Партнерка на США и Канаду по недвижимости, выплаты в крипто
- 30% recurring commission
- Выплаты в USDT
- Вывод каждую неделю
- Комиссия до 5 лет за каждого referral
p2 – достоверность различия к данным до лечения;
р3 – достоверность различия к данным контрольной группы.
Одним из критериев эффективности лечения в дерматологии современные исследователи считают степень снижения ДИКЖ на фоне применяющейся терапии. Согласно проведенному исследованию, ДИКЖ снизился на 32,3% в I группе (p<0,001), на 68,1% – во II (p<0,001) и на 62,9% – в III исследуемой группе пациентов (p<0,001) (рис. 2).
Таким образом, у больных экземой выявлены значительные сдвиги психоэмоционального состояния, отражающиеся в выраженном снижении самочувствия, активности, настроения. Применение стандартной терапии не приводит к нормализации изучаемых показателей, но достоверно улучшает качество жизни пациентов. Комбинированная терапия с цитофлавином и пикамилоном достоверно и значимо повышает показатели самочувствия, настроения, активности, что подтверждается выраженным уменьшением ДИКЖ больных экземой.
![]() |
Примечание: СТ – стандартная терапия;
СТ + Ц – стандартная терапия + цитофлавин;
СТ + П – стандартная терапия + пикамилон;
* – достоверность различия до и после лечения;
# – достоверность различия к данным I группы.
Рис. 2. Динамика снижения ДИКЖ на фоне изучаемых вариантов терапии экземы
Влияние цитофлавина и пикамилона, введенных в состав базовой терапии, на динамику изучаемых показателей гомеостаза больных экземой. По мнению (2011), одним из главных факторов, формирующих клинические симптомы, течение и исход экземы, является эндотоксикоз.
Нами были исследованы показатели эндотоксикоза (СОЭ, ОКА, ЭКА, МСМ), рассчитаны и оценены индексы токсичности (ЛИИ, ССА, ИТ, КИ) (табл. 4).
Таблица 4.
Влияние цитофлавина и пикамилона, введённых в комплекс стандартной терапии,
на динамику некоторых показателей общего анализа крови больных экземой
Показа-тель | Доноры (n=16) | Группы больных | До лечения | р1 | После лечения | р2 | р3 |
СОЭ, мм/ч | 6,56±0,75 | I (СТ) | 12,17±1,78 | <0,05 | 13,74±1,53 | >0,05 | <0,001 |
II (СТ+Ц) | 11,91±2,01 | <0,05 | 10,66±1,16 | >0,05 | <0,05 | ||
III (СТ+П) | 12,11±0,94 | <0,001 | 10,0±0,69 | >0,05 | <0,05 | ||
ЛИИ | 0,78±0,11 | I (СТ) | 1,38±0,25 | <0,05 | 1,28±0,14 | >0,05 | <0,05 |
II (СТ+Ц) | 1,01±0,12 | >0,05 | 0,97±0,1 | >0,05 | >0,05 | ||
III (СТ+П) | 1,43±0,17 | <0,05 | 0,86±0,09 | <0,05 | >0,05 |
Примечание: р1 – достоверность различия к данным доноров;
р2 – достоверность различия к данным до лечения;
р3 – достоверность различия к данным доноров.
Согласно полученным данным, в I – III группах уровень СОЭ превышал значения здоровых доноров соответственно на 85,5% (p1<0,05), 81,2% (p1<0,05) и 84,6% (p1<0,001) с последующей тенденцией к снижению. Уровень ЛИИ до лечения был выше контрольных значений в I и III группах (p1<0,05) при снижении на 73,0% (p2<0,05) на фоне лечения пикамилоном.
Альбуминовые параметры, отражающие степень заполнения альбуминовых центров связывания метаболитов и позволяющие оценить компенсаторные возможности организма (Гаврилов В. Б. с соавт., 1998), характеризовались изначально низкими показателями ОКА в трёх исследуемых группах. В процессе терапии ОКА имела рост в I и III группах соответственно на 7,9% (p2<0,001) и 7,3% (p2<0,05). ЭКА к концу проводимого лечения выросла при применении пикамилона на 9,0% (p2<0,05).
Уровень МСМ254 в изучаемых группах исходно достоверно не отличался от аналогичного показателя здоровых доноров (p1>0,05) со снижением на фоне применения цитофлавина на 9,8% (p2<0,05), пикамилона – на 19,3% (p2<0,05; p3<0,001).
Критерии интоксикации, отражающие уровень дисбаланса между накоплением и связыванием токсинов в крови на основе отношения этих показателей (Барабанов А. Л., 2005), выражались в повышенных значениях КИ1 в I, II и III группах соответственно на 42,9% (p1<0,001), 31,5% (p1<0,001) и 23,7% (p1<0,05) без достоверной динамики в процессе терапии; исходно повышенный соответственно на 71,4% (p1<0,001), 34,0% (p1<0,05) и 42,2% (p1<0,05) уровень КИ2 на фоне терапии с введением в её комплекс пикамилона достоверно снизился на 61,0% (p2<0,001); КИ3 в III группе пациентов уменьшился на 27,0% (p2<0,05).
Нами исследованы показатели, отражающие состояние процессов свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты в плазме крови и в эритроцитах больных экземой. У пациентов I – III групп содержание ДКо было выше контрольной величины в 3,5 (p1<0,001), 5,2 (p1<0,001) и 2,4 раза (p1<0,001) соответственно со снижением к концу проводимой терапии лишь у пациентов II группы в 1,2 раза (p2<0,05). Уровень ДКе, исходно превышающий значения контрольных цифр (p1<0,001), снизился в 1,2 раза (p2<0,05) до контрольных значений (p3<0,05) на фоне терапии с применением цитофлавина.
Содержание МДА плазмы крови у больных исследуемых групп было выше показателей контроля (p1<0,05) с достоверным снижением на 70,3% (p2<0,001) до значений здоровых доноров (p3>0,05) при использовании пикамилона в составе комплексной терапии. МДА в эритроцитах исходно был выше контрольных значений: в I группе – в 2,3 раза (p1<0,001), во II и III группах – в 2,1 раза (p1<0,001). На фоне всех методов терапии данный показатель имел лишь тенденцию к снижению на 4,8%, 23,6% и 10,9% (p2>0,05) соответственно.
Fe-индуцированный МДА плазмы крови, имея рост на фоне базовой терапии на 36,9% (p2<0,05), при введении в ее состав цитофлавина снизился на 49,3% (p2<0,001), пикамилона – на 36,5% (p2<0,001). В эритроцитах изучаемый показатель, исходно превышающий контрольные цифры соответственно на 64,8% (p1<0,001), 48,7% (p1<0,05) и 81,5% (p1>0,001), снизился на 28,2% (p2<0,05) с использованием СТ и на 62,4% (p2<0,001) с достижением контрольных значений (p3>0,05) на фоне терапии с применением пикамилона.
Исходно низкий показатель активности каталазы в плазме крови соответственно по группам на 31,8% (p1<0,05), 25,1% (p1<0,05) и 22,9% (p1<0,05) достоверно возрос на фоне терапии с применением цитофлавина на 54,5% (p2<0,001), что выше контрольных данных на 29,4% (p3<0,05). В эритроцитах изначально низкий уровень антиокислительного фермента (p1<0,05) при введении в состав комплексной терапии цитофлавина и пикамилона увеличился на 17,4% (p2<0,05) и 30,3% (p2<0,05) соответственно, достигнув в обоих случаях контрольных значений.
Исходно низкий уровень СОД у пациентов III группы (p1<0,05) на фоне проводимой терапии достоверно вырос на 44,0% (p2<0,05), при применении СТ показатель снизился на 24,9% (p2<0,05) и терапия с введением в ее состав цитофлавина не привела к значимым изменения показателя.
Величина отношения каталазы эритроцитов к каталазе плазмы крови в I – III группах до лечения была выше контрольных данных на 40,5% (p1<0,05), 47,1% (p1<0,05) и 33,4% (p1>0,05) соответственно. На фоне комплексного лечения с цитофлавином показатель достиг уровня здоровых доноров (p3>0,05).
Значение индекса пероксидации (ИП) плазмы крови, отражающего отношение активности антиоксидантных ферментов к метаболитам ПОЛ, в I – III группах исходно было ниже контроля соответственно на 51,0% (p1<0,001), 46,2% (p1<0,05) и 58,3% (p1<0,001) с ростом показателя в группах с применением цитофлавина на 64,3% (p2<0,05), пикамилона – на 51,0% (p2<0,001). В эритроцитах исходно низкий показатель ИП (ниже контроля соответственно по группам на 68,6% (p1<0,001), 56,1% (p1<0,001) и на 67,2% (p1<0,001)) на фоне терапии с пикамилоном увеличился на 22,9% (p2<0,05).
Согласно нашим данным, уровень IgA до начала лечения был выше контрольных значений на 43,2% (p1<0,001) в I группе, на 35,4% (p1<0,05) – во II и на 64,9% (p1<0,001) – в III группе пациентов без значимой динамики в процессе терапии. Показатель IgG исходно был ниже данных контроля у больных I группы на 11,9% (p1<0,05), II – на 15,4% (p1<0,05) и III – на 12,1% (p1<0,05) с ростом на фоне пикамилона на 20,8% (p2<0,05) до контрольных цифр (p3>0,05).
Значения ЦИК малого диаметра в I – III группах исходно были выше контрольных на 21,3% (p1<0,05), 32,9% (p1<0,001) и 45,1% (p1<0,001) соответственно со снижением во II и III группах на 16,5% (p2<0,05) и 29,1% (p2<0,001).
Исходные значения НСТ-теста в I – III группах были выше уровня контроля на 53,8% (p1<0,001), 51,2% (p1<0,001) и 41,1% (p1<0,05) соответственно без достоверной динамики в процессе терапии. Так же изначально высоким был средний цитохимический коэффициент (СЦК) НСТ-теста, превышающий контрольные данные соответственно на 29,6% (p1<0,05), 46,2% (p1<0,001) и 26,3% (p1<0,05) и не имеющий значимых изменений на фоне проводимой терапии.
Динамика активности фагоцитоза у больных экземой характеризовалась снижением показателя в I группе на 12,2% (p2<0,05), во II – на 14,4% (p2<0,05) и в III – на 19,6% (p2<0,05) до уровня контрольных цифр (p3>0,05) при исходном значении, превышающем контрольные данные в исследуемых группах соответственно на 12,1% (p1<0,05), 14,0% (p1<0,05) и на 12,0% (p1<0,05).
Значения ИЛ-6 во II (χ2=4,07) и III (χ2=5,14) группах исходно превышали данные контроля с дальнейшим снижением показателя на фоне комплексного лечения с пикамилоном (χ2=6,80). Значения ИЛ-8 в I – III группах пациентов были выше показателя контроля (χ2=5,39; 8,64 и 5,90 соответственно), со снижением при лечении с применением цитофлавина (χ2=7,22) до диапазона достоверности контрольной величины (χ2=1,18) (табл. 5).
Таблица 5.
Влияние цитофлавина и пикамилона, введённых в комплекс стандартной терапии,
на динамику некоторых цитокинов больных экземой
Показа-тель | Доноры (n=16) | Группы больных | До лечения | р1 | После лечения | p2 | p3 | ||||||
Me | LQ | UQ | Me | LQ | UQ | Me | LQ | UQ | |||||
ИЛ-1β | 0 | 0 | 200 | I (СТ) | 90 | 0 | 440 | <0,01 | 15 | 0 | 780 | >0,05 | <0,05 |
II (СТ+Ц) | 0 | 0 | 340 | >0,05 | 1 | 0 | 380 | >0,05 | <0,05 | ||||
III (СТ+П) | 0 | 0 | 375 | >0,05 | 3 | 0 | 410 | >0,05 | >0,05 | ||||
ИЛ-6 | 1 | 0 | 8 | I (СТ) | 5 | 0 | 112 | >0,05 | 4 | 0 | 110 | <0,05 | >0,05 |
II (СТ+Ц) | 0 | 0 | 118 | <0,05 | 0 | 0 | 130 | >0,05 | <0,01 | ||||
III (СТ+П) | 0 | 0 | 140 | <0,025 | 5 | 0 | 90 | <0,01 | >0,05 | ||||
ИЛ-8 | 3,5 | 0 | 120 | I (СТ) | 19 | 10 | 178 | <0,025 | 13 | 1 | 216 | >0,05 | <0,05 |
II (СТ+Ц) | 1 | 0 | 250 | <0,01 | 0 | 0 | 80 | <0,01 | >0,05 | ||||
III (СТ+П) | 8 | 0 | 250 | <0,01 | 10 | 0 | 250 | >0,05 | <0,01 | ||||
ФНО-α | 9,5 | 0 | 11 | I (СТ) | 0 | 0 | 35 | <0,01 | 0 | 0 | 35 | <0,01 | <0,05 |
II (СТ+Ц) | 0 | 0 | 38 | <0,025 | 0 | 0 | 20 | <0,01 | <0,01 | ||||
III (СТ+П) | 0 | 0 | 100 | <0,01 | 0 | 0 | 21 | <0,05 | <0,025 | ||||
ИЛ-4 | 1,5 | 0 | 100 | I (СТ) | 0 | 0 | 10 | <0,01 | 0 | 0 | 10 | >0,05 | <0,025 |
II (СТ+Ц) | 0 | 0 | 2 | <0,01 | 0 | 0 | 8 | >0,05 | <0,01 | ||||
III (СТ+П) | 0 | 0 | 32 | <0,01 | 0 | 0 | 34 | >0,05 | <0,01 |
Примечание: Ме – медиана, LQ – нижний квартиль, UQ – верхний квартиль;
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |



