Дренирование гнойной раны осуществляется при помощи резиновых полосок, трубок, полутрубок. В зависимости от тяжести течения и проводимой многокомпонентной терапии, больных с флегмонами челюстно-лицевой области разделили на 6 групп.
В I группу вошли 33 больных. Из них у 25 острый гнойно-воспалительный процесс занимал одну, а у 8 – две топографо-анатомические области. В день поступления их состояние расценивалось как относительно удовлетворительное. Температура тела повышалась до 38,50 С, пульс –до 95 ударов в минуту, у 2 больных отмечалось понижение аппетита. Со стороны анализов крови отмечалось повышение лейкоцитов до/л и СОЭ - до 18 мм в час.
Этим больным кроме хирургического вмешательства назначали комплексную медикаментозную терапию, включающую в себя антибиотики: пенициллин, оксациллин, ампициллин в инъекциях, сульфаниламиды: стрептоцид, норсульфазол, бисептол, внутрь десенсебилизирующие средства (димедрол, глюконат кальция, кальций хлорид внутрь) и физиотерапию (УВЧ). У этой группы больных раны орошались растворами фурациллина 1:5000 и перманганата калия 1:3000. II группу составили 33 больных. Из них у 16 патологический процесс занимал одну, у 12 – две и у 5 – три топографоанатомические области. Общее состояние, температура тела, пульс и показатели крови существенно не отличались от показателей первой группы. У 5 больных отмечались понижение аппетита, количество лейкоцитов повышалось до 13х109 /л, СОЭ до 18 мм в час. В комплекс лечебных мероприятий включено местное орошение раны, до его полного очищения раствором гипохлорита натрия.
33 больных составляли III группу. Из них острый гнойно-воспалительный процесс у 13 больных занимал одну, у 10- две и у 10 – три и более клетчаточных пространства. У всех больных при поступлении общее состояние расценивалось как средней тяжести и тяжелое. Температура колебалась до 40,00С, пульс - до 105 в минуту. Понижение артериального давления до 100/60 мм рт. ст. и сухость кожи отмечались у 4 больных. У 20 больных наблюдались понижение аппетита. Лейкоциты повышались до 16х109/л, СОЭ - до 42 мм в час. Данной группе больных назначали в инъекциях антибиотики широкого спектра (линкомицин, гентамицин, цепорин), сульфаниламиды (бисептол, этазол-натрия), дезинтоксикационные средства (физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, 4% раствор бикарбоната натрия, гемодез, реополиглюкин, полиглюкин), по показаниям – диуретики (фурасемид, лазикс, маннит), общеукрепляющие препараты (витамин В1, В6, В12, С), кровь и плазму. У этой группы больных для усиления эффективности проводимой терапии в комплекс лечебных мероприятий подключено трёхкратное УФОК через день.
IV группу составили 33 больных, у 4 из которых флегмона занимала 1 глубокую, у 11 – две и у 18 – три и более топографоанатомические области.
В день поступления общее состояние больных расценивалось как среднетяжёлое и тяжёлое. Температура тела повышалась до 40,50С, пульс колебался от 10 до 130 ударов в минуту. У 12 больных отмечено понижение артериального давления до 90/50 мм рт. ст., у 23 больных отмечена сухость кожи, наблюдалось понижение аппетита. У всех наблюдаемых больных отмечено повышение количества лейкоцитов до 19х109/л, СОЭ – до 50 мм в час. При лечении этой группы больных интенсивную многокомпонентную терапию сочетали с трёхразовым УФОК через день и местным орошением раны до её полного очищения раствором гипохлорита натрия.
У 33 больных, составляющих V группу, у 14 острый гнойно-воспалительный процесс занимал одну, у 15 – две и у 4 – три и более клеточные пространства.
При поступлении общее состояние всех больных расценивалось как среднетяжёлое и тяжёлое. У этой группы больных температура повышалась до 40,10С, пульс - до 110 ударов в мин. У 4 больных наблюдалось понижение артериального давления до 95/55 мм рт. ст., у 19 больных отмечались понижение аппетита, сухость кожи. Количество лейкоцитов повышалось до 14х109/л, а СОЭ составляла 35 мм в час. С целью повышения эффективности проводимой терапии в неё включали ВЛОК 5 сеансов 1 раз в день.
В VI группу включен 31 больной. У 15 процесс занимал одну, у 9 – две и у 7 – три и более клеточных пространства. При поступлении для всех больных общее состояние расценивалось как среднетяжёлое и тяжёлое. Температура колебалась до 40,00С, пульс – до 105 ударов в минуту. У 3 больных отмечалось понижение артериального давления до 100/60 мм рт. ст., у 16 больных отмечено понижение аппетита. Количество лейкоцитов и СОЭ существенно не отличались от показателей предыдущей группы. В лечебных мероприятиях для этой группы подключили одномоментное ВЛОК и местное орошение раны раствором гипохлорита натрия. Кроме того, в динамике лечения использовали специальные методы исследования: микробиологические, иммунологические и биохимические, определение аэробных, факультативно-анаэробных микроорганизмов проводили по общепринятой методике, облигатных анаэробов - по методике (1987) и чувствительность микробов к различным антибиотикам. Исследование микробного пейзажа гнойного очага проводили в момент вскрытия флегмоны, на 4-5 и 6-7 сутки лечения.
Иммунологическую реактивность организма оценивали по содержанию циркулирующих иммунных комплексах (ЦИК) и иммуноглобулинов классов А, М, G в сыворотке крови. Концентрацию ЦИК изучали по методике V. Hascova et al (1978). Концентрация иммуноглобулинов А, М, G определялась методом радиальной иммунодиффузии в агаровом геле по G.A.Mancini et al (1965).
Для проведения биохимических исследований кровь брали утром натощак из локтевой вены. В качестве антикоагулянта использовали 3,8% цитрат натрия из расчёта 1 мг на 1 мл крови, образцы центрифугировали 10 минут при 3000 об/мин.
Степень эндогенной интоксикации оценивали по сорбционной способности эритроцитов (ССЭ) ( и соавт., 1988), содержанию среднемолекулярных пептидов (СМП) в плазме крови ( и соавт., 1981) и токсичных метаболитов обмена ароматических аминокислот: фенилпировиноградной (ФПК) (Plur P., Vink C.L., 1957) и параоксифенилпировиноградной кислот (п–ОФПК) (Cristensen P.V., 1961) в моче.
О степени гиперлипероксидации (ПОЛ) судили по содержанию диеновых конъюгатов, диенкетонов ( и соавт., 1988) и малонового диальдегида ( и соавт., 1988) в плазме и в эритроцитах крови (, , 1977). Расчёт этих продуктов проводили на мг общих липидов, который определяли с помощью тестнаборов фирмы «Lachema» (Чехия).
О состоянии антиоксидантной ферментативной системы (АОС) судили по активности супероксиддисмутазы и каталазы в крови, которые определяли по методам , (1978) и и соавт. (1988). Полученные данные подвергли статистической обработке, применяя пакет прикладных программ статистического анализа на компьютере IBM Pentium –IV с вычислением среднеарифметической (М), среднего квадратичного отклонения (сигма), стандартной ошибки (m), относительных величин (частота %). Статистическая значимость полученных измерений при сравнении средних величин определялась по критерию (t) Стьюдента. За статистически значимые изменения принимали уровень достоверности Р<0,05.
При решении функциональной характеристики прогнозирования тяжести течения, планировании и оценке эффективности комплексного лечения флегмон челюстно-лицевой области использовали метод наименьших квадратов с подключением метода ведущего элемента при решении алгебраических уравнений Гаусса (метод исключения). При получении интегральных характеристик на параметры модели накладывались условия эффективности ниже уровня (Р<0,05) по критерию Стьюдента.
Для оценки влияния проверенных методов лечения на темп функционального восстановления (однородный случай) применялся способ (1990).
Раствор гипохлорита натрия получали с использованием аппарата Эсперо-1. Контроль за степенью активности гипохлорита натрия осуществляли по изменению величины окислительно-восстановительного потенциала с помощью иономера типа ЭВ-74.
УФОК проводили портативным аппаратом. Источником ультрафиолетовых лучей являлась аргонно-ртутная лампа типа ДРТ-240, длиной волны 254-300 нм, при этом использовался закрытый метод облучения крови ( и соавт., 1985). Для эндоваскулярного ГНЛ облучения крови применялся модифицированный аппарат ЛТМ-01 и моносветовод. Аппарат работал от переменного тока, при длине волны 630 нм, выходной мощностью 15 м/Вт ( и соавт., 1984).
Результаты собственных исследований
Полученные экспериментальные и клинические данные показали, что при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области отмечаются нарушения морфологии тканей, иммунитета, усиление эндогенной интоксикации, перекисного окисления липидов, экскреции фенилпировиноградной и параоксифенилвиноградной кислот и подавление антиоксидантной системы.
Полученные результаты в эксперименте показали, что абсцесс и флегмоны сопровождаются усилением эндогенной интоксикации и перекисного окисления липидов. Наиболее выраженные изменения наблюдались при распространённых флегмонах. При лечении больных с распространённой флегмоной при применении лечебной схемы: комплексная терапия + ВЛОК + NaClO3, особенно комплексной терапии - УФОК + NaClO3 отмечалось наиболее выраженное снижение эндогенной интоксикации. Результаты морфологического исследования показали изменения мягких тканей в зоне поражения при абсцессах. Наиболее выраженные изменения наблюдались при флегмонах, особенно, распространённых формах. При сравнении комплексной терапии и сочетания комплексной терапии с гипохлоритом натрия поверхностных флегмон челюстно-лицевой области в конце лечения у II группы морфологические признаки острого воспаления уменьшались, вместо них развивались изменения, характерные для заживляющего этапа воспалительного процесса с образованием пролиферативного инфильтрата в интерстиции подкожной мускулатуры.
Результаты морфологического исследования зоны поражения кожи и глубоких флегмон при комплексной терапии в сочетании с УФОК, и с гипохлоритом натрия показали, что во всех слоях кожи и подкожных мышц отёчно-дезорганизационные и воспалительно-деструктивные изменения, характерные для воспаления флегмонозного характера, значительно менее выражены. При этом эпидермис сохранён, и все характерные слои восстановлены с минимальными дистрофическими изменениями. В базальной мембране и собственной соединительнотканной оболочке лишь сохраняется небольшой отёк интерстиции, а воспалительная инфильтрация полностью исчезает. В дерме следы воспалительного поражения сохраняются лишь вокруг сосудов в виде небольшой периваскулярной муфты из лимфогистиоцитарных клеток (рис 3.10), что свидетельствует о развитии заживляющей стадии воспалительного процесса. Волокнистые структуры дермы в состоянии восстановления и фибриллярные волокна располагаются в виде пучков и параллельно друг к другу. В интерстиции нет воспалительной инфильтрации и деструкции тканевых структур. В глубоких слоях дермы и подкожной мускулатуре также отмечается развитие морфологических изменений, характерных для пролиферативной стадии воспаления. При этом вокруг сосудов и по ходу соединительной ткани лишь определяется наличие небольшой пролиферативной воспалительной инфильтрации из гистиоцитарных местных клеток (рис. 3.11). Мышечные волокна сохраняют свои характерные гистологические структурные элементы в виде периферической локализации ядер, интенсивной эозинофильности миофибрилл.
Таким образом, комплексная терапия в сочетании с УФОК и с гипохлоритом натрия оказывает эффективное воздействие на отёчно-дезорганизационные и воспалительно-деструктивные явления во всех зонах глубоких флегмон кожи и подкожных тканей челюстно-лицевой области. В результате лечения во всех участках воспаленных тканей исчезают острая лейкоцитарная инфильтрация, деструкция тканевых структур. Вместо этого выявляются морфологические изменения, характерные для пролиферативной стадии воспаления, что доказывает эффективность проводимой терапии и свидетельствует о заживлении флегмонозного воспаления тканей. При сравнении результатов морфологического исследования мягких тканей в зоне поражения после комплексной терапии в сочетании с ВЛОК и комплексной терапии с ВЛОК и местным орошением раны раствором гипохлорита натрия в конце лечения морфологически проявлялись исчезновение острой воспалительной реакции и развитие пролиферативного воспаления, которое является заживляющей стадией воспалительного процесса.
Для прогнозирования тяжести течения и планирования целенаправленного лечения флегмон челюстно-лицевой области в комплексе исследований включали математические методы.
Для экспресс–прогнозирования течения и планирования рационального комплексного лечения систематизированы этиологические факторы, описанные в литературе и отмеченные в истории болезни 196 больных с флегмонами челюстно-лицевой области с различной тяжестью течения.
После анализа диагностической значимости признаков оставили 7:
Х1 - распространенность флегмон;
Х2 - локализация;
Х3 - количество лейкоцитов;
Х4 - лейкоцитарный индекс интоксикации по -Калифу;
Х5 - температура тела;
Х6 - скорость оседания эритроцитов;
Х7 – сроки поступления больных в стационар от начала заболевания.
Все признаки были разделены на 3 градации (табл. 3).
Таблица 3.
Кодировочная карта обследованных больных с флегмонами челюстно-лицевой области для экспресс-прогнозирования состояния больных
№ | Клинические признаки | Градации | Баллы |
1. | Распространённость | 1 область | 1 |
2 области | 2 | ||
3 и более | 3 | ||
2. | Локализация | Поверхностная | 1 |
Глубокая | 2 | ||
Поверхностная +глубокая | 3 | ||
3. | Сроки поступления больных в стационар от начала заболевания | До 5 суток | 1 |
До 10 суток | 2 | ||
До 15 суток | 3 | ||
4. | Количество лейкоцитов | До 13,0.109/л | 1 |
До 14,4.109/л | 2 | ||
До 18,0.109/л | 3 | ||
5. | Лейкоцитарный индекс интоксикации | До – 1,7 усл. ед. | 1 |
До – 2,4 усл. ед. | 2 | ||
До 3,6 усл. ед. | 3 | ||
6. | Скорость оседания эритроцитов | До 18 мм в час | 1 |
До 31 мм в час | 2 | ||
До 42 мм в час | 3 | ||
7. | Температура тела | До 38,50С | 1 |
До 39,20С | 2 | ||
До 40,50С | 3 |
Примечание: 1 балл – удовлетворительное состояние больного; 2 балла – средней тяжести; 3 балла – тяжелое течение.
Необходимость деления указанных признаков на отдельные градации обусловлено тем, что они отличаются качественной характеристикой при различной степени тяжести течения флегмон челюстно-лицевой области.
Для получения прогностического признака рассчитывалась вероятность распределения и степень информативности признаков.
На основании учета вышеперечисленных клинических признаков и общедоступных лабораторных данных по формуле:
Т= 8,09 + 0,628 . Х3 + 0,022·Х4 + 0,203 . Х5 + 0,033 . Х6
определялась тяжесть течения заболевания.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 |
