Нервно-мышечная адаптация к силовой подготовке (стр. 3 )

Долговременная гипертрофия представляет со­бой увеличение мышечного размера вследствие длительных силовых тренировок. Она отражает действительные структурные изменения в мышце вследствие увеличения числа мышечных волокон (гиперплазия) либо увеличения размера отдельных мышечных волокон (гипертрофия). Теории, пыта­ющиеся объяснить причину этого явления, харак­теризуются множеством противоречий.

ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ ВОЛОКОН

Первые исследования показали, что количе­ство мышечных волокон в каждой мышце уста­навливается при рождении или сразу после него и остается неизменным на протяжении жизни. Если это действительно так, то хроническая ги­пертрофия может возникнуть только вследствие гипертрофии отдельного мышечного волокна. Это может быть объяснено

• большим количеством миофибрилл;

• большим числом актиновых и миозиновых филаментов;

• большой саркоплазмой;

• большим количеством соединительной ткани;

• любым сочетанием приведенных факторов. Как видно из рис. 4.5, интенсивные силовые тренировки могут значительно увеличить пло­щадь поперечного сечения мышечных волокон. В этом случае гипертрофия волокон, очевидно, обусловлена повышенным количеством миофиб­рилл, а также актиновых и миозиновых фила­ментов, которые обеспечивают большее число поперечных мостиков, производящих усилие при максимальных сокращениях. Отметим, что по­добное значительное увеличение мышечных во­локон не наблюдается во всех случаях мышеч­ной гипертрофии.

Прямые доказательства в пользу гиперплазии

Недавние исследования, проводившиеся на животных, позволяют предположить, что гипер-

5* 67

плазия может быть одним из факторов, обуслов­ливающим гипертрофию всех мышц. Исследо­вания, проводившиеся на кошках, достаточно убедительно продемонстрировали расщепление волокон при тренировках с очень большим отя­гощением [15]. Кошек тренировали передвигать значительную массу передней лапой, чтобы по­лучить пищу (рис. 4.6). Они научились произ­водить значительное усилие. В результате таких интенсивных силовых тренировок избранные мышечные волокна действительно расщеплялись наполовину, причем каждая половина затем уве­личивалась до размера "родительского" волок-

Рис. 4.5. Поперечный разрез мышцы ноги мужчины, который не тренировался в течение 2 лет, до возоб­новления тренировочных занятий (а) и после 6 мес тренировочных занятий силовой направленности в ди­намическом режиме (б). Наблюдается гипертрофия волокон после периода тренировок

на. Это видно на поперечно рассеченных срезах мышечных волокон (рис. 4.7).

В последующих исследованиях, однако, гипер­трофия избранных мышц у цыплят, крыс и мы­шей вследствие постоянных перегрузок была обус­ловлена исключительно гипертрофией волокон, а не гиперплазией [13, 14, 38]. В этих исследова­ниях учитывалось каждое волокно в целой мыш­це. Количество волокон не изменилось.

Это вынудило ученых, проводивших экспери­менты на кошках, провести еще одно исследова­ние. На этот раз они учитывали каждое волокно, чтобы определить, является ли гипертрофия всей мышцы результатом гиперплазии или гипертрофии волокон [16]. После программы силовых трениро­вок, длившейся 101 неделю, кошки могли подни­мать одной лапой массу, равную в среднем 57 % массы их тела. Масса мышц у них увеличилась на 11 %. Более того, ученые обнаружили 9 %-е увели­чение общего числа мышечных волокон, что под­твердило процесс гиперплазии.

Различия в результатах исследований с учас­тием кошек и других животных могут быть обус­ловлены разным характером "тренировок" живот­ных. Тренировки кошек представляли "чистую" форму силовых тренировок — высокое сопротив­ление и небольшое количество повторений. Тре­нировки других животных отличались большим акцентом на развитие выносливости — небольшое сопротивление и большое количество повторений.

Косвенное подтверждение осуществления процесса гиперплазии

Исследователи до сих пор не пришли к едино­му мнению относительно роли, которую играет гиперплазия и гипертрофия отдельных волокон в увеличении размера мышц человека вследствие

Рис. 4.7. Расщепление мышечных волокон. Модели нарисованы по слайдам (а—г). Заимствовано у Гонья, Эриксона и Бонд-Петерсена (1977)

силовых тренировок. Результаты большинства ис­следований свидетельствуют, что гипертрофия от­дельных волокон обусловливает гипертрофию всей мышцы. В то же время результаты двух исследова­ний с участием культуристов указывают на воз­можность процесса гиперплазии мышц у людей.

В одном исследовании средняя площадь воло­кон латеральных широких мышц бедра и дельто­видных мышц у культуристов высокого класса была меньше, чем у тяжелоатлетов, и почти та­кой же, как у студентов физкультурных заведе­ний и людей, не занимавшихся силовыми трени­ровками. Это свидетельствовало о том, что ги­пертрофия отдельных волокон не является главным фактором увеличения мышечной массы у культуристов [37].

Подобные результаты были получены в дру­гом исследовании, где сравнивали показатели вы­сокотренированных культуристов и физически ак­тивных, но не тренирующихся людей. Площадь мышечных волокон у них была почти одинако­вой, несмотря на то, что у культуристов обхват конечностей был значительно больше [25]. Кро­ме того, ученые установили, что у культуристов в двигательной единице больше мышечных воло­кон, чем у нетренированных людей. Поскольку у

68

культуристов был значительно больший обхват мышц при нормальной площади поперечного се­чения мышечных волокон, полученные результа­ты указывают на увеличение количества мышеч­ных волокон. Другое объяснение — у культурис­тов при рождении было больше мышечных во­локон.

По крайней мере, в одном исследовании на­блюдали значительные различия в площади мы­шечных волокон у культуристов и учащихся физ­культурных заведений обоего пола [31]. Сред­няя площадь волокон латеральной широкой мышцы бедра составила: 8,400 мкм2 — у куль-туристов; 6,200 — у студентов физкультурных за­ведений и 4,400 мкм2 — у студенток физкуль­турных заведений.

Различия в результатах этих исследований мож­но объяснить сущностью тренировочных нагру­зок или стимулов. Считается, что тренировки с высокой интенсивностью или сопротивлением вы­зывают большую степень гипертрофии волокон, в частности, быстросокращающихся, чем трени­ровочные занятия небольшой интенсивности или с использованием незначительного сопротивле­ния [23].

МЕХАНИЗМЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГИПЕРТРОФИЮ ВОЛОКОН

Гипертрофия отдельного мышечного волок­на вследствие силовых тренировок является, по-видимому, результатом чистого увеличения бел­кового синтеза в мышцах. Белок в мышцах под­вергается постоянным процессам синтеза и расщепления. Интенсивность их изменяется в за­висимости от потребностей. При выполнении фи­зических нагрузок синтез уменьшается, а расщеп­ление увеличивается [17]. Для периода восста­новления после физических нагрузок характерно увеличение синтеза белка.

Эксперименты, проводившиеся на животных, показали, что обусловленная физическими нагруз­ками мышечная гипертрофия сопровождается дли­тельным усилением белкового синтеза и ослабле­нием расщепления белка. Это продемонстриро­вало исследование, в котором использовали электростимулирование задней конечности крыс, обеспечивавшее тренировочный стимул высоко­го уровня сопротивления с небольшим числом по­вторений [39]. Другая задняя конечность выпол­няла роль контрольной. 16-недельная программа тренировок показала:

• 66 %-е возрастание объема работы во время тренировочного занятия;

• 18 %-е увеличение "сырой" массы трениро­ванной мышцы;

• 17 %-е повышение содержания белков в мыш-Це;

• 26 %-е увеличение содержания рибонуклеи-новой кислоты в мышце.

АТРОФИЯ МЫШЦ

Если тренированная мышца бездействует, на­пример, в случае иммобилизации конечности, из­менения в ней происходят в течение нескольких часов (гл. 13). В первые 6 ч после иммобилизации конечности интенсивность белкового синтеза на­чинает снижаться. Это, очевидно, связано с нача­лом атрофии мышц, представляющей собой умень­шение размера мышечной ткани. Атрофия возни­кает в результате неиспользования мышцы и обусловлена потерей мышечного белка, сопровож­дающей процесс бездеятельности. Значительные снижения силы наблюдаются в первые недели пос­ле иммобилизации, составляя в среднем 3 — 4 % в день [2]. Они связаны не только с атрофией, но и с пониженной нервно-мышечной активностью иммобилизованной мышцы.

Атрофия в первую очередь влияет на МС-во-локна. В многочисленных исследованиях ученые наблюдали дезинтеграцию миофибрилл, преры­вистость г-линий и слияние миофибрилл, повреж­дение митохондрий в МС-волокнах. При атро­фии мышц снижается площадь поперечного се­чения волокон и количество МС-волокон. В настоящее время неизвестно, является ли умень­шение количества МС-волокон следствием их отмирания или превращения в БС-волокна [2].

При возобновлении активности мышцы могут очень часто действительно восстанавливаться пос­ле атрофии. Период восстановления длится доль­ше, чем период иммобилизации, однако он на­много короче, чем первоначальный период тре­нировок.

Значительные изменения в мышцах происхо­дят при прекращении тренировочных занятий. В одном исследовании женщины занимались сило­вой подготовкой в течение 20 недель, затем на протяжении 30 — 32 недель не тренировались. Пос­ле этого возобновили занятия и тренировались 6 недель [34]. Программа тренировки была направ­лена на развитие силы нижних конечностей и включала полное приседание, жим ногами и вып­рямление ног. Было отмечено значительное уве­личения силы (рис. 4.8). Обратите внимание на величину силы после 20- и 6-недельного перио­дов тренировки. Разница представляет собой сте­пень снижения уровня силы вследствие прекра­щения занятий.

Увеличение силы во время двух периодов тре­нировки сопровождалось возрастанием площади поперечного сечения всех типов мышечных во­локон и снижением количества БС-волокон. Пе­риод прекращения тренировочных занятий незна­чительно повлиял на площадь поперечного сече­ния волокон, хотя наблюдалось уменьшение площади БС-волокон (рис. 4.9).