Послеоперационный болевой синдром и его особенности в акушерско-гинекологической практике: диагностика и лечение (стр. 4 )

У пациентов, которым проводилась послеоперационная ЭА в течение не менее 24 часов, выявлено снижение частоты послеоперационных тромбозов глубоких вен на 44%, тромбоэмболии легочной артерии - на 50%, легочных инфекционных осложнений - на 39%, потребности в гемотрансфузии - на 50% (Rogers A. et al., 2000; доказательства I уровня).

Годом позже Н. Kehlet и К. Holte (2001) представили убедительные данные о положительном влиянии послеоперационной ЭА на частоту осложнений послеоперационного периода в целом (доказательства I уровня).

Поясничная ЭА (ПЭА) широко используется для обезболивания после ортопедических, урологических операций, вмешательств на сосудах нижних конечностей и т. д. У пациентов, перенесших операции протезирования крупных суставов, она обеспечивает лучшее качество обезболивания по сравнению с парентеральным введением опиоидных анальгетиков, особенно при их активизации (Choi P. et al, 2003; доказательства I уровня, Кокрановская база данных).

В сосудистой хирургии ПЭА улучшает результаты хирургического лечения за счет снижения частоты тромбозов аутовенозных шунтов (Christopherson et al, 1993; доказательства II уровня).

Суммировать преимущества ЭА в послеоперационном периоде с точки зрения доказательной медицины (Acute Pain Management: Scientific Evidence, 2-nd edition, 2005) можно следующим образом:

1. При всех типах хирургических операций ЭА обеспечивает более высокое качество обезболивания в сравнении с парентеральным введением опиоидов (доказательства I уровня, Кокрановская база данных).

2. ЭА улучшает показатели газообмена и снижает частоту послеоперационных легочных осложнений по сравнению с опиоидной анальгезией (доказательства I уровня).

3. Грудная ЭА, достигнутая введением местных анестетиков, ускоряет восстановление функции желудочно-кишечного тракта после абдоминальных операций (доказательства I уровня).

4. Грудная ЭА, пролонгированная на срок более 24 часов, снижает частоту послеоперационных инфарктов миокарда (доказательства I уровня).

5. ЭА не повышает частоту несостоятельности анастомозов у пациентов, оперированных на желудочно-кишечном тракте (доказательства I уровня).

При послеоперационной ЭА введение МА осуществляется небольшими болюсами (5-7 мл 0,5% бупивакаина или 0,75-1% ропивакаина), в режиме "шаг за шагом", с ориентацией на анальгетический эффект, гемодинамические показатели и т. д. или же в режиме непрерывной инфузии (ропивакаин 0,2%, бупивакаин - 0,125-0,25%) со скоростью 4-10 мл МА в час.

Преимущества эпидуральной инфузии МА по сравнению с болюсным режимом введения:

· Стабильный уровень анальгезии.

· Отсутствие выраженных изменений гемодинамики.

· Меньшая выраженность моторной блокады или ее полное отсутствие.

· Минимальный риск инфицирования эпидурального катетера.

Инфильтрация и орошение краев раны растворами МА

Инфильтрация краев раны МА длительного действия удлиняет время первого требования анальгетика в послеоперационном периоде. Данная методика особенно эффективна, т. к. безболевой период может достигать 7 часов.

Длительная инфузия растворов МА в течение 24-48 часов через катетер, установленный в ране, способна повысить качество обезболивания и снизить потребность в опиоидных анальгетиках у пациентов.

Анальгетическим действием МА далеко не исчерпывается их положительное влияние на течение послеоперационного периода. Не так давно было установлено, что МА, помимо известной способности блокировать Nа + - каналы, дают ряд других эффектов, проявляющихся при их низких плазменных концентрациях, недостаточных для блокады Nа + - каналов, в частности подобные концентрации достигаются в плазме при длительной аналгезии МА. С клинической точки зрения особенно важно модулирующее действие МА на клетки воспаления, в частности полиморфно-ядерные нейтрофилы и моноциты. (, , 2003г.).

Достаточно частым осложнением обширных абдоминальных операций, особенно выполненных на "верхнем этаже" брюшной полости, является развитие послеоперационного респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Патогенез РДСВ во многом остается неясным, однако очевидно, что механизмы воспаления, включающие активацию и секвестрацию нейтрофилов в легких, играют в нем одну из ведущих ролей. Индуцированные тканевыми эндотоксинами нейтрофилы активно мигрируют в легкие, фиксируются к эндотелиальным клеткам, повреждая их, и вырабатывают значительное количество различных медиаторов воспаления, а также свободных радикалов. Минимальные плазменные концентрации МА (2-5 мкг/мл) препятствуют избыточной миграции нейтрофилов, их адгезии к эндотелию и его повреждению, а также подавляют синтез свободных радикалов, уменьшая гипероксическое повреждение легких. Параллельно снижается высвобождение из тучных клеток гистамина, что способствует снижению микрососудистой проницаемости, экстравазации альбумина и, следовательно, уменьшает интерстициальный отек легочной ткани. (, , 2003г.).

Для большинства воспалительных процессов (РДСВ, сепсис, перитонит) характерна повышенная проницаемость микрососудов. В ряде исследований показано защитное влияние МА при этих состояниях. На модели обструктивной кишечной непроходимости, вызванной перевязкой тощей кишки у крыс, было показано, что системное введение лидокаина (2 мг/кг) или его локальное распыление на слизистую подавляет воспалительный ответ и проявляется снижением секреции жидкости, а также экстравазации альбумина. Очевидно, определенную роль в этом играет блокада нейронов кишечника, особенно мезентериального сплетения, способствующая снижению образования секреторных медиаторов, таких как вазоактивный интестинальный полипептид. Однако этот механизм не объясняет, почему предварительное локальное нанесение МА на слизистую кишечника ограничивает воспалительный ответ кишечника даже спустя 18 ч. Более вероятным объяснением защитного действия МА является их взаимодействие с определенными ступенями воспалительного каскада.

Взаимодействие нейтрофилов с эндотелием играет основную роль и в генезе ишемических и реперфузионных повреждений миокарда. Активированные нейтрофилы индуцируют структурные изменения в миокарде за счет действия свободных радикалов и метаболитов арахидоновой кислоты. Исследованиями последних лет было установлено, что ИЛ-6 и ИЛ-8 являются важными регуляторами воспалительного ответа при ишемии миокарда. Неудивительно, что блокада молекул адгезии, значительно снижающая аккумуляцию нейтрофилов на миокардиоцитах, оказывает выраженный защитный эффект, в частности проявляющийся уменьшением зоны инфаркта при реперфузионном повреждении миокарда. Антиаритмический эффект МА тоже частично обусловлен их противовоспалительным действием. (, , 2003г.).

Противовоспалительным действием в определенной степени объясняется и положительное влияние МА на послеоперационный парез кишечника. Все операции на брюшной полости связаны с массивным высвобождением медиаторов воспаления, таких как гистамин, простагландины, кинины. Активация абдоминальных рефлексов, являющаяся причиной стойкого угнетения моторики кишечника в послеоперационном периоде, отчасти обусловлена воспалительной реакцией. Роль противовоспалительного эффекта МА подтверждается и тем фактом, что нестероидные противовоспалительные препараты тоже оказывают определенное положительное влияние на послеоперационный парез. Противовоспалительный эффект МА является стойким и сохраняется до 36 ч после прекращения их системного введения. (, , 2003г.).

Максимальный положительный эффект МА может быть получен при их длительной инфузии (2-4 сут), покрывающей весь период восстановления нормальной функции кишечника. Благотворное действие при этом обусловлено блокадой не только ноцицептивных путей, но и симпатической иннервации желудочно-кишечного тракта. Таким образом, низкие плазменные концентрации МА, существенно снижают выраженность системного воспалительного ответа и в значительной степени предупреждают формирование полиорганной недостаточности. Обязательным условием является стабильность плазменной концентрации МА, не достигающей пиковых значений, при которых МА утрачивают свой полезный эффект и даже могут замедлять течение репаративных процессов.

Таким образом, сегодня мы должны рассматривать МА не только и не столько как метод послеоперационного обезболивания, а скорее как важнейший лечебный фактор, оказывающий существенное положительное влияние на исход хирургического лечения в целом.

Местные анестетики, используемые для послеоперационной регионарной анальгезии

Использование МА для послеоперационного обезболивания предусматривает их введение в болюсном режиме или в виде непрерывной инфузии в течение 24-72 часов, а иногда и в течение более длительного периода. При этом в плазме могут создаваться достаточно высокие концентрации препаратов.

В данной ситуации особенно значимым является правильный выбор МА и режимов их дозирования, для того чтобы избежать проявления системных токсических эффектов, присущих данным препаратам. Системная токсичность МА проявляется негативным воздействием на ЦНС (судороги, потеря сознания) и функции миокарда (угнетение синтеза АТФ в митохондриях, нарушения ритма, прямая депрессия миокарда, асистолия).

Лидокаин из всех МА обладает наиболее выраженным прямым нейротоксическим эффектом (вакуолизация и разрушение мембран нейронов, гибель шванновских клеток), выраженность которого усиливается при удлинении экспозиции (увеличении времени контакта препарата с нервом). Кроме того, низкая способность лидокаина связываться с белками плазмы (64% по сравнению с 95,6% бупивакаина и 94% ропивакаина) обусловливает высокую концентрацию его свободной (несвязанной) фракции, ответственной за системную токсичность. Использование лидокаина в болюсном режиме достаточно быстро приводит к формированию тахифилаксии, что требует увеличения доз препарата.

Бупивакаин и ропивакаин являются МА длительного действия, чаще всего применяемыми для послеоперационной анальгезии. Следует помнить, что бупивакаин - анестетик с наиболее выраженным кардиотоксическим эффектом, проявляющимся при случайном внутрисосудистом введении препарата. Блокада Nа+-каналов, обусловленная бупивакаином, очень стойкая, что существенно снижает эффективность реанимационных мероприятий при желудочковой фибрилляции. Индуцированная ропивакаином миокардиальная депрессия и аритмия менее выражены, чем аналогичный эффект бупивакаина, при этом 10-кратное увеличение концентрации ропивакаина существенно не усиливает его кардиотоксическое действие. В экспериментальных условиях установлено, что ропивакаин подавляет синтез АТФ в митохондриях миокарда в меньшей степени, чем бупивакаин.

В целом ропивакаин является примерно на 40% менее кардиотоксичным и примерно на 30% менее нейротоксичным, чем бупивакаин, не уступая ему в свойствах местного анестетика. Кроме того, при использовании в низких концентрациях - от 0,2% и ниже - ропивакаин в большей степени блокирует сенсорные, чем моторные волокна, т. е. обеспечивает анальгезию без ограничения двигательной активности пациентов. В связи с этим ропивакаин при проведении послеоперационного обезболивания считается МА выбора.

ЭА при помощи комбинированного введения МА и опиоидов по эффективности достоверно превышает анальгетический эффект использования данных препаратов в отдельности (Curatolo M., 1998; доказательства I уровня). Большинство специалистов рекомендует использовать в данной ситуации фентанил, поскольку гидрофильный морфин после эпидурального введения быстро попадает в спинномозговую жидкость, накапливаясь в клинически значимых концентрациях в боковых желудочках головного мозга, что создает реальную опасность угнетения дыхания. Кроме того, эпидуральное введение морфина достаточно часто сопровождается возникновением интенсивного кожного зуда.

Целесообразность эпидурального введения опиоидов в чистом виде ограничена, в частности, при инъекции данных препаратов в эпидуральное пространство на грудном уровне не выявлено преимуществ перед их системным введением, за исключением некоторого снижения частоты послеоперационных ателектазов (Ballantyne J., 1998; доказательства I уровня). Не было выявлено положительного влияния ЭА опиоидами на скорость восстановления функции ЖКТ (Jorgensen Н., 2001; доказательства I уровня). Анализ опубликованных работ, соответствующих требованиям доказательной медицины, позволяет сделать вывод, что преимущества эпидурального введения опиоидных анальгетиков в абдоминальной хирургии не перевешивают риска осложнений более инвазивного метода обезболивания по сравнению с парентеральным назначением аналогичных препаратов (Wheatley R. et al, 2001).

Мультимодальная анальгезия

В настоящее время не существует идеального анальгетика или метода лечения острой послеоперационной боли.

Приблизиться к решению проблемы адекватности послеоперационного обезболивания можно лишь реализуя в клинике концепцию мультимодальной анальгезии, предусматривающей одновременное назначение двух и более анальгетиков и/или методов обезболивания, обладающих различными механизмами действия и позволяющих достичь адекватной анальгезии при минимуме побочных эффектов.

Мультимодальная анальгезия в настоящее время является методом выбора послеоперационного обезболивания. Ее базис - назначение неопиоидных анальгетиков (НПВП и парацетамола), которое у пациентов с болями средней и высокой интенсивности сочетается с использованием опиоидных анальгетиков и методов регионарной анальгезии.

Выбор той или иной схемы мультимодальной анальгезии определяется травматичностью хирургического вмешательства (табл. 5).

Таблица 5.

Варианты схем мультимодальной анальгезии, ориентированных

на травматичность хирургических вмешательств

Операции	До операции	Во время операции	После операции
Низкой травматичности (эндоскопические операции в гинекологии)	НПВП в/в или в/м за 30-40 минут до начала операции	Общая анестезия и/или регионарная (от инфильтрационной до спинальной)1	НПВП (кеторолак 30 мг в/м 2 р/сут) + парацетамол 1 г в/в инфузия в течение 15 минут 2-3 р/сут 2,з
Средней травматичности (открытая гистерэктомия, экстирпация матки с придатками)	То же	Общая анестезия и/или регионарная (от блокады периферических нервов и сплетений до комбинированной спинально-эпидуральной). За 30 минут до окончания операции парацетамол 1 г в/в, инфузия в течение 15 минут	НПВП (кеторолак 30 мг в/м 2-3 р/сут) + парацетамол 1 г в/в инфузия в течение 15 минут 3-4 р/сут ± опиоидный анальгетик (трамадол 100 мг в/м или в/в 2-3 р/сут или промедол 20 мг 2 р/сут в/м)
Высокой травматичности (гистерэктомия с лимфаденэктомией)	То же	Общая анестезия с обязательным использованием регионарной (предпочтительна эпидуральная) в качестве компонента. В схему индукции анестезии целесообразно включить кетамин болюс 0,25 мг/кг 4. За 30 минут до окончания операции парацетамол 1 г в/в, инфузия в течение 15 минут	Продленная эпидуральная анальгезия (ропивакаин 0,2% со скоростью 4-10 мл/ч ± фентанил 0,1 -0,3 мг/сут)5 + НПВП (кеторолак 30 мг в/м 2 р/сут) + парацетамол 1 г в/в инфузия в течение 15 минут 2-3 р/сут6,7,8

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализируя современную научную литературу и тенденции послеоперационного обезболивания, можно выделить следующие:

A. В настоящее время имеется тенденция к увеличению и все более широкое применение неопиоидных анальгетиков (НПВП и парацетамола), являющихся базисом схем мультимодальной анальгезии;

B. Широкое применение и увеличение высокотехнологичных методов обезболивания, в частности продленной эпидуральной анальгезии посредством непрерывной инфузии местных анестетиков и опиоидов;

C. Использование мультимодальный характер послеоперационного обезболивания, т. е. одновременное назначение нескольких препаратов и методов обезболивания, способных воздействовать на различные механизмы формирования болевого синдрома, с использованием минимальных доз и минимизацией риска побочных эффектов;

D. Разработка и улучшение национальных стандартов и протоколов послеоперационного обезболивания позволит приблизиться к адекватному решению проблемы лечения послеоперационной боли.

ЛИТЕРАТУРА

1. Внутривенная форма парацетамола в послеоперационном периоде // Consilium medicum. ХирургияПриложение .

2. , , Страшков синдромы в анестезиологии и реанимации // Москва 2006

3. Р, , Борзенко оценка эффективности нестероидных противовоспа­лительных препаратов, применяемых для послеоперационного обезболивания // Вестник интенсивной терапии№4. - с

4. Завада принципы послеоперационной аналгезии хирургических больных// Медицина№2. - С.

5. , , Послеоперационный болевой синдром: патофизиология, диагностика и лечение // ARSMEDICA 2009 №3 С.51-69.

6. Кириенко кетопрофена в клинической практике //Вестник интенсивной терапии№3. - С.46-49.

7. Лечение послеоперационной боли - качественная клиническая практика. Общие рекомендации и принципы успешного лечения боли. Под ред. Овечкина A.M. - М., 20с.

8. , , Рахимов послеоперационной боли// Вестник интенсивной терапии№4. - С.

9. Овечкин A. M. Профилактика послеоперационного болевого синдрома. Патогенетические основы и клиническое применение. // Автореф. дисс..д-ра мед. наук. - М.,20С.

10. Овечкин A. M., , Жарков и седация в послеоперационном периоде: реалии и возможности. // Вестник интенсивной терапии. - №4С.47-60.

11. Осипова НА. Антиноцицептивные компоненты общей анестезии и послеоперационной аналгезии. // Анест. и реаниматол.-1998.- N.5. - С.11-15.

12. Осипова анальгетики в системе защиты пациента от боли в хирургии.// Consilium medicum. Хирургия. -2005.

13. Acute Pain Management: Scientific Evidence. Australian and New Zeland College of Anaesthetists, 2-nd edition, 2005 (endorsed Royal College of Anaesthetists, UKOS.

14. Barratt S., Smith R., Kee J. Multimodal analgesia and intravenous nutrition preserves total body protein following major abdominal surgery. // Red. Anesth. Pain. MedV.27.- P.15-22.

15. Block В., Liu S., Rowlingson A. Efficacy of postoperative epidural analgesia: a meta-analysis. // JAMAV.290. - P..

16. Dolin S., Cashman J., Bland J. Effectiveness of acute postoperative pain management: I. Evidence from published data.//Br. J.Anaesth. -2002. - V.89.-P.409-423.

17. Fu E., Miguel R., Scharf J. Preemptive ketamine decreases postoperative narcotic requirements in patients undergoing abdominal surgery. // AnesthAnalgV.84. -P..

18. Jorgensen H., Wetterslev J., Moiniche S. Epidural local anesthetics versus opioid-based analgesic regimens for postoperative gastrointestinal paralysis. // 2001 - The Cochrane Database of Systemic Reviews. Issue 1, Art. No: CD00 1893.DOI: 10.1002/. CD001893.

19. Kehlet H., Holte K. Effect of postoperative analgesia on surgical outcome. //Br. J.Anaesth.-2001.- V.87,-P.62-72.

20. Laulin J., Maurette P., Corcuff J. The role of ketamine in preventing f entanyl-induced hyperalgesia and subsequent acute morphine tolerance. // Anesth. AnalgV94. -P..

21. Perkins F., Kehlet H. Chronic pain as an outcome of surgery. A review of predictive factors. // Anesthesiology.- 2000.-V93.-P..

22. Pettersson P., Owall A., Jakobsson J. Early bioavailability of paracetamol after oral or intravenous administration. // Acta Anaesth. ScandV.48. - P.867-870.

23. Postoperative Pain Management - Good Clinical Practice. General recommendations and principles for successful pain management. Produced with the consultations with the Europeans Society of Regional Anaesthesia and Pain Therapy. Project chairman N. Rawal, 20S.

24. Rodgers A., Walker N., Schug S. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anesthesia: results from overview of randomized trials. // BMJV.321. - P. l-12.

25. Werawatganon T, Charuluxanum S. Patient-controlled intravenous opioid analgesia versus continuos epidural analgesia for pain after intra-abdominal surgery. // 2004 - The Cochrane Database of Systemic Reviews. Issue 3, Art. No: CD004088.DOI: 10.1002/. CD004088. pub2.

26. Wheatley R., Schug S., Watson D. Safety and efficacy of postoperative epidural analgesia. // Br. J.AnaesthV.87.-P.47-61.