Анализ ложноотрицательных результатов показал, что значения электрической проводимости в проекции С3,С4,С5, а так же в зоне иннервации кожи этих сегментов на 10 ± 1,2 % превышали значение вектора патологии ЩЖ при всех формах зоба. Найденные изменения рассматривались нами с позиции общей адаптационной теории, которая определяет роль вегетативной нервной системы в развитии патологии. При этом симпатикотония считается результатом успешной адаптации, так как свидетельствует о достаточном функциональном резерве организма
Активность паравертебральных шейных ганглиев оценивалась по амплитудно – частотным характеристикам нейрогенного тонуса прекапилляров микроциркуляторного русла кожи в рефлексогенных зонах ЩЖ.
Анализ активных механизмов регуляции МЦР, проводили при помощи изучения аплитудно – частотного спектра ЛДФ – граммы (табл. 3).
Таблица № 3
Средние значения, доверительный интервал и достоверность различий
базового кровотока и частотного спектра ЛДФ
форма зоба | показатели базального кровотока | частотные показатели ЛДФ | ||||||||||||||||
П (M) | СКО (σ) | КВ (υ) | LF | HF | CF | |||||||||||||
m | 1/2σ | P | m | 1/2σ | P | m | 1/2σ | P | m | 1/2σ | P | m | 1/2σ | P | m | 1/2σ | P | |
Контроль (n = 70) | 7,6 | ± 0,91 | 1 | 1,77 | ±0,01 | 1 | 20,2 | ±2,23 | 1 | 4,1 | ±0,42 | 1 | 14,5 | ± 5,2 | 1 | 59 | ±23,5 | 1 |
диффузный зоб (n = 56) | 6.57 | ± 1,01 | 0,13 | 1,03 | ±0,2 | 0,02 | 17,7 | ±3,13 | 0,42 | 5,32 | ±0,63 | 0,05 | 14,7 | ± 4,37 | 0,63 | 68,4 | ±11,1 | 0,06 |
узловой зоб (n = 67) | 6,2 | ± 1,07 | 0,05 | 1,15 | ±0,2 | 0,05 | 15,4 | ±0,84 | 0,06 | 4,25 | ±0,82 | 0,06 | 14,4 | ± 3,46 | 0,074 | 52,4 | ± 6,16 | 0,05 |
аутоимунный тиреоидит (n = 14) | 8,55 | ± 3.08 | 0,29 | 1,24 | ±0,43 | 0,16 | 12,7 | ±3,18 | 0,32 | 4,75 | ±1,12 | 0,06 | 14,3 | ±1,22 | 0,46 | 63 | ± 39,6 | 0,5 |
рак щитовидной железы (n = 2) | 19,7 | ± 5,61 | 0,4 | 2,25 | ± 0,31 | 0,29 | 19,7 | ± 5,61 | 0,44 | 5,7 | ± 2,56 | 0,47 | 14,3 | ± 1,69 | 0,47 | 59,77 | ± 6,31 | 0,14 |
Выявлено усиление нейрогенной активности прекапиллярных сфинктеров на 13 % (симпатикотония) у пациентов с диффузным зобом. У пациентов с узловым зобом активность пейсмекеров незначительно снижалась, но оставалась на 10 % выше значений нейрогенной активности в контрольной группе (парасимпатикотония). Нами отмечено повышение симпатической активности как при диффузном, так и при узловом зобе. При дальнейшем анализе амплитудно – частотного спектра ЛДФ – граммы в группе пациентов с диффузным зобом выявлено увеличение амплитуды сокращения миоцитов прекапиллярных сфинктеров на 16 % по сравнению с контрольной группой пациентов (Р>0,05). В группе пациентов с узловым зобом отмечали достоверное снижение миогенной активности прекапилляров на 33 %. Миогенная активность прекапилляров показала средней силы положительную корреляционную связь (+0,54) с уровнем Т4общ. Полученные изменения объяснимы теорией П. Митчелла, говорящей о том, что тирозин, попадая в клетку, становится цитохромом для молекулы ДНК, вызывает транскрипцию генов и запускает синтез фермента K-Na-АТФазы, действующей на уровне цитоплазматических мембран. Обладая «фенистрирующим» действием, K-NaАТФаза ускоряет скорость выхода ионов К - из клетки и входа ионов Na+ в клетку, ускоряя тем самым трансмембранный поток электронов и протонов в клетку, обеспечивающих, при участии НАД, процесс фосфорилирования АМФ в АДФ и в АТФ. При диффузном зобе регистрируется избыточный синтез Т3 и K-NaАТФазы, что приводит не только к увеличению скорости окислительного фосфорилирования, но и к снижению трансмембранного потенциала действия клетки, обеспечивая повышенную возбудимость пейсмеккеров и сократимость миоцитов прекапиллярных сфинктеров. Найденные изменения расценивались нами как компенсаторный механизм местной регуляции при диффузном зобе (рис. 4).
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 |


