4. Препараты, оказывающие лечебный эффект в силу фармакологическо го антагонизма с действием токсических веществ на одни и те же функциональные системы организма /фармакологические противоядия /.
Широко используется фармакологический антагонизм между атропином и ацетилхолином при отравлениях ФОВ.
III. Методы симптоматической/поддерживающей/терапии.
Наряду с методами ускоренного выведения токсического вещества из организма и методами специфической /антидотной/ терапии важнейшее место в лечении острых отравлений занимает патогенетическая терапия, направленная на восстановление нарушенных ядом процессов.
Основные принципы симптоматической терапии можно сформулиро вать следующим образом:
1. Ликвидация кислородного голодания путем устранения сердечнососу дистой и дыхательной недостаточности.
2. Нормализация нарушений метаболизма.
3. Нормализация процессов возбуждения и торможения в ЦНС.
4. Устранение потока афферентной импульсации с места повреждения /с места аппликации яда применительно к отравлениям/.
Основные классификации ОВ
Медико-тактическая характеристика химических очагов
В качестве основы для классификации ОВ обычно используют наиболее важные характерные свойства, присущие целому ряду веществ. которые по этим признакам объединяются в определенные группы.
Токсикологическая классификация ОВ
Согласно этой классификации ОВ делят на 6 групп в зависимости от особенностей их токсического действия на организм человека:
1. ОВ нервно-паралитического действия: зарин, зоман, ВИ-газы.
2. ОВ кожно-нарывного действия: иприты, люизит.
3. ОВ общеядовитого действия: синильная кислота, хлорциан.
4. ОВ удушающего действия: фосген, дифосген.
5. Слезоточивые ОВ /лакриматоры/: хлорацетофенон, хлорпикрин, бромбензилцианид.
Раздражающие ОВ /стерниты/: дифенилхлорарсин, адамсит, дифенилцианарсин.
6. Психотомиметические ОВ /ДЛК, BZ/.
По характеру вызываемых потерь ОВ делят на смертельно действующие— 1-4 группы и временно выводящие из строя—5-6 группы. По тактической классификации ОВ делят на: а) стойкие и б) нестойкие. Деление ОВ на стойкие и нестойкие носит условный характер и зависит от многих факторов, например, температуры окружающей среды, рельефа местности и т. д.
Химическая классификация делит все ОВ на группы веществ. имеющих сходное химическое строение. Например, фосфорорганические ОВ — зарин, зоман, ВИ-газы; мышьякосодержащие — люизит, адамсит, дифенилхло рарсин.
Физическая классификация делит ОВ по агрегатному состоянию на жидкие и твердые вещества /как правило, это временно выводящие из строя/.
Выделяют табельные ОВ и нетабельные. К табельным ОВ стран НАТО относят: Ви-газы, зарин, перегнанный иприт, Си-эс, адамсит, хлорацетофе нон, Би-зет. Остальные относятся к нетабельным.
Медико-тактическая характеристика химических очагов
Очаг химического поражения — это территория с находящимися на ней людьми, животными, растительностью, объектами, материальными ценностями, водой и атмосферой, подвергшаяся воздействию ОВ.
При медико-тактической характеристике очага химического поражения оцениваются его размеры, тип и стойкость ОВ, время, в течение которого сохраняется опасность поражения личного состава и населения, пути поступления ОВ в организм и их поражающее действие, предполагаемое количество санитарных потерь, вероятный срок гибели людей при отравлении смертельными дозами.
Размеры очага химического поражения зависят от мощности химического удара противника, средств и способов применения ОВ, их типа и агрегатного состояния. В соответствии с медико-тактической классификацией выделяют следующие типы химических очагов:
- очаг поражения стойкими быстродействующими ОВ формируют V газы при ингаляционном поступлении, а также зарин и зоман;
- очаг поражения стойкими ОВ замедленного действия формируют V-газы. иприт при поступлении через кожу;
- очаг поражения нестойкими быстродействующими ОВ формируют синильная кислота, хлорциан, хлорацетофенон;
- очаг поражения нестойкими ОВ замедленного действия формируют BZ, фосген, дифосген.
Заключение
Война с применением оружия массового поражения, если она возникает, не может быть средством достижения политических, экономических, идеологических и других целей. В ней не будет ни победителей, ни побежденных. Однако, несмотря на то, что новое политическое мышление и связанные с ним позитивные процессы постепенно завоевывают позиции на мировой арене, положение остается сложным и непредсказуемым. Угроза развязывания новой войны сохраняется. Она по-прежнему исходит от наиболее реакционных, агрессивно настроенных милитаристских кругов империализма, не оставивших мысли решить военным путем в свою пользу любые вопросы с другими странами.
Глава II
ОВ и яды нервно-паралитического действия
К ОВ и ядам нервно-паралитического действия относятся химические вещества, вызывающие у человека приступы острого удушья и конвульсии, которые сменяются состоянием адинамии.
История создания отравляющих веществ нервно-паралитического действия
Первые фосфорорганические соединения были получены французским ученым Тенаром в 1846 году. В XIX веке имелось два центра по исследованию фосфорорганических соединений: один центр в России - в Казани, где работал , другой— в Германии, в Ростоке, под руководством Михаэлиса. В 1905 году открыл способ получения эфиров фосфорной кислоты («перегруппировка Арбузова»), весьма способствовавший дальнейшему прогрессу исследований в области химии органических соединений фосфора.
Впервые клиника отравления фосфорорганическими соединениями была опубликована в 1932 году доцентом Берлинского университета Вилли Ланге и студенткой Гердой Крюгер в монографии «Об эфирах монофторфосфорных кислот». С 1934 года в Германии под руководством Шрадера начались широкие исследования по изысканию эффективных химических инсектицидных средств, прежде всего среди фосфорооранических соединений, но большее внимание уделялось вопросу получения новых боевых отравляющих веществ. В результате исследований в этом направлении уже в 1937 году в лаборатори ях концерна «» Шрадером был получен табун. В 1938 году Шрадер синтезировал зарин. Табун в заводских условиях начал производиться в мае 1943 года: до конца войны было произведено почти 12 тысяч тонн табуна. Первый производственный синтез зарина был осуществлен в июне 1944 года. В 1945 году в фашистской Германии было две производственные установки для выпуска зарина с суммарной мощностью 600 тонн в месяц. Еще более токсичное вещество — зоман — к моменту разгрома гитлеровской Германии находилось в стадии лабораторных исследований.
В США работа по изысканию ФОВ начались проводиться с 1942 года. После 2-ой мировой войны американцы привлекли к работе по созданию ОВ, превосходящих по токсичности зарин и зоман. опыт немецких ученых. В 1960 году была произведена лабораторная проверка V-газов. после чего были проведены полевые испытания V-газов.
Армия США имеет на своем вооружении V-газы и зарин. В других странах НАТО производится кроме того и зоман.
Токсикологическая (клиническая) классификация ядов

Физико-химические свойства ФОВ (основные представители)


Механизм действия ФОВ
Вся группа ФОВ оказывает на организм сходное в целом действие, что и проявляется в примерно одинаковых симптомах поражения. В основе этого — единый биохимический механизм действия ФОВ на живой организм.
1 Антихолинэстеразная теория механизма действия ФОВ
Основным механизмом действия ФОВ является избирательное угнетение ими фермента ацетилхолинэстеразы или просто холинэстеразы. которая катализирует гидролиз ацетилхолина — химического передатчика /медиатора/ нервного возбуждения. Образовавшаяся фосфорилированная холинэсте раза в отличие от ацетилированной является соединением достаточно прочным и не подвергается самопроизвольному гидролизу. Оказалось, что процесс ингибирования холинэстеразы является двухэтапным. Вначале, на первом этапе, происходит обратимое, т. е. непрочное се блокирование и лишь на втором этапе наступает необратимое блокирование фермента. Оба эти этапа, являются результатом сложной молекулярной перестройки в комплексе «ФОВ-холинэстераза». Забегая несколько вперед, отметим значимость данного явления для практики применения некоторых антидотов, действие которых заключает ся в разрыве химической связи между ядом и ферментом.
Таким образом, под влиянием антихолинэстеразных веществ тормозится разрушение молекул ацетилхолина и он продолжает оказывать непрерывное действие на холинорецепторы. Отсюда следует, что отравление ФОВ есть не что иное, как генерализованное перевозбуждение холинорецепторов, вызванное интоксикацией эндогенным, т. е. имеющим внутреннее происхождение ацетилхолином. Ацетилхолин начинает непрерывно возбуждать холинэргичес кие /чувствительные к его действию/ рецепторы, вызывая вначале сильное возбуждение, а затем паралич функции органов и тканей. Вот почему основные симптомы отравления ФОВ можно трактовать как проявление избыточной, нецелесообразной для организма деятельности ряда структур и органов, которая обеспечивается ацетилхолиновой медиацией /прежде всего это функция нервных клеток, поперечно-полосатых и гладких мышц, различных желез/. Схематически антихолинэстеразную теорию можно изобразить так:

В связи с этим антихолинэстеразные вещества и поручили название ОВ нервно-паралитического действия.
2. Теория прямого действия ФОВ на холинорецептор.
В ходе изучения действия ФОВ постепенно начали накапливаться факты, которые не поддавались объяснению с точки зрения антихолинэстеразной теории:
- не всем исследователям удалось подтвердить существенные корреляции между токсичностью соединений и их антихолинэстеразной активностью;
- далее оказалось, что возможно существование экспериментальных животных при условии полного угнетения холинэстеразной активности мозга.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 |


