Анализ ложноотрицательных результатов показал, что значения электрической проводимости в проекции С3,С4,С5, а так же в зоне иннервации кожи этих сегментов на 10 ± 1,2 % превышали значение вектора патологии ЩЖ при всех формах зоба. Найденные изменения рассматривались нами с позиции общей адаптационной теории, которая определяет роль вегетативной нервной системы в развитии патологии. При этом симпатикотония считается результатом успешной адаптации, так как свидетельствует о достаточном функциональном резерве организма

Активность паравертебральных шейных ганглиев оценивалась по амплитудно – частотным характеристикам нейрогенного тонуса прекапилляров микроциркуляторного русла кожи в рефлексогенных зонах ЩЖ.

Анализ активных механизмов регуляции МЦР, проводили при помощи изучения аплитудно – частотного спектра ЛДФ – граммы (табл. 3).

Таблица № 3

Средние значения, доверительный интервал и достоверность различий

базового кровотока и частотного спектра ЛДФ

форма зоба

показатели базального кровотока

частотные показатели ЛДФ

П (M)

СКО (σ)

КВ (υ)

LF

HF

CF

m

1/2σ

P

m

1/2σ

P

m

1/2σ

P

m

1/2σ

P

m

1/2σ

P

m

1/2σ

P

Контроль

(n = 70)

7,6

± 0,91

1

1,77

±0,01

1

20,2

±2,23

1

4,1

±0,42

1

14,5

± 5,2

1

59

±23,5

1

диффузный зоб

(n = 56)

6.57

± 1,01

0,13

1,03

±0,2

0,02

17,7

±3,13

0,42

5,32

±0,63

0,05

14,7

± 4,37

0,63

68,4

±11,1

0,06

узловой зоб

(n = 67)

6,2

± 1,07

0,05

1,15

±0,2

0,05

15,4

±0,84

0,06

4,25

±0,82

0,06

14,4

± 3,46

0,074

52,4

± 6,16

0,05

аутоимунный тиреоидит

(n = 14)

8,55

± 3.08

0,29

1,24

±0,43

0,16

12,7

±3,18

0,32

4,75

±1,12

0,06

14,3

±1,22

0,46

63

± 39,6

0,5

рак щитовидной железы

(n = 2)

19,7

± 5,61

0,4

2,25

± 0,31

0,29

19,7

± 5,61

0,44

5,7

± 2,56

0,47

14,3

± 1,69

0,47

59,77

± 6,31

0,14


Выявлено усиление нейрогенной активности прекапиллярных сфинктеров на 13 % (симпатикотония) у пациентов с диффузным зобом. У пациентов с узловым зобом активность пейсмекеров незначительно снижалась, но оставалась на 10 % выше значений нейрогенной активности в контрольной группе (парасимпатикотония). Нами отмечено повышение симпатической активности как при диффузном, так и при узловом зобе. При дальнейшем анализе амплитудно – частотного спектра ЛДФ – граммы в группе пациентов с диффузным зобом выявлено увеличение амплитуды сокращения миоцитов прекапиллярных сфинктеров на 16 % по сравнению с контрольной группой пациентов (Р>0,05). В группе пациентов с узловым зобом отмечали достоверное снижение миогенной активности прекапилляров на 33 %. Миогенная активность прекапилляров показала средней силы положительную корреляционную связь (+0,54) с уровнем Т4общ. Полученные изменения объяснимы теорией П. Митчелла, говорящей о том, что тирозин, попадая в клетку, становится цитохромом для молекулы ДНК, вызывает транскрипцию генов и запускает синтез фермента K-Na-АТФазы, действующей на уровне цитоплазматических мембран. Обладая «фенистрирующим» действием, K-NaАТФаза ускоряет скорость выхода ионов К - из клетки и входа ионов Na+ в клетку, ускоряя тем самым трансмембранный поток электронов и протонов в клетку, обеспечивающих, при участии НАД, процесс фосфорилирования АМФ в АДФ и в АТФ. При диффузном зобе регистрируется избыточный синтез Т3 и K-NaАТФазы, что приводит не только к увеличению скорости окислительного фосфорилирования, но и к снижению трансмембранного потенциала действия клетки, обеспечивая повышенную возбудимость пейсмеккеров и сократимость миоцитов прекапиллярных сфинктеров. Найденные изменения расценивались нами как компенсаторный механизм местной регуляции при диффузном зобе (рис. 4).

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5