – 2009

Работа выполнена в Государственном институте усовершенствования врачей МО РФ

Научный руководитель:

доктор медицинских наук

зубрицкий Владислав Феликсович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

– Национальный медико-хирургический Центр им.

доктор медицинских наук

- Главный военный клинический госпиталь им. акад.

Ведущая организация:

3-й Центральный военный клинический госпиталь им. МО РФ.

Защита диссертации состоится « 05 » июня 2009 г. в 14.00 на заседании диссертационного совета Д 208.123.01 при ФГУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Росздрава» ( ).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института усовершенствования врачей ФГУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Росздрава».

Автореферат разослан « 30 » апреля 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

За последние десятилетия во всех странах мира отмечается тенденция к росту числа больных циррозом печени, который входит в число десяти заболеваний, наиболее часто приводящих к летальному исходу. Среди причин смерти цирроз печени, по данным Всемирной организации здравоохранения, занимает восьмое место ( 2001; Burroughs A. K., Patch D., 1999; Clifford S. et al., 2000; Helmy A., 2003; Lebrec D., 2001). Тяжелое течение, неблагоприятный прогноз и безуспешность лечения ставят это заболевание в ряд наиболее актуальных проблем гепатологии и хирургии (, 1978; , 1984; 1984; , 2003; , 2003; , 2004; , 2006; , с соавт., 2008; Paquet K. J., 1995; Wong T., 2006). Отечно-асцитический синдром у 85% больных циррозом печени является первым поводом обращения пациентов к врачу. При этом появление в брюшной полости асцитической жидкости служит убедительным маркёром нарушения функционального состояния печени, других органов и систем организма и является бесспорным подтверждением развития портальной гипертензии. С момента появления асцита продолжительность жизни больного составляет обычно не более 3 лет (, 1984; , 2003; , 2003; , 2006).

Лечебная тактика при асците до настоящего времени окончательно не разработана. Отсутствуют общепризнанные критерии операбельности, дискутабельны вопросы предоперационной подготовки, не решен вопрос о допустимом объеме хирургического вмешательства. Несмотря на многообразие предложенных методов лечения, пока ни один не дает эффективных результатов. (, 2001; с соавт., 2007). Плохая переносимость больными циррозом печени обширных, травматичных хирургических вмешательств диктует необходимость поиска, совершенствования и комбинированного применения различных по степени инвазивности операций. Миниагрессивность становится основным направлением эволюции современной хирургической методологии портальной гипертензии ( и соавт., 1998; и соавт., 2001). В последние годы продолжается поиск малотравматичных вмешательств, улучшающих функциональное состояние печени, купирующих асцит у больных, готовящихся к хирургической коррекции портальной гипертензии, либо паллиативных пособий, облегчающих течение декомпенсированной стадии заболевания, что и определило необходимость нашего исследования.

Цель работы: на основании комплексного ангиологического обследования печеночного кровотока и динамики внутрибрюшного давления обосновать целесообразность малоинвазивных эндоваскулярных хирургических вмешательств, направленных на купирование портальной гипертензии и асцита.

Задачи исследования:

1.  Раскрыть патогенетические механизмы влияния коррекции гиперальдостеронизма путём эмболизации селезёночной артерии на купирование отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени.

2.  Выявить степень корреляции результатов неивазивного дуплексного ангиосканирования и рентгенконтрастной ангиографии при диагностике причин портальной гипертензии и рефрактерного асцита при оценке эффективности комбинированных эндоваскулярных хирургических вмешательств, направленных на их купирование.

3.  Оценить клиническую эффективность предложенных диагностического и лечебного алгоритмов при купировании клинических проявлений портальной гипертензии и отечно-асцитического синдрома.

4.  Определить значение повышенного внутрибрюшного давления в генезе портальной гипертензии и рефрактерного асцита.

Научная новизна

На основании комплексного ангиологического исследования установлено, что для каждой стадии цирроза печени, осложненного резистентным асцитом, характерны определенные изменения внутрипеченочного портального и артериального кровотока, соответствующие стадии цирротического процесса. Уточнён механизм купирования гиперальдостеронизма после редукции селезёночного артериального кровотока путём дозированной дистально - проксимальной эмболизации. Установлено, что в патогенезе развития гиперальдостеронизма у больных с портальной гипертензией существенную роль играет нарушение функции селезёнки, так как именно нормализация её функции, а не удаление снижает гиперальдостеронизм. Установлена роль портокавальных анастомозов в генезе рецидива отечно-асцитического синдрома, и разработан малоинвазивный хирургический способ его профилактики. Разработан и внедрён в клиническую практику способ интраоперационной допплерографической оценки степени редукции портального кровотока в ходе дозированной эмболизации селезёночной артерии. На основании изучения динамики внутрибрюшного давления установлена роль экстравазальной компрессии как фактора, потенцирующего развитие отечно-асцитического синдрома и полиорганной недостаточности. Установлено сочетание признаков, являющихся факторами риска развития летального исхода у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1.  Для каждой стадии цирроза печени, осложненного резистентным асцитом, характерны определенные изменения внутрипеченочного портального и артериального кровотока, соответствующего стадии цирротического процесса.

2.  При выполнении малоинвазивных эндоваскулярных вмешательств, направленных на купирование рефрактерного асцита и профилактику кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода, эндоваскулярное вмешательство должно включать ангиографическую оценку состояния портокавальных анастомозов и их эмболизацию.

3.  Повышенное внутрибрюшное давление является существенным фактором, потенцирующим у больных циррозом печени развитие рефрактерного асцита и полиорганной недостаточности.

Реализация результатов исследования

Результаты исследования применяются в лечении больных циррозом печени в практике клинических баз кафедры военно-полевой (военно-морской) хирургии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ (Городская клиническая больница № 29 им. и 32 Центральный военно-морской клинический госпиталь МО РФ). Данные работы используются в учебном процессе на кафедре военно-полевой (военно-морской) хирургии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.

Апробация диссертации

Результаты исследования доложены на: заседании Московского хирургического общества (2004), 138, 147 и 152-м заседаниях секции военно-полевой хирургии Московского хирургического общества (Москва, 2006, 2007, 2008гг.); XIII Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2007г.); Всероссийской научно-практической конференции «ГастроБалт - 2007» (С-Петербург, 2007г.); XIIII Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2008г.).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 9 научных работ, из них 3 – в центральной печати.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав собственных наблюдений, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 222 источников (77 отечественных и 155 иностранных авторов). Работа иллюстрирована 30 рисунками и 13 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу работы положены результаты обследования и лечения 97 больных циррозом печени за период с 2001 по 2009 год. Больные находились на стационарном лечении в хирургических и гастроэнтерологическом отделениях Городской клинической больницы № 29 (г. Москва) и 32 Центральном военно-морском клиническом госпитале МО РФ.

Общая характеристика обследованных больных

Из 97 больных мужчин было,2%), женщин - 36(38,4%). Возраст пациентов колебался от 26 до 63 лет. Число больных трудоспособного возраста (18-59 лет) составило 90,7%.Наиболее частой причиной цирроза печени являлся вирусный гепатит (В, С, D), составивший 48% от всего количества больных. Другими причинами возникновения цирроза являлись хронический алкоголизм – 30%, контакт с ядохимикатами - 20%, криптогенный цирроз печени - 4%.Давность заболевания у большинства больных (56,6%) составляла от 2 до 5 лет. Лишь у 20% больных цирроз печени был выявлен менее чем через год после перенесенного гепатита. Все пациенты этой группы были хроническими алкоголиками. Сопутствующие заболевания имелись у,7%) больных. В структуре сопутствующих заболеваний основное место занимали ишемическая болезнь сердца – у,8%) пациента, хронические гастроэнтерологические заболевания – у,6%), хронические заболевания легких – у 6 (12,2%), хронические заболевания печени и почек у – 4 (8,2%). У,9%) больных была выявлена патология двух органов и систем, у 8 (16,3%) – трех и более. Степень печеночной недостаточности определяли согласно классификации С. Child, J. Turcotte (1964), модифицированной R. Pugh и соавт. (1973). Все больные были разделены на две группы:

I группа (основная) –,5%) пациентов с циррозом печени и развившимся отечно-асцитическим синдром, у которых ведущим лечебным фактором являлись малоинвазивные эндоваскулярные рентгенхирургические вмешательства.

II группа (контрольная) –,5%) пациентов с циррозом печени, которым при наличии напряженного асцита хирургическое пособие заключалось в выполнении лечебно-диагностического парацентеза, консервативная терапия была аналогичной пациентам I группы.

Для получения объективных результатов больные основной группы и группы сравнения были сопоставимы по возрасту, полу, и степени функционального состояния печени по Child-Pugh (табл. 1).

Таблица 1

Распределение больных по группам и степени печеночной недостаточности

Группы сравнения	Степени печеночной недостаточности по Child-Pugh	Итого
А	В	С
I группа	8 (8,2%)	40 (41,2%)	2 (2%)	50 (51,5%)
II группа	10 (10,3%)	35 (36%)	2 (2%)	47 (48,5%)

Для оценки выраженности печеночной энцефалопатии всем пациентам с циррозом печени применялся тест Рейтана (до начала лечения, непосредственно после и в отдаленные периоды после проведения оперативных вмешательств). Для оценки степени варикозного расширения вен пищевода и кардии желудка использовали классификацию (1986).

Всем пациентам была выполнена ультразвуковая допплерография сосудов портального кровотока. Исследовались характеристики объёмного и минутного кровотока воротной (ВВ), селезеночной (СВ) и верхне-брыжеечной (ВБВ) венах, общей печеночной (ОПА), собственно печеночной (СПА) и селезеночной (СА) артериях. Определяли диаметр (D), объемную скорость кровотока (Vvol), максимальную скорость кровотока (Vmах), индексы резистентности (Ri) и пульсативности (Pi) в артериях и среднюю скорость кровотока (Vmn) в венах.

Редукция селезеночного кровотока осуществлялась после селективной катетеризации проксимального участка СА. Использовали линейные, спиральные и конусные эмболы диаметром 3-8 мм и длиной от 1 до 2,5 см. Объем эмболизации определяли по результатам интраоперационного дуплексного ангиосканирования. Эмболизацию варикознорасширенных вен пищевода и портокавальных анастомозов проводили чрескожным чреспеченочным доступом в VII-VIII межреберье по средней подмышечной линии.

Математическая обработка полученных данных и оценка статистической значимости показателей и достоверности различий сравниваемых групп произведена с использованием программного пакета «BIOSTAT».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для пациентов обеих групп были характерны гипо - и диспротеинемия (71%), билирубинемия (84%), азотемия (68%), повышение содержания липидов крови (89%), изолированная тромбоцитопения и в сочетании с лейкопенией и анемией. У,1%) больных отмечалось снижение протромбинового индекса до 40-50%. У 49,5% больных имелась почечная недостаточность - снижение суточного диуреза до 600 мл/сут., повышение содержания в крови мочевины до 12,1±2,4 ммоль/л и креатинина до 140±21 мкмоль/л. Варикозное расширение вен пищевода и кардии желудка обнаружено у,8%) больных, у,6%) - II и III степени, у остальных - I степени.

При ультразвуковом исследовании брюшной полости гепатомегалия выявлена у,3%) больных, спленомегалия у,3%), асцит у%) больных (табл. 2).

Таблица 2

Результаты ультразвукового сканирования брюшной полости

Эхографический признак	I группа	II группа
n=50	n=47
Размер правой доли печени, мм	143±4,7	141±5,8
Размер левой доли печени, мм	89±2,6	91,2±3,0
Длина селезенки, мм	176,2±4,7	172±3,9
Ширина селезенки, мм	92±2,4	89,9±3,5
Наличие свободной жидкости, n (%)	50 (100%)	47 (100%)

Изменения в печени у пациентов обеих групп до начала лечения характеризовались гепатомегалией с преимущественным увеличением правой доли, мелко - и среднеочаговой трансформацией её структуры и снижением визуализации деталей паренхимы. Селезенка была увеличена как за счет продольного, так и поперечного размеров. Ультразвуковая картина показала мелкоочаговое усиление ее эхоструктуры. Во всех наблюдениях определялось наличие свободной жидкости в брюшной полости.

В зависимости от степени тяжести заболевания, по данным УЗДС, у пациентов обеих групп отмечались различные изменения скоростных характеристик кровотока (табл. 3).

Таблица 3

Результаты УЗДС магистральных сосудов печени и селезёнки

Данные допплерографии	Норма	I группа	II группа
n=10	n=50	n=47
Селезеночная артерия
- D, см	0,44±0,09	0,89±0,06	0,91±0,07
- Vvol, мл/мин	378±112	956±142	961±129
- Vmах, м/с	0,66±0,16	1,18±0,23	1,24±0,16
- Ri	0,59±0,08	0,76±0,09	0,8±0,04
- Pi	1,14±0,28	1,32±0,09	1,36±0,1
Общая печеночная артерия
- D, см	0,46±0,07	0,73±0,14	0,80±0,06
- Vvol, мл/мин	551±246	1674±342	1803±296
- Vmах, м/с	0,95±0,34	1,87±0,29	1,94±0,23
- Ri	0,72±0,17	0,59±0,11	0,66±0,09
- Pi	1,58±0,36	0,95±0,15	0,97±0,08
Собственно печеночная артерия
- D, см	0,27±0,06	0,48±0,07	0,51±0,09
- Vvol, мл/мин	194±71	448±124	384±85
- Vmах, м/с	0,43±0,08	0,98±0,21	1,18±0,32
- Ri	0,59±0,06	0,63±0,04	0,61±0,03
- Pi	0,97±0,07	1,01±0,08	1,1±0,04
Воротная вена
- D, см	1,0±0,5	1,69±0,16	1,74±0,09
- Vvol, мл/мин	923±142	1860±203	1986±175
- Vmean, м/с	0,23±0,05	0,14±0,02	0,12±0,07
Селезеночная вена
- D, см	0,68±0,21	1,82±0,34	1,79±0,27
- Vvol, мл/мин	389±124	934±208	929±173
- Vmean, м/с	0,21±0,07	0,38±0,04	0,37±0,03
Верхне-брыжеечная вена
- D, см	0,63±0,18	0,87±0,09	0,83±0,07
- Vvol, мл/мин	402±221	841±194	836±179
- Vmean, м/с	0,29±0,11	0,36±0,11	0,34±0,08

У 8 (8,5%) пациентов не было выявлено существенных изменений портальной гемодинамики; диаметр ВВ, линейная и объемная скорости кровотока в ней оставались в пределах нормальных значений. Не было обнаружено существенных изменений конгестивного, воротно-селезеночного венозного индексов, а также индекса артериальной перфузии. Клиническая картина у этих больных соответствовала печеночной недостаточности класса А по Child-Pugh в стадии компенсации.