Глава I. Общая характеристика химического оружия. Медико-тактическая характеристика химических очагов (стр. 21 )

карбоксигемоглобина в крови может быть рассчитано по следующей форм4):

где Х — содержание карбоксигемоглобина в крови; О2 — содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, в %; СО — содержание в последнем окиси углерода в %.

Исходя из конкурентных отношений между окисью углерода и кислородом, некоторые авторы (Douglas et а1. 1912) предложили следующую константу равновесия, которая поучила также название коэффициента отравления:

Из указанного равновесия следует, что количество образующегося в крови карбоксигемоглобина прямо пропорционально парциальному давлению окиси углерода и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода.

Из приведенных выше данных становится очевидно, что высокое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе и соответственно в крови препятствует образованию и ускоряет диссоциацию комплекса карбоксигемог лобина. (1940), ссылаясь на Гендерсона и Хаггарда, отмечает, что при вдыхании кислорода скорость выведения окиси углерода увеличивает ся в 1 1/2 раза. Последнее служит основанием для рекомендации широкого применения кислородной терапии при лечении отравлении окисью углерода. Еще лучшие результаты дает методе оксибаротерапии.

Помимо парциального давления кислорода, судьба карбоксигемоглоби на зависит также от величины парциального давления в крови углекислоты. Как известно, увеличение парциального давления углекислого газа ускоряет процесс диссоциации карбоксигемоглобина, ослабляет прочность связи кислорода с гемоглобином и возбуждает деятельность дыхательного центра, что ведет к более интенсивному выделению из организма окиси углерода. Способность углекислоты повышать диссоциацию карбоксигемоглобина была претворена в виде практических рекомендаций применять карбоген при лечении отравлении окисью углерода. Исходя из этого Декрет (цит. по и , 1969) предложил рассчитывать коэффициент токсичности окиси углерода по следующей формуле:

К = (% СО2 * % СО * 500) / (% О2)

Считается, что если К равно единице или меньше ее, то опасность отравления практически исключена.

Таким образом, при отравлении окисью углерода ведущим механизмом является образование карбоксигемоглобина, что приводит к возникнове нию гемической формы гипоксии.

Однако, помимо образования карбоксигемоглобина, окись углерода может вступать во взаимодействие с некоторыми другими ферментными системами, особенно ферментами, содержащими двухвалентное железо (цитохромоксидазная система). На основании результатов обширных эксперименталь ных исследований можно считать, что окись углерода способна нарушать функцию цитохромоксидазной системы парализуя течение обменных реакций в терминальной цепи биологического окисления. Следовательно, для отравления окисью углерода характерно развитие не только гемической, но и гистотоксической формы гипоксии.

Вполне понятно, что развитие тяжелого гипоксического состояния приводит к глубоким нарушениям окислительных процессов, а это в свою очередь находит отражение в ограничении образования макроэргических фосфорных соединений, несущих необходимую для жизнедеятельности организма энергию. Однако нарушения в энергетическом обмене не ограничиваются уменьшением запасов энергетических ресурсов. а распространяются также на процесс использования аккумулированной в макроэргических соединениях энергии. Имеются данные о способности окиси углерода подавлять активность фермента аденозинтрифосфатазы. Это заставляет рассматривать окись углерода в качестве токсического агента, в механизме действия которого нарушение процессов образования и использования энергии в тканях животного организма играет едва ли не ведущую роль. Действительно, при воздействии окиси углерода нарушается доставка кислорода к тканям, угнетается активность цитохромоксидазной системы, имеющей непосредственное отношение к процессам сопряженного окислительного фосфорилирования (второй и третий пункты накопления энергии), и наконец, имеет место ингибирование аденозинт рифосфатазы, обеспечивающей освобождение накопленной энергии. В настоящее время имеется значительный экспериментальный материал о влиянии окиси углерода на самые различные ферменты, что, несомненно, находит отражение в динамике развития отравления. Но какими бы ни были нарушения в сфере других ферментных систем, основная угроза жизнедеятельности организма возникает в результате неполноценности энергетического обмена, обеспечивающего организм необходимой для сохранения жизни энергией.

Клиническая картина отравления

В зависимости от величины концентрации окиси углерода в воздухе, длительности воздействия, а также индивидуальной чувствительности организма человека отравление может протекать в различной клинической форме. (1942) различает три степени отравления: легкая степень, без

длительной потери сознания с явлениями спутанности мыслей, а иногда с кратковременным обморочным состоянием, средняя степень, когда возможна более или менее длительная потеря сознания; тяжелая степень, отличающаяся длительной потерей сознания или остановкой дыхания. Другие авторы (, 1964) выделяют начальную стадию, стадию угнетения центральной нервной системы и третью — коматозную стадию.

(1938) считает, что клиническая картина интоксикации окисью углерода по развитию и симптоматике очень близка к картине острого кислородного голодания, которое возникает при вдыхании бедной кислородом газовой смеси, при горной или высотной болезни.

Начальными симптомами острого отравления окисью углерода являются мышечная слабость, особенно в ногах, нарушение координации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащение пульса, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к резкому головокружению, а иногда и к кратковременной потере сознания. Эту особенность токсического действия окиси углерода расценива ет как отличие от обычного кислородного голодания, когда физическое напряжение лишь в редких случаях приводит к обмороку.

Большое значение в ранней стадии отравления имеют: расстройства психики, которые весьма напоминают нарушения при кислородном голодании (некоторые авторы видят сходство с картиной алкогольного опьянения). При этом ведущими симптомами являются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве, проявление буйства. так описывает это состояние: «Пострадавший перестает сознавать опасность положения, продолжает совершать свою работу, причем это может нередко сопровождаться целым рядом нелепых и нецелесообразных поступков при сохранении полной уверенности в правильности своих действий. При прекращении дальнейшего воздействия окиси углерода у отравленного отмечаются своеобразные провалы в памяти он не помнит характера своих действий во время интоксикации.»

Анализ содержания карбоксигемоглобина в крови, проведенный рядом исследователей, выявил довольно широкий диапазон значений, что вероятно, также является отражением различной индивидуальной чувствительности отравленных. Кроме того, ряд исследователей вообще отрицают наличие параллелизма между содержанием карбоксигемоглобина в крови и клинической симптоматикой (Roberts, 1952). Сопоставление различных литературных источников позволяет, однако, считать, что симптомы легкой степени отравления соответствуют содержанию карбоксигемоглобина порядка 10-30%. Лишь отдельные авторы (например, , 1963) приводят данные, согласно которым симптомы легкого отравления могут наблюдаться и при более высоком содержании карбоксигемоглобина (40%).

Если пострадавший не будет удален из зараженной атмосферы, то развивается вторая стадия интоксикации, которая характеризуется стойкой потерей сознания, хотя возможны и периоды просветления. Эту стадию некоторые авторы обозначают как стадию моторных нарушений (, , 1969). Вслед за потерей сознания начинают развиваться тетанические судороги, начинающиеся с дистальных отделов конечностей и распространяю щиеся на мышцы спины. Затем появляются тризм и опистотонус. Температу ра тела повышается до 38-40°, хотя описаны случаи и без температурного течения интоксикации. Слизистые оболочки и кожа бледны, но возможно появление своеобразной малиновой окраски. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет. Могут иметь место непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

После выноса пострадавшего из зараженной атмосферы судороги у него постепенно прекращаются, восстанавливается функция дыхания и кровообра щения. Сознание возвращается значительно позже, иногда даже через много часов после прекращения воздействия окиси углерода, при этом сам газ гораздо раньше выводится из организма. , и (1957), ссылаясь на данные различных авторов, отмечают, что половина поступившей в организм окиси углерода выделяется в сроки от 34 до 240 минут. Собственными исследованиями этих авторов, выполненными с применением меченной по углероду СО, было показано, что 90% окиси углерода полностью выделяется в течение 7 часов, несмотря на то, что общее время затравки в их экспериментах составляло 49 часов. Так как возвращение сознания иногда наблюдалось даже через несколько суток, есть все основания считать, что длительность бессознательного периода определяется в первую очередь объемом и глубиной биохимических и функциональных нарушений в центральной нервной системе, которые возникают уже в начальном периоде воздействия окиси углерода.

Отравления средней степени тяжести, особенно если имелась длительная или многократная потеря сознания, сопровождаются развитием многочисленных функциональных нарушений в отдаленном периоде после перенесен ной интоксикации, которые подробнее будут освещены в соответствующем разделе главы.

В случае дальнейшего поступления окиси углерода в организм развивается последняя коматозная стадия интоксикации. В этом периоде тетаничес кие сокращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становится поверхностным, аритмичным, иногда принимает характер Чейн-стоксова. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Сердце еще некоторое время продолжает сокращаться, при чем время переживания может достигать 5 и даже 8 минут.