Ключові слова: артеріальна гіпертензія, ендотеліальна дисфункція, ендотелійзалежна вазодилатація, ендотелійнезалежна вазодилатація, інгібітор ангіотензин-перетворювального ферменту.
АННОТАЦИЯ
Руденко диагностики эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертензии в сочетании с ожирением и ее коррекция. - Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14. 01. 02 ̶ внутренние болезни. ̶ Харьковский национальный медицинский университет МЗ Украины, Харьков, 2015.
Диссертационная работа посвящена вопросам усовершенствования диагностики и лечения артериальной гипертензии (АГ) в сочетании с ожирением на основе изучения кардиальных, сосудистых и гуморальных механизмов патогенеза АГ и разработкесоответствующей медикаментозной терапии целенаправленного действия.
Обследовано 136 больных с АГ, из них 104 ̶ с избыточной массой тела и ОЖ и 32 больных исключительно с АГ I, II и III степенями, а также 25 практически здоровых нормотензивных лиц, составивших контрольную группу.
Установлены особенности клинико-функционального течения АГ с сопутствующим ОЖ, что позволяет выделить наиболее информативные показатели прогрессирования заболевания.
Показано, что степень сосудистых (снижение ЭЗВД и ЭНЗВД), кардиальных (дилатация полостей сердца, гипертрофия миокарда и нарушение диастолической функции) и гуморальных (активация вазопрессорных и провоспалительных механизмов) нарушений коррелирует со степенью прогрессирования АГ и сопутствующего ожирения, что позволяет считать АГ и ожирение предикторами, которые усиливают ЭД.
Показано, что частота и степень снижения кровотока и вазоконстрикторной реакции на сосудистую компрессию и нитроглицерин увеличивается в зависимости от степени АГ и ОЖ и приводит к появлению гипертрофического типа ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) сердца. Последнее является причиной развития диастолического типа сердечной недостаточности.
Выявлено статистически достоверное повышение уровня адипогормонов крови у больных с АГ, в зависимости от степени ОЖ, что свидетельствует об активации образования провоспалительных гормонов и недостаточном поступлении в кровь грелина. У больных с ОЖ III ст. наблюдался самый низкий уровень грелина, на 49,7 % ниже по сравнению с контролем. Из этого следует, что прогностическая значимость эндотелиальной дисфункции (ЭД) у больных с АГ и сопутствующим ожирением превышает такую для общеизвестного фактора риска, как изолированная артериальная гипертензия.
Обосновано, что с целью ранней диагностики поражения ССС, контроля за адекватностью лечения, прогнозирования исхода заболевания, у больных с АГ и сопутствующим ожирением целесообразно определять характер ремоделирования миокарда, состояние сосудистодвигательной функции эндотелия и гуморальные механизмы, которые берут участие в формировании ЭД.
Предполагается, что указанные методы диагностики могут использоваться учреждениями практического здравоохранения с целью формирования групп риска прогрессирования сочетанной патологии.
Доказано, что комбинированная терапия с применением иАПФ, β-блокатора и гиполипидемического препарата эффективно снижает АД до целевого уровня, способствует формированию физиологического профиля «dipper», улучшает состояние эндотелиальной функции и липидного обмена, уменьшает активность вазоспастических механизмов, то есть приводит к более эффективному купированию основных сосудистых, кардиальных и гуморальних звеньев патогенеза такой сочетанной патологи, как АГ и ОЖ.
Необходимо учитывать, что влияние на характер изменений АД и последующее формирование благоприятного профиля АД может быть одним из важных направлений уменьшения развития ишемических и гемодинамических осложнений.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, эндотелиальная дисфункция, эндотелийзависимая вазодилатация, эндотелийнезависимая вазодилатация, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента.
SUMMARY
Rudenko T. M. Optimization of diagnostics of endothelial dysfunction with hypertension in combination with obesity and its correction.̶ The manuscript.
The thesis for the obtaining the scientific degree of candidate of medical sciences in specialty 14. 01. 02 ̶ internal diseases. ̶ Kharkiv State Medical University, Ministry of Health of Ukraine, Kharkiv, 2015.
The thesis is dedicated to the questions on improvement of diagnostics and treatment of arterial hypertension in combination with obesity basing on studying of cardio-vascular and humoral mechanisms of hypertension pathogenesis and development on this basis of targeting drug therapy.
The study involved 136 hypertensive patients, 104 of which with overweight or obesity, 32 patients exclusively have hypertension I, II and III, and 25 healthy normotensive individuals composing the control group. Established that the prognostic significance of ED in patients with hypertension and related obesity exceeds that for isolated hypertension.
It was proved that the degree of vascular (decrease of endothelium related vasodilatation and endothelium unrelated vasodilatation), cardiac (heart cavities dilatation, myocardial hypertrophy and diastolic dysfunction) and humoral (activation of vasopressor and proinflammatory mechanisms) disorders correlates with the degree of progression of hypertension and related obesity. That allows considering hypertension and obesity predictors of progression of ED.
Proved that for early diagnosis of CVS, monitoring the adequacy of treatment, predicting disease outcome in patients with hypertension and obesity it is advisable to determine the nature of myocardial remodeling, state of the vascular movable function of the endothelium and humoral mechanisms involved in the formation of ED.
It was determined that combined therapy with the use of ACE inhibitors, β-blockers and lipid-lowering drug, is effective in reducing blood pressure to target levels, promotes physiological profile «dipper», improves endothelial function and lipid metabolism and reduces activity of vasospastic mechanisms.
Keywords: hypertension, endothelial dysfunction, endothelium vasodilation, endothelium related vasodilatation, endothelium unrelated vasodilatation, angiotensinconverting enzyme blocker.
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
АГ ̶артеріальна гіпертензія
АПФ ̶ ангіотензинперетворювальний фермент
ДАТ ̶ діастолічний артеріальний тиск
ДПА – діаметр плечової артерії
ЕД ̶ ендотеліальна дисфункція
ЕНВД ̶ ендотелій незалежна вазодилатація
ЕЗВД ̶ ендотелій залежна вазодилатація
ЕТ ̶ ендотелін
Е/А ̶ відношення раннього та пізнього потоків діастолічного наповнення
КА ̶ коефіцієнт атеросклеротичний
КДО ̶ кінцевий діастолічний об`єм
КДР ̶ кінцевий діастолічний розмір
КСО ̶ кінцевий систолічний об`єм
КСР ̶ кінцевий систолічний розмір
ЛПВЩ ̶ ліпопротеїди високої щільності
ЛПДНЩ ̶ ліпопротеїди дуже низької щільності
ЛПНЩ ̶ ліпопротеїди низької щільності
ЛШ ̶ лівий шлуночок
МШП ̶ міжшлуночкова перетинка
ОЖ ̶ ожиріння
САТ ̶ систолічний артеріальний тиск
СРБ ̶ С-реактивний білок
ТГ ̶ тригліцериди
ТЗСЛШд ̶ товщина задньої стінки лівого шлуночка в діастолу
ТМШПд ̶ товщина міжшлуночкової перетинки в діастолу
УО ̶ ударний об`єм
ФВ ̶ фактор Віллебранта
ФНП-α ̶ фактор некрозу пухлин-α
ХС ̶ холестерин
ХСН ̶ хронічна серцева недостатність
ШК – швидкість кровотоку
NO ̶оксид азоту
Формат 60×90/16. Ум. друк. арк. 0,9. Тираж 120 прим. Зам. № 000.
Підписано до друку 16. 09. 15. Папір офсетний.
Видавець і виготовлювач
Сумський державний університет,
в, м. Суми, 40007
Свідоцтво суб’єкта видавничої справи ДК № 000 від 17. 12. 2007.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 |


