Як ви класифікуєте отримане постраждалим ураження? Ваші дії на по наданню невідкладної допомоги. План додаткових досліджень. Спрогнозуйте можливий перебіг захворювання та його ускладнень.

Програма самопідготовки студентів до теми

Вивчити:

·  Види іонізуючих випромінювань їх одиниці виміру, поняття про дозиметрію.

·  Механізми впливу іонізуючого випромінювання на біологічні структури. Поняття про радіочутливість тканин.

·  Стохастичні та нестохастичні радіобіологічні ефекти іонізуючого випромінювання.

·  Класифікація гострих і хронічних променевих уражень в залежності від виду опромінення та поглинутої дози.

·  Патогенез розвитку найважливіших клінічних синдромів радіаційного пошкодження.

·  Кишкова, токсикоемічна та церебральна форми гострої променевої хвороби. Кліника, діагностика, лікування

·  Особливості ГПХ при зовнішньому рівномірному пролонгованому, зовнішньому нерівномірному опроміненні, комбінованому впливі ІВ.

·  Особливості радіаційних уражень при переважно місцевому впливі ІВ, принципи лікування.

·  Етіологія, класифікація, особливості клініки хронічної променевої хвороби.

·  Етапи медичної евакуації та медичне сортування при радіаційних ушкодженнях

·  Обсяг першої медичної та першої лікарської допомоги при радіаційних ураженнях.

·  Принципи надання кваліфікованої медичної та спеціалізованої допомоги при радіаційних ураженнях.

·   

Вміти:

·  Проводити невідкладну медичну допомогу при ГПХ, місцевих радіаційних ушкодженнях, комбінованих ураженнях

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

·  Аналізувати клінічну картину, прогнозувати перебіг ГПХ в залежності від отриманої дози ІВ.

·  Призначати та трактувати дані додаткових методів дослідження при розвитку ГПХ та ХПХ

·  Скласти лікувальну програму при розвитку різних видів ГПХ та при ХПХ.

·  Проводити медичне сортування постраждалих при радіаційних ураженнях

·  Надавати медичну допомогу на різних етапах медичної евакуації при радіаційних ушкодженнях.

·  Проводити профілактичну роботу за для запобігання впливу ІВ у мирний час.

Звернути увагу на зміни гемограми, мієлограми при ГПХ та ХПХ, особливості перебігу комбінованих уражень та локальної променевого ураження.

Короткий зміст теми.

Променева патологія є розвитком первинних і вторинних механізмів ураження клітин і тканин організму. Первинні механізми дії іонізуючого випромінювання (ІВ) реалізуються двома шляхами: прямим і непрямим. При прямій дії відбувається поглинання енергії безпосередньо речовиною біосубстрату з іонізацією або збудженням його атомів. Ефект іонізації зводиться до втрати атомами біомолекул одного або декількох електронів. Збуджений стан характеризується переходом електронів на більш високий енергетичний рівень, внаслідок чого такі атоми перебувають в нестійкому стані і легко дисоціюють з утворенням вільних радикалів. Всі ці зміни можуть привести до розриву зв'язків, окисленню хімічних груп і утворення «зшивок» між молекулами, в результаті чого порушується їх біологічна активність.

Непряма (опосередкована) дія ІВ передбачає початкове опромінення хімічно активних агентів (вільні радикали),що впливають на молекули води і ліпіди, ведуть до «ланцюгової реакції» утворення перекісних радикалів та продуктів радіаційного окислення ліпідів, здатних викликати пошкодження молекул субклітинних та клітинних структур. При опроміненні високими дозами ІВ, первинні механізми викликають структурні порушення в будь-яких біомолекулах.

У разі опромінення у відносно невисоких дозах в першу чергу пошкоджуються нуклеїнові кислоти, білки, ліпопротеїди, полімерні сполуки вуглеводів. У перші години і добу після опромінення ці зміни найбільш виражені в високорадіочутливих клітинах і тканинах, таких як: лимфоїдна, мієлоїдна, гермінативний, кишковий, і покривний епітелій, секреторні клітини травних залоз і ендокринних органів. В подальшому, з підключенням вторинних механізмів уражаються сполучна, хрящова, кісткова і нервова тканини.
Глибокі структурно-метаболічні порушення в тканинах, викликані первинними механізмами ІВ, призводять до накопичення перекисів, руйнування лізосом, що викликає активацію і звільнення гидролитических ферментів, активується протеолиз, феноліз, ліполіз, посилюються окислювальні процеси, що веде до вироблення вторинних радіотоксінов - білкової природи, вторинних ліпідних радіотоксінов, гістаміну та ін. У крові зростає кількість токсичних речовин, що формує променевий токсичний ефект.
Радіочутливість тканин визначається ступенем диференціювання клітин та їх мітотичної активністю. При цьому чим менш диференційована клітина і чим вище її мітотична активність (червоний кістковий мозок, епітелій кішківника, сперматогений епітелій), тим вище її радіочутливість. І навпаки - чим більше диференційована клітина і менше її мітотична активність, тим більше клітина радіорезистентність (нервова тканина, м’язова тканина).

Наслідки впливу іонізуючої радіації на організм.

·  Нестохастичні, детерміновані (соматичні) ефекти – ефекти, поява яких та ступінь проявів залежить від дози опромінення. Ефекти відсутні при дозі опромінення, яка не досягла порогової і, однозначно, спостерігаються, якщо доза перевищує порогову та мають пряму залежність ступени вираженості від величіни отриманої дози.

До таких єфектів відносять безпосередні наслідки впливу ІВ : гостра променева хвороба, місцеві променеві ураження (наприклад, променевий дерматит, променева офтальмопатія), хронічна променева хвороба.

·  Стохастичні (недетерміновані) – єфекти, поява яких не залежать від отриманої дози, тобто дозовий поріг відсутній. Від дози залежить тільки ймовірність виникнення уражень, а не їх тяжкість. Стохастичні ефекти не виключаються при малих дозах, тому що не мають дозового порогу. Малі дози опромінення можуть «запустити» не до кінця ще встановлений ланцюг подій канцерогенезу або до генетичних ушкоджень. Можуть розвиватися при пошкодженні лише однієї клітини у вигляді хромосомних аберацій, генних мутацій.

До стохастическим ефектів відносять розвиток злоякісних пухлини, лейкозів, індукованих випромінюванням, а також розвиток вроджених вад, генетичних захворювань, що виникли в результаті мутацій і інших порушень в статевих клітинах. Ракові захворювання проявляються через багато років після опромінення, як правило, через 10-20 років. Вроджені вади розвитку та інші спадкові хвороби, викликані ушкодженням генетичного апарату, проявляються лише в наступному або подальших поколіннях.

·  Соматично - стохастичні (недетерміновані) – віддалені ефекти радіаційного впливу на індивідуум, які відносяться до пізніх, віддалених проявів опромінення (онкологічна патологія, в т. ч. лейкози, неспецифічні захворення, що виникли в результаті дістрофічних змін органів системта піся радіаційного впливу, скорочення тривалості життя).

ЗАГАЛЬНА КЛАСИФІКАЦІЯ РАДІАЦІЙНИХ УРАЖЕНЬ.

І. Гострі радіаційні ураження:

а) ГПХ, що викликана впливом зовнішнього рівномірного опромінення;

б) ГПХ, що викликана впливом зовнішнього рівномірного пролонгованого опромінення;

в) ГПХ, що викликана впливом зовнішнього нерівномірного опромінення;

г) гострі місцеві радіаційні ушкодження.

ІІ. Хронічні радіаційні ураження:

а) ХПХ, що викликана впливом зовнішнього рівномірного опромінення;

б) ХПХ, що викликана впливом переважно місцевого опромінення;

Променеві ураження поділяють на гострі та хронічні, які у свою чергу бувають загальними й місцевими. Гострі ураження розвиваються при короткочасному опромінені високою дозою, а хронічні- при тривалій променевій дії. Величина поглинутої дози є основним фактором, що формує особливості клінічної картини та патогенез захворювання. Загальні ураження виникають при опроміненні великих об’ємів тіла і називаються променевою хворобою, а місцеві (при локальному впливі) – променевим ураженнями або променевими опіками, оскільки за клінікою вони подібні до термічних.

Гостра променева хвороба(ГПХ) - група клінічних синдромів, що розвиваються при короткочасному або фракціонованому опроміненні всього організму або більшої його частини іонізуючим випромінюванням значної потужності. Час впливу іонізуючого випромінювання (ІВ) – від декількох секунд до 3 діб.

Розрізняють класифікацію ГПХ за етіологічним фактором та за кількістю поглиненої дози іонізуючого випромінювання (ІВ).
За етіологічним фактором виділяють наступні форми ГПХ залежні від: • локалізації джерела опромінення (зовнішнє, внутрішнє, змішане);
• розподілу дози опромінення в часі (короткочасне, фракціоноване, пролонговане);
• геометрії опромінення (рівномірне, нерівномірне, місцеве або локальне)
• виду випромінювання (гамма, рентгенівске-, нейтроне-, бета-, альфа-опромінення).

Залежно від поглиненої дози виділяють наступні клінічні форми ГПХ:
• кістково-мозкова (поглинена доза становить 100-600 радий або 1-10 Гр);
• кишкова форма (1000-2000 радий або 10-20 Гр);
• токсемічна форма 2000-8000 радий або 20-80 Гр);
• церебральна форма (більш 8000 радий або більше 80гр)
Крім цього, виділяють первинну променеву реакцію, при якій ГПХ не розвивається, але в організмі можуть бути визначені деякі функціональні зміни. Цей стан викликає поглинена доза ІВ від 50 до 100 рад або 0,5-1 Гр.
Від поглиненої дози ІВ залежить і ступінь тяжкості ГПХ.
I - легка ступінь розвивається при опроміненні організму в дозах від 1 до 2 Гр;
II - середній ступінь - 2-4 Гр;
III - важка ступінь - 4-6 Гр;
IV - вкрай важкий ступінь ГПХ, розвивається при опроміненні ІВ в дозах більше 6 Гр.
I-III ступені важкості відповідають типовій кістково-мозковий формі ГПХ, IV - вкрай важка ступінь - це перехідий вид кістково-мозкової форми ГПХ, а також відповідає іншим клінічним формам.

Причини летальності при ГПХ – незворотне ураження кровотворення, що ускладнюється інфекційним та геморагічним синдромами, токсемія, центральні порушення кровообігу та дихання, прогресуючий набряк головного мозку. При важкій (III) та вкрайважкій (IV) летальній віхід настає на 2-3 тижні. При кишковій формі ГПХ летальний вихід - на 10-14 добі, при токсичній формі – на 5-7 добі, при ураженні ЦНС (церебральна форма) – у перші часи або дні після опромінення.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4