| Комитет по здравоохранению Санкт-Петербурга Государственное образовательное учреждение среднего профессионального образования «Санкт-Петербургский медицинский колледж №1» |
ПМ01 «Диагностическая деятельность»
«Патологическая анатомия и патологическая физиология»
Специальность 060101 «Лечебное дело»
Вид занятия теоретическое
Занятие №5 Опухоли
Преподаватель
2015 г
Лекция №5
Опухоли
Вопросы, рассматриваемые в лекции
1) Понятие об опухолях. Классификация опухолей.
2) Опухолевый злокачественный рост. Причины.
3) Взаимоотношения организма и опухоли.
4) Противоопухолевая резистентность.
Формируемые компетенции:
ПК 1.1, 1.2, 1.3 1.6, 2.1, 2.2, 2.5, 2.7 3.1, 3.4, 3, 5, 4.3, 4.6, 4.7, 4.8, 5.1, 5.3,
OК 1, 2, 4, 11, 13
Уровни требований:
Студент должен знать:
- определение понятия «опухоль»;
- классификацию опухолей;
-механизмы развития опухолейи;
- принципы отличия злокачественных и доброкачественных опухолей;
- понятие «опухолевая болезнь»;
- меры профилактики среди населения для предупреждения возникновения злокачественных опухолей.
Вопрос первый
Понятие об опухолях. Классификация опухолей
Злокачественные новообразования это вид патологии, относящийся к нарастанию распространенности. Наиболее часто опухолевыми клетками поражаются эпителиальные ткани кожи, полости рта и гортани, пищеварительного тракта, половых и эндокринных желез, системы дыхания и мочевой системы (собственно рак). Второе место занимают опухоли соединительной ткани, нервной системы, меланомы и эмбриональные злокачественные заболевания.
В настоящее время выявлено около 150 видов раковых заболеваний. Самой распространенной злокачественной опухолью является рак желудка. У мужчин на первом месте находится рак легкого, у женщин - молочной железы.
Сегодня единой теории возникновения и развития опухолей нет. Большинство ученых придерживаются полиэтиологической теории. В этой гипотезе главным является понятие, что опухолевая клетка под воздействием разнообразных факторов в результате мутации (то есть внезапной трансформации гена клетки) проходит ряд изменений врожденных признаков данной клетки и ее потомков. Поэтому важной задачей онкологии является профилактика и, прежде всего, оздоровление окружающей среды. Убедительно доказано, что воздействия радиоактивности, загрязнения окружающей среды промышленными отходами, выхлопными газами транспортных средств, прием канцерогенов в виде никотина, определенных гормональных средств повышают развитие опухолей. Большое значение в развитии опухоли имеют и дистрессы.[1] Сегодня сформировалось отдельное направление в науке, называемое онкопсихологией. Такое выделение отдельного направления свидетельствует о том, что одним из звеньев патогенеза развития злокачественной опухоли или перерастание доброкачественной опухоли в злокачественную являются нерно-психические факторы и в частности не решенные внутрипсихические конфлкты.
Опухоль может развиться из любой ткани организма. Обозначение опухоли складывается из названия исходной ткани или органа с прибавлением окончания «ома». Таким образом, опухоль из соединительной ткани носит название «фиброма», из сосудов «ангиома», из печени «гепатома» и так далее.
В 1965 году Комитет по номенклатуре опухолей интернационального противоракового объединения опубликовал гистологическую номенклатуру опухолей человека. Эта номенклатура имеет принцип гистогенеза и клиническое значение. Все опухоли подразделяются на семь групп.
I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органо- неспецифические).
II. Опухоли экзо - и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).
III. Опухоли меланинобразующей ткани.
IV. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
V. Мезенхимальные опухоли.
VI. Опухоли системы крови.
VII. Тератомы.[2]
Наиболее частыми вариантами нарушения тканевого роста является изменение либо центральных механизмов регуляции, либо внутриклеточного комплекса.
Вопрос второй
Опухолевый злокачественный рост. Причины
Прежде, чем рассмотреть причины появления злокачественных опухолей познакомимся с нарушениями тканевого роста. В патологической физиологии принята следующая классификация нарушений тканевого роста (по [3]):
1. Гипербиотические процессы: гипертрофия, гиперплазия, регенерация и опухоль.
2. Гипобиотические процессы: атрофия, дистрофия, дегенерация.
Если изменение массы органа связано с размножением его клеток, причем за счет изменения массы каждой клетки, но без изменения их количества, то увеличение массы органа по этому типу называют гипертрофией, а уменьшение - атрофией.
Гиперплазия[4] больше свойственна так называемым «митотическим» тканям, которые в физиологических условиях испытывают постоянную убыль - костный мозг, эпителий, а также тканям, сохранившим способность к размножению - например, соединительной.
Истинная гипертрофия и гиперплазия выражается пропорциональным увеличением паренхимы и других структур органа. При этом функциональная активность возрастает.
Ложная гипертрофия (гиперплазия) связана с преимущественным разрастанием стромальных элементов, при этом количество паренхиматозных клеток может уменьшаться со снижением функций. Гипертрофию подразделяют также на:
- физиологическую (рабочую и заместительную или викарную);
- патологическую.
Кроме этого выделяют:
Регенерационную гипертрофию (гиперплазия). Она развивается при увеличении клеток оставшейся части органа после его повреждения.
Корреляционную гипертрофию (гиперплазия), которая отмечается в системе органов, связанных регуляторными взаимосвязями (например, гиперплазия и гипертрофия коры надпочечников при избыточной продукции АКТГ).
Все перечисленные виды гипертрофии и гиперплазии имеют приспособительное, компенсаторное значение, правда, с возможным исходом в ряде случаев в декомпенсацию (гипертрофия миокарда).
Атрофия или процесс уменьшения объема клеток - по механизму развития подразделяется на атрофию:
- от бездействия;
- вследствие денервации (нейрогенная);
- и атрофию вследствие длительного сдавления органа или тканей.
Важнейшими понятиями патологии тканевого роста являются понятия «опухоль» и «опухолевый рост».
Опухоль - это патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеточных элементов без явлений их созревания.
Это местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся органоидным строением, атипией, относительной автономией, рядом особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств.
Очень важно понимать, что опухоль это местное проявление опухолевидной болезни – общего заболевания всего организма.
Злокачественно перерожденные клетки удерживают свои особые свойства на всем протяжении своего существования и передают их последующим генерациям. Совокупность признаков, отличающих опухолевую ткань от нормальной и составляющих биологические особенности опухолевого роста, носит название атипизма.
Атипизм опухолевых клеток характеризуется, как возврат к прошлому, то есть переходом на более древние, более простые пути метаболизма; существует множество признаков, отличающих нормальные клетки от опухолевых:
1. Морфологический атипизм. Главным является изменение клеточной мембраны, что приводит к увеличенной пролиферации[5] клеток.
2. Биохимический атипизм. В клетках усиливаются явления утилизации глюкозы и других питательных веществ, что приводит к запуску других процессов. Размножение клеток начинает носить патологический характер.
3. Атипизм регуляции роста и дифференцировки это бесконтрольное размножение клеток.
Атипичные ткани отличаются от здоровых: формой, величиной своих клеток, строением ткани, химическим составом, обменом веществ. В зависимости от степени тканевой атипии различают доброкачественные опухоли и злокачественные.
Доброкачественные опухоли растут, сдавливая и раздвигая ткани (экспансивный рост). Злокачественные опухоли прорастают окружающие ткани, разрушая их (инфильтративный рост), дают метастазы[6]
Канцерогенез (онкогенез) это состояние, связанное с нарушением регуляторных факторов деления клеток и, как следствие, с безудержным опухолевым ростом. В число наиболее важных факторов онкогенеза включают:
1)химические канцерогены (приблизительно 90 % рака);
2)физические;
3)онкогенные вирусы.
К химическим канцерогенам относятся:
бензпирен и димитилбензантрацен, нитрозамины; многие инсектициды игербициды, полициклические ароматические углеводороды; лекарственные препараты: цитостатики, йодконтрастные соединения, искусственные гормональные препараты и многие другие.
Некоторые химические соединения - проканцерогены в организме превращаются в активные формы, например, эпоксиды.
В опухоли выделяют клетки делящиеся, временно неделящиеся, переживающие и нежизнеспособные. Наибольшую опасность представляет временно неделящиеся клетки. Именно они - частые источники рецидива опухоли. Если клетки находятся на разных этапах деления, то воздействие на них с помощью противоопухолевых препаратов бывает малоэффективно.
Физический канцерогенез связан со следующими факторами:
1. высокой температурой;
2. механическим трением;
3. ультрафиолетовым излучением;
4. космическим излучением;
5. радиоактивными изотопами с длинным периодом полураспада;
6. нейтронным излучением.
Вирусный канцерогенез. Способность вирусов индуцировать опухоли определяется их особенностями. Так, возникновение лейкозов связано с РНК-содержащими вирусами, а другие опухоли вызываются ДНК - содержащими. Выявить вирус очень сложно даже с помощью
электронного микроскопа, поскольку он размножается только в живых тканях, полученных от представителей того же вида.
Единственная опухоль с установленной вирусной природой - лимфома Бёркита. Она является опухолью высокой степени злокачественности, развивающаяся из B-лимфоцитов и имеющая тенденцию распространяться за пределы лимфатической системы, например, в костный мозг, кровь и спинномозговую жидкость. Без лечения лимфома Бёркитта быстро прогрессирует и ведет к смерти.
Злокачественные и доброкачественные опухоли
Основные отличия:
1. Для злокачественных опухолей характерен и клеточный и тканевой атипизм, для доброкачественных только тканевой.
2. Извращение обмена веществ имеется только у злокачественных опухолей.
3. Злокачественные опухоли не имеют капсулы, доброкачественные, опухоли, как правило, ее имеют.
4. Злокачественные опухоли обладают, как правило, инфильтрирующим ростом, они прорастают окружающие ткани. У доброкачественных - рост оттесняющий, раздвигающий.
5. Метастазирование свойственно злокачественным опухолям.
6. Кахексия отмечается, как правило, при злокачественных опухолях.
Предраковое[7] состояние - патологическое состояние, характеризующееся длительным существованием атрофических, дистрофических и пролиферативных процессов, которые предшествуют злокачественной опухоли и в большом числе случаев с нарастающей вероятностью в нее переходит.
Принципиальной особенностью злокачественных опухолей является их способность к метастазированию, то есть к отрыву от опухолевой ткани отдельных клеток, переносу их в другие органы с последующим развитием на этом месте аналогичного новообразования. Признаются следующие пути метастазирования:
a. гематогенный;
b. лимфогенный;
c. тканевой то есть по межтканевым пространствам или от одной из соприкасающихся тканей к другой.
Наиболее часто имеет место лимфогенный путь, при чем в регионарных лимфоузлах метастазы появляются очень рано.
Важной особенностью злокачественной опухоли является развитие крайнего истощения больного. Чаще всего кахексию вызывают опухоли эпителиальных тканей. Исхудание отмечается при многих опухолях, но раковая кахексия - это та степень истощения, от которой больной погибает.
В патогенезе кахексии имеют значение нарушения деятельности пищеварительных желез, процессов всасывания, наличие интенсивных болей, сопровождающихся снижением аппетита, отвращению к ряду пищевых продуктов, например, к мясным.
Вопрос третий
Взаимоотношения организма и опухоли
На возникновение любой опухоли влияют следующие факторы:
1. Наследственность. Наследуются не готовые опухоли, а лишь генетически обусловленные различия в физиологических, биохимических, гормональных и других особенностей организма. Наследственные факторы проявляют свое действие на фоне и в сочетании с другими, уменьшая или увеличивая возможность проявления опухоли.
2. Влияние возраста и питания на опухоль. Установлено, что некоторые формы опухолевой болезни появляются в определенном возрасте: рак молочной железы, как правило, после 35 лет, рак желудка после 45лет и так далее. Питание не является решающим фактором в возникновении и развитии опухоли, но оказывает влияние на все этапы ее роста. Увеличение в пище жиров и липидов может привести к учащению возникновения опухолей и усилению их роста. Так исследования в Японии показали, что рак желудка встречается на 38% реже у лиц, потребляющих ежедневно молоко и молочные продукты, богатые витамином В2. Недостаток витамина А играет роль в возникновении рака легкого. Нередко рак возникает у людей потребляющих однообразную растительную пищу. Холиновая, холино-белковая недостаточность также могут привести к возникновению опухолей (холин или витамин В4).
3. У больного злокачественной опухолью полностью изменяется обмен веществ. Нарушения обмена веществ вызывают отравление организма продуктами распада опухоли, что может привести к раковой кахексии и смерти больного. При которой наблюдается общее истощение, анемия, нарушение функции многих органов.
4. На возникновение, рост и развитие опухолей влияют изменения нервной системы. Длительная травматизация центральной нервной системы вызывает проявление опухолевой болезни, усиливает рост опухоли, ускоряет возникновение и развитие опухолей. Более благоприятное течение опухолевой болезни с самоизлечением и полным выздоровлением наблюдается у лиц с с сильным уравновешенным инертным и реже подвижным типом нервной системы.
5. Гормональное влияние заключается в вызывании опухоли из нормальной ткани. Сильное действие гормонов может вызывать дистрофические изменения клеток, чрезмерное скопление секрета, образование кист и другие повреждения тканей. Предопухолевые клетки могут усиленно размножаться и давать начало опухолям при таких уровнях гормонов в организме, при которых нормальные клетки не могут активно разрастаться. В процессе опухолевого превращения клеток снижается их потребность в гормональной стимуляции.
Вопрос четвертый
Противоопухолевая резистентность
Различают три вида иммунитета при развитии злокачественных опухолей:
1. иммунитет к развитию опухоли;
2. иммунитет к множественному возникновению первичных опухолей;
3. противометастатический иммунитет.
Иммунные и не иммунные факторы противоопухолевой резистентности.
Возникновение опухолей в организме человека происходит в результате нарушения баланса между проканцерогенными факторами и антибластомной резистентностью организма. Совокупность механизмов протиопухолевой устойчивости может быть разделена на следующие группы:
1) антиканцерогенные механизмы, функционирующие на этапе воздействия канцерогенов любого генеза;
2) антитрансформационные механизмы, предотвращающие превращение нормальной клетки в опухолевую;
3) антицеллюлярные механизмы, которые должны предупредить образование колонии опухолевых клеток.
Антиканцерогенные механизмы предполагают инактивацию[8] и элиминацию[9] в процессе метаболизма химических канцерогенов, иммунные механизмы нейтрализации онкогенных вирусов, антирадикальные и антиперекисные реакции при действии физических канцерогенов.
Антитрансформационная защита обеспечивается системой клеточных ферментов репарации (восстановления) ДНК, которые должны устранить повреждения и «ошибки» генов, а также специальными антионкогенами, действие которых противоположно влиянию онкогенов.
Существует несколько уровней защиты против опухолевого антигена:
1. функция естественных киллеров (натуральные киллеры) - они создают основную противоопухолевую защиту. Они узнают опухолевую клетку по негативной информации - отсутствию длинных гликопротеидов и происходит контакт киллера с опухолевой клеткой и ее уничтожение;
2. сенсибилизированные Т-киллеры также уничтожают чужеродные клетки. Роль гуморального иммунитета спорная. Считается, что комплекс антител на поверхности опухолевых клеток препятствует проявлению киллерного эффекта.
Показано что при иммунодефицитных состояниях риск развития опухолей увеличивается в 1000 раз, а иногда в 10000 раз, а также при длительном применении иммунодепресантов, глюкокортикоидов. Иммунологический статус у людей различен. Определено, что стимулированный пороговый, стимулированный с дефицитом ферментов и супрессивный тип иммунного статуса могут рассматриваться, как возможные факторы онкологического риска. В частности, снижение иммунной защиты под влиянием различных факторов, например, курения и алкоголя уже само по себе вызывает риск многих заболеваний, в том числе и раковых.
Известно, в частности, что риск развития злокачественных опухолей повышается у лиц, которым трансплантированы органы. Эти лица ежедневно принимают иммуностатики, чтобы предотвратить отторжение. Подобно, носителям СПИДа, они нередко становятся жертвами злокачественных опухолей.
Неиммунные антицеллюлярные механизмы обеспечиваются специальными метаболическими факторами, которые могут вызвать или способствовать лизису опухолевых клеток.
Литература для самоподготовки:
Учебник:
1. , Литвицкий : Учебник.- М.: Медицина, 2004.- 400 с.: илл. (Учеб. лит. Для учащихся медицинских училищ и колледжей).
2. Учебное пособие:
Основы патологии: учеб. пособие для студ. учреж. сред. проф. образования/ под ред. , .- М.:Издательский центр «Академия», 2012.- 352 с.
4. Лекция преподавателя.
5. http://www. /book. php? book=99766- опухоли. Патанатомия.
Вопросы для самоподготовки:
1) Какую основную задачу онкологии сегодня вы можете назвать?
2) Как формируется название опухоли?
3) Какие ткани и органы больше всего подвергаются озлокачествлению?
4) Расскажите о новом направлении в науке «онкопсихологии».
5) Перечислите эпителиальные опухоли.
6) Перечислите опухоли эндокринных желез.
7) Назовите меланинобразующие опухоли.
8) Какие вы знаете опухоли нервной системы, мозга и его оболочек?
9) Назовите мезенхимиальные опухоли.
10) Перечислите опухоли системы крови.
11) Расшифруйте понятие «тератома».
12) Раскройте понятие гипербиотический ткани.
13) Раскройте понятие гипобиотический ткани.
14) Дайте определение понятию «опухоль».
15) Почему злокачественную опухоль называют «рак» или «карцинома»?
16) Дайте определение понятию «атипизм».
17) Какие виды атипизма вы знаете?
18) Какие признаки отличают рост доброкачественной опухоли и злокачественной?
19) Дайте определение понятию «канцерогенез».
20) Что вы знаете о химичском канцерогенезе?
21) Что вы знаете о физическом канцерогенезе?
22) Что вы знаете о вирусном канцерогенезе?
23) Расскажите о лимфоме Бёркита.
24) Составьте таблицу отличия злокачественной опухоли от доброкачественной.
25) Дайте определение понятию «предраковое состояние»
26) Дайте определение понятию «метастазирование».
27) Какие пути распространения дочерних злокачественных клеток вы знаете?
28) Объясните патогенез возникновения кахексии при опухолевой болезни.
29) Как влияет наследственность на возникновение опухолей у человека?
30) Каковы закономерности возникновения опухолей в зависимости от возраста человека и его пола?
31) Влияет ли питание на возникновение опухолей?
32) Расскажите о влиянии нервной системы на возникновение опухолей и их течение.
33) Какое значение имеют гормоны человека в развитии опухолей?
34) Какие виды иммунитета при злокачественной болезни вы знаете?
35) Расскажите о иммунитет к развитию опухоли;
36) Расскажите об иммунитете к множественному возникновению первичных опухолей;
37) Что вы знаете о противометастатическом иммунитете.
38) Дайте определению понятию резистентность и расскажите, как она влияет на возникновение злокачественных опухолей.
[1] Дистресс -от греч. di – дважды, двойной + англ. stress – давление, напряжение) – вид стресса, характеризующийся наибольшей степенью выраженности, оказывающий существенное отрицательное воздействие на организм, дезорганизующее влияние на деятельность и поведение человека. Д. м. б. рассмотрен, как состояние эмоционального напряжения, которое возникает при конфликтных, кризисных жизненных ситуациях и превышает по своей интенсивности или длительности индивидуальные психофизические и личностные адаптивные возможности, что определяет, наряду с ограничением удовлетворения значимых потребностей, появление патологических признаков нарушений развития и жизнедеятельности.
[2]Тератома (teratoma; греч. teras, terat [os] чудовище, уродство +фma; синонимы: сложная опухоль, эмбриома,
Смешанная тератогенная опухоль, тридермома, монодермома, паразитирующий плод) опухоль, состоящая из тканей нескольких типов, производных одного, двух или трех зародышевых листков, присутствие которых не свойственно тем органам и анатомическим областям организма, в которыхразвивается опухоль.
[3] Андрей Дмитриевич Адо (12 января 1909 — 29 октября 1997) — советский, российский патофизиолог, иммунолог. Окончил Казанский университет, заведовал кафедрой патофизиологии Казанского университета (с 1938 года) и 2-го МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова (с 1952 года), а затем —РГМУ. А. Д. Адо был крупнейшим советским учёным в области патологической физиологии, иммунологии и аллергологии, создателем экспериментальной и клинической аллергологии в России и странах СНГ, возглавлял крупнейшую отечественную школу патофизиологов.
[4]Плазия (-Plasia) суффикс, обозначающий образование; развитие. Например: гиперплазия (hyperplasia) - избыточное разрастание какой-либо ткани.
[5] Пролиферация (от лат. proles — отпрыск, потомство и fero — несу) — разрастание ткани организма путём размножения клеток делением. Термин в медицине впервые ввел немецкий ученый Вирхов для обозначения новообразования клеток путем их размножения делением, дабы отличать этот механизм от других механизмов изменения объёма клеток, например, отёка .
[6] Метастаз (греч. metastasis- перемещение) – перенос опухолевых клеток с одного места на другое с последующим развитием опухолевого процесс.
[7] Древнегреческий врач Гиппократ ввел термин «карцинома» (греч. — краб или рак), которым обозначал злокачественную опухоль с наличием в ней перифокального воспаления. Опухоль действительно внешне очень похожа на краба, из-за выростов, напоминающих клешни данного животного, которые направлены в разные стороны.
[8] Инактивация - (приставка in - отрицание, противоположность. С лат. activus действенный ) частичная или полная потеря биологически активным веществом или агентом своей активности.
[9] Элиминация (от лат. elimino — выношу за порог, удаляю) — в биологии — процесс вымирания отдельных особей, групп особей или целых популяций, а также их устранение от размножения в результате различных факторов среды.
