Тема: Радіаційні ураження. Клінічна характеристика іонізуючих випромінювань. Патогенез, клінічна класифікація радіаційних уражень. Надання медичної допомоги на етапах медичної евакуації (війсково - польова терапія) (стр. 3 )

Основні клінічні синдроми гострої променевої хвороби.

Панцитопенічній синдром - клітинне спустошення кісткового мозку та периферичної крові в результаті впливу ІВ. Синдром розвивається внаслідок загибелі значної кількості стовбурових, клітин, що диференціюються та радіочутливих лімфоцитів, а також, зниження життєздатності знову утворених клітин крові (зрілих елементів лейкоцитарного ряду, тромбоцитів та ін.) Розвиток панцитопеніческого синдрому йде в кілька фаз. Перша фаза - фаза дегенеративних змін переважно молодих недиференційованих (стовбурових) клітин з наступною загибеллю. Гине і значна частина клітин, що дозрівають: одні під променем, інші - при спробі вступити в мітоз. Стовбурові клітини, які зберігли життєздатність починають ділиться через деякий термін, після закінчення у них митотического блоку. Наступна фаза - абортивний під’йом. Він є результатом розмноження кістковомозкових клітин, які отримали при опроміненні ушкодження, але ще здатні деякий час до проліферації. Потомство швидко гине і настає більш глибокий спад - істинний (третя фаза). Четверта фаза - фаза відновлення. Спочатку відновлюється популяція стовбурових клітин до певного рівня. Потім вони починають диференціювати. Аналогічна кінетика спостерігається в еритроцитарному та тромбоцитарном паростку. Різниця полягає тільки в термінах життя тромбоцитів і, особливо, еритроцитів. Спустошення кісткового мозку призводить до вторинних зміни в організмі.

При опроміненні в дозах більше 10 Гр розвивається шлунково-кишковий синдром - найбільш значні зміни відбуваються в тонкому кишківнику - загибель клітин в криптах і злущування епітелію, що покриває ворсинки слизової. Оголення ворсинок викликає порушення процесів всмоктування, балансу електролітів і втрату значних кількостей рідини. Внаслідок загибелі основної кількості стовбурових клітин в криптах тонкого кишківника страждає захисна функція, в організм проникають мікроорганізми, токсини, продукти розпаду з просвіту кишківника. Клінічно спостерігається анорексія і частий рідкий стілець з домішкою крові. Швидко розвивається кахексія внаслідок порушення всмоктування поживних речовин в організм з шлунково-кишкового тракту і значної втрати рідини.

Геморагічний синдром в періоді розпалу ГПХ є результатом тромбоцитопенії, змін в гемодинаміці і порушень структури кровоносних судин. Однак основна патогенетична роль належить тромбоцитопенії. Критичний рівень тромбоцитів – 40Г/л.

Інфекційний синдром розвивається внаслідок зниження активності окремих факторів імунітету (порушення обміну речовин, загибель гранулоцитів, пригнічення процесів фагоцитозу, антитілоутворення, зниження бар’єрних властивостей шкіри, слизових, бактеріцидності сироватки). Бактеріємія частіше ендогенного походження (джерело - кишківник, дихальні шляхи).Внаслідок змін імунобіологічної резистентності організму активується екзо - і ендогенна мікрофлора, що клінічно проявляється у синдромі інфекційних ускладнень. Генералізація інфекції призводить до сепсису.

Синдром загальної інтоксикації розвивається внаслідок порушення клітинного метаболізму, загибелі клітин в організмі і активації мікрофлори. Токсемія посилює пошкодження і перешкоджає відновленню радіочутливих тканин. Поява токсинів призводить до підвищення температури тіла.

Трофічні розлади, що виникають внаслідок порушення кровопостачання органів, тканин і нейрогуморальної регуляції, виражаються в загостренні виразкових процесів в шлунково-кишковому тракті, появі трофічних виразок на шкірних покривах, розвитку сухої гангрени пальців ніг.

Астенічний синдром розвивається в результаті прямого і опосередкованого дії радіації на центральну нервову систему розвивається Він виражений і тримається тривало після нормалізації функції органів і систем.

Синдром сенсибілізації. Внаслідок ураження ІВ змінюється чутливість організму до чужорідних білків. Відзначається позитивна реакція на різні алергени. Будь-який вплив, супроводжуване пошкодженням тканини, призводить до розвитку алергічної реакції з геморагіями і набряком. Синдром сенсибілізації включає і явище аутоаллергии, тобто підвищену реакцію на продукти розпаду власних тканин.

Зміни лабораторних показників в певній мірі відображають фазу і тяжкість захворювання.

Характеристика загального аналізу крові при гострій променевій хворобі:
I фаза - в першу добу нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, зниження числа лейкоцитів. Кількість еритроцитів, гемоглобіну і тромбоцитів - в межах норми.
Через 2-4 дні кількість лейкоцитів знижується за рахунок нейтрофілів, прогресує лімфоцитопенія, зменшується до 8 -15 дня кількість тромбоцитів і ретикулоцитів, ШОЕ збільшена. Ступінь лімфоцитопенії має прогностичне значення (нижче 0,5 - 1,0 х 10*9 / л).
II фаза - кількість лейкоцитів продовжує знижуватися (до 3 - 2 х 10*9 / л), лімфоцитопенія, число тромбоцитів зменшується до 40-20 х 10*9 / л. Зміст гранулоцитів падає, розвивається помірна анемія, ШОЕ - 25-40 мм / год.
ІІІ фаза - кількість лейкоцитів становить 2 -0,5 х 10*9 / л, розвивається агранулоцитоз, зміст тромбоцітов в межах 30- 10 х 10*9 / л, ШОЕ - 40-80 мм / год, анемія.
IV фаза - починається відновлення показників в периферичній крові: зростає кількість лейкоцитів і тромбоцитів, збільшується число гранулоцитів, хоча зрушення в лейкоцитарній формулі ще залишаються. До кінця 2-3 місяця з'являються ретикулоцити, нормалізується рівень гемоглобіну.
Біохімічний аналіз крові. На початку гострої променевої хвороби відзначається зниження рівня альбуміну, підвищення змісту глюкози, у важких випадках - збільшення концентрації білірубіну. До кінця II-й фази променевої хвороби виявляється уповільнення згортання крові. В період виражених клінічних проявів (III-я фаза) візначається зниження кількості загального білка та альбуміну, хлоридів, невелике підвищення рівня залишкового азоту, в IV-ой фазі гострої променевої хвороби поступово біохімічні показники нормалізуються.
Аналіз кісткового мозку. Вже через 24 год. відзначається відсутність молодих форм грануло - і еритропоезу. Через 2-3 доби ці зміни стають ще більш вираженими. До кінця I-ой фази виявляються лише зрілі нейтрофіли і поодинокі поліхроматофільні нормобласти. Протягом всієї III-й фази визначається спустошення кісткового мозку. Після періоду аплазії в миєлограмі відзначається поява бластних елементів, а потім збільшується число клітин всіх паростків кровотворення. В IV-й фазі гострої променевої хвороби з'являються ознаки вираженої регенерації клітин гемопоезу.
У всіх випадках рекомендується бактеріологічний посів крові на стерильність.

ГПХ, викликана рівномірним пролонгованим опроміненням.

Пролонгованим опроміненням називається безпреривний вплив на організм ІВ з потужністю дози 0,02 Гр / хв і менше. В результаті впливу на організм ІВ малої потужності і наявністю одночасно процесів післяпроменевого відновлення тканин, клінічна картина має ряд відмінностей у порівнянні з короткочасним опроміненням. При пролонгованому впливі виникають ті ж форми променевої хвороби, як і при короткочасному опроміненні. Однак початок первинної реакції може бути відстроченим, залежність важкості від дози зберігається. При пролонгованих (фракціонованих) опромінюваннях тривалістю 10 діб і більше виникає кістково-мозкова форма ураження з підгострим перебігом I, II або III ступеня тяжкості. Первинна реакція може бути відсутня. Період розпалу розтягується в часі, більш виражена анемія гіпорегенеративного походження, відновлення сповільнено. При зростанні тривалості впливу, доза, яка викликає подібний синдром, виявляється вищою, ніж при одномоментному відносно рівномірному опроміненні.
При опроміненні в дозах 4 Гр і більше відбувається значне зростання кількості смертельних результатів.

У разі пролонгованого опромінення організму ІВ радіопротектори короткого типу дії неефективні, в ряді випадків можливий і негативний ефект.
У бойових обставинах, як правило, променеві ураження носитимуть нерівномірний характер через прикриття в момент опромінення окремих ділянок тіла елементами фортифікаційних споруд, техніки, озброєння і т. п. При нерівномірному опроміненні загальні закономірності перебігу ГПХ виражені менш чітко. Це пов'язано з тим, що в екранованих частинах тіла залишаються мало пошкоджені радіочутливі тканини, які в періоді одужання сприяють більш швидкому і повному відновленню їх функцій. Тому може бути одужання навіть при таких дозах, які при рівномірному опроміненні викликають загибель людей.

ГПХ, викликана впливом зовнішнього нерівномірного опромінення

Локальність опромінення призводить до того, що в клініці ГПХ на перший план виступають місцеві ураження окремих органів та тканин.
При переважному опроміненні голови і тіла (якщо доза перевищує 10-15 Гр) первинна реакція супроводжується сильним головним болем, швидко розвиваються запальні процеси на шкірі та слизових оболонках, важкі неврологічні, офтальмологічні зміни. Ознаки пригнічення кровотворення відсутні.

При опроміненні грудної клітки в клінічній картині будуть переважати симптоми порушення серцево-судинної системи (болі, тахікардія, гіпотонія). Відзначається пригнічення кровотворення в грудині, периферична кров не змінена, т. я. відбувається компенсація за рахунок неопромінених ділянок кісткового мозку (посилення кровотворення). Первинної реакції може не бути.

Опромінення живота супроводжується вираженою первинною реакцією через значну кількість рефлексогенних зон, значними запальними та дегенеративними змінами органів черевної порожнини. Зрушення в крові незначні і носять перехідний характер.

При локальному опроміненні кінцівок виражений гематологічний синдром, різні ступені тяжкості радіаційних уражень м'язів і підшкірних тканин.
Серед варіантів нерівномірного опромінення виділяють місцеві радіаційні ураження. Місцеві променеві ураження шкіри називають місцевою радіаційної травмою, різного ступеня тяжкості. При переважному ураженні голови характерно розвиток орофарингеального синдрому - ураження слизових оболонок рота і носоглотки.